Clinical Neurophysiology

Back Clinical Clinical Neurophysiology Support. El Paso, TX Chiropractor, Dr. Alexander Jimenez ປຶກສາຫາລື neurophysiology clinical ທ່ານ Jimenez ຈະຄົ້ນຫາຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກແລະກິດຈະກໍາທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນໄຍປະສາດ, ເສັ້ນກະດູກສັນຫຼັງ, ຫູດສະຫມອງແລະສະຫມອງໃນສະພາບທີ່ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທ້ອງຜູກແລະກ້າມເນື້ອ. ຜູ້ປ່ວຍຈະໄດ້ຮັບຄວາມເຂົ້າໃຈຂັ້ນສູງກ່ຽວກັບການວິພາກວິຈານ, ພັນທຸກໍາ, ຊີວະເຄມີແລະຊີວະສາດຂອງອາການເຈັບປວດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກທາງຄິນິກຕ່າງໆ. ຊີວະວິທະຍາໂພຊະນາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປິ່ນປົວແລະການເຈັບປວດຈະຖືກລວມເຂົ້າ. ແລະການປະຕິບັດຂໍ້ມູນນີ້ເຂົ້າໃນແຜນການປິ່ນປົວຈະເນັ້ນຫນັກໃສ່.

ທີມງານຂອງພວກເຮົາມີຄວາມພາກພູມໃຈເປັນຢ່າງຍິ່ງໃນການນໍາເອົາຄອບຄົວຂອງພວກເຮົາແລະຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບບາດເຈັບພຽງແຕ່ຂັ້ນຕອນການປິ່ນປົວທີ່ພິສູດແລ້ວ. ໂດຍການສອນສຸຂະພາບທີ່ສົມບູນແບບເປັນຊີວິດການເປັນຢູ່, ພວກເຮົາຍັງປ່ຽນແປງບໍ່ພຽງແຕ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບຂອງພວກເຮົາ, ແຕ່ຄອບຄົວຂອງເຂົາເຈົ້າເຊັ່ນດຽວກັນ. ພວກເຮົາເຮັດສິ່ງນີ້ເພື່ອວ່າພວກເຮົາຈະເຂົ້າເຖິງ El Pasoans ຫຼາຍຄົນທີ່ຕ້ອງການພວກເຮົາ, ບໍ່ວ່າຈະມີບັນຫາເລື່ອງລາຄາບໍ່ແພງ. ສໍາລັບຄໍາຕອບສໍາລັບຄໍາຖາມໃດໆທີ່ທ່ານອາດຈະມີ, ກະລຸນາໂທຫາທ່ານດຣ Jimenez ທີ່ເບີ 915-850-0900.

ກົດລະບຽບການຄາດຄະເນທາງດ້ານການປິ່ນປົວສໍາລັບການກັບຄືນໄປບ່ອນແລະໂຣກສະຫມອງເຈັບປວດ

by ທ່ານດຣ Alex Jimenez | Clinical Neurophysiology

ກົດລະບຽບການຄາດຄະເນດ້ານການປິ່ນປົວ:

"ກົດລະບຽບການຕັດສິນໃຈທາງການແພດ, ການຈໍາແນກຄວາມເຈັບປວດຂອງກະດູກສັນຫຼັງແລະການຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ: ການສົນທະນາກ່ຽວກັບບົດລາຍງານທີ່ຜ່ານມາໃນວັນນະຄະດີຟື້ນຟູ"

ບົດຄັດຫຍໍ້

ກົດລະບຽບການຕັດສິນໃຈທາງດ້ານຄລີນິກແມ່ນເປັນປະກົດການທົ່ວໄປທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນວັນນະຄະດີຊີວະພາບແລະເປັນຕົວແທນຂອງຍຸດທະສາດຫນຶ່ງໃນການປັບປຸງການຕັດສິນໃຈທາງດ້ານຄລີນິກເພື່ອປັບປຸງປະສິດທິພາບແລະປະສິດທິຜົນຂອງການຈັດສົ່ງສຸຂະພາບ. ໃນສະພາບການຂອງການຄົ້ນຄວ້າການຟື້ນຟູ, ກົດລະບຽບການຕັດສິນໃຈທາງດ້ານຄລີນິກໄດ້ມີຈຸດປະສົງສ່ວນໃຫຍ່ໃນການຈັດປະເພດຄົນເຈັບໂດຍການຄາດຄະເນການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວຂອງເຂົາເຈົ້າຕໍ່ກັບການປິ່ນປົວສະເພາະ. ຕາມປະເພນີ, ຄໍາແນະນໍາສໍາລັບການພັດທະນາກົດລະບຽບການຕັດສິນໃຈທາງດ້ານຄລີນິກສະເຫນີຂະບວນການ multistep (ການສືບພັນ, ການກວດສອບ, ການວິເຄາະຜົນກະທົບ) ໂດຍໃຊ້ວິທີການທີ່ກໍານົດໄວ້. ຄວາມພະຍາຍາມຄົ້ນຄ້ວາເພື່ອແນໃສ່ພັດທະນາກົດລະບຽບການຕັດສິນໃຈທາງດ້ານຄລີນິກໂດຍອີງໃສ່ການບົ່ງມະຕິໄດ້ອອກຈາກສົນທິສັນຍານີ້. ສິ່ງພິມທີ່ຜ່ານມາໃນສາຍຂອງການຄົ້ນຄວ້ານີ້ໄດ້ນໍາໃຊ້ຄູ່ມືການຕັດສິນໃຈທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ອີງໃສ່ການວິນິດໄສຄໍາສັບທີ່ຖືກດັດແປງ. ການດັດແປງຄໍາສັບແລະວິທີການທີ່ອ້ອມຮອບກົດລະບຽບການຕັດສິນໃຈທາງດ້ານຄລີນິກສາມາດເຮັດໃຫ້ແພດຫມໍຮັບຮູ້ລະດັບຫຼັກຖານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບກົດລະບຽບການຕັດສິນໃຈແລະເຂົ້າໃຈວິທີການປະຕິບັດຫຼັກຖານນີ້ເພື່ອແຈ້ງການດູແລຄົນເຈັບ. ພວກເຮົາສະຫນອງການສະຫຼຸບໂດຍຫຍໍ້ຂອງການພັດທະນາກົດລະບຽບການຕັດສິນໃຈທາງດ້ານຄລີນິກໃນສະພາບການຂອງວັນນະຄະດີການຟື້ນຟູແລະສອງເອກະສານສະເພາະທີ່ຈັດພີມມາບໍ່ດົນມານີ້ໃນ Chiropractic ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍຄູ່ມື.

ກົດລະບຽບການຄາດຄະເນທາງການແພດ

ການດູແລສຸຂະພາບໄດ້ຜ່ານການປ່ຽນແປງແບບຢ່າງທີ່ສຳຄັນໄປສູ່ການປະຕິບັດຫຼັກຖານ. ວິທີການທີ່ຄິດວ່າຈະເສີມຂະຫຍາຍການຕັດສິນໃຈທາງດ້ານຄລີນິກໂດຍການລວມເອົາຫຼັກຖານທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ມີຢູ່ກັບຄວາມຊ່ຽວຊານທາງດ້ານຄລີນິກແລະຄວາມມັກຂອງຄົນເຈັບ.
ໃນທີ່ສຸດ, ເປົ້າຫມາຍຂອງການປະຕິບັດຫຼັກຖານແມ່ນເພື່ອປັບປຸງການຈັດສົ່ງການດູແລສຸຂະພາບ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການແປຫຼັກຖານທາງວິທະຍາສາດໄປສູ່ການປະຕິບັດໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມພະຍາຍາມທີ່ທ້າທາຍ.
ກົດລະບຽບການຕັດສິນໃຈທາງດ້ານຄລີນິກ (CDRs), ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າກົດລະບຽບການຄາດເດົາທາງດ້ານຄລີນິກ, ແມ່ນມີຫຼາຍຂຶ້ນເລື້ອຍໆໃນວັນນະຄະດີການຟື້ນຟູ.
ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເຄື່ອງມືທີ່ຖືກອອກແບບມາເພື່ອແຈ້ງການຕັດສິນໃຈທາງດ້ານຄລີນິກໂດຍການກໍານົດຜູ້ຄາດຄະເນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງຜົນການທົດສອບການວິນິດໄສ, ການຄາດເດົາ, ຫຼືການຕອບສະຫນອງທາງການປິ່ນປົວ.
ໃນວັນນະຄະດີການຟື້ນຟູ, CDRs ຖືກນໍາໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດເພື່ອຄາດຄະເນການຕອບສະຫນອງຂອງຄົນເຈັບຕໍ່ການປິ່ນປົວ. ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ຖືກສະເຫນີເພື່ອກໍານົດກຸ່ມຍ່ອຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຜິດປົກກະຕິອື່ນໆເຊັ່ນ: ຄໍທີ່ບໍ່ສະເພາະຫຼືຕ່ໍາ. ເຈັບຫຼັງ, ຊຶ່ງເປັນທັດສະນະທີ່ພວກເຮົາຕັ້ງໃຈຈະສຸມໃສ່.

ກົດລະບຽບການຄາດຄະເນທາງການແພດ

ຄວາມສາມາດໃນການຈັດປະເພດຫຼືກຸ່ມຍ່ອຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິ heterogeneous ເຊັ່ນ: ອາການເຈັບກະດູກສັນຫຼັງໄດ້ຖືກເນັ້ນໃສ່ເປັນບູລິມະສິດການຄົ້ນຄວ້າແລະ, ດັ່ງນັ້ນ, ຈຸດສຸມຂອງຄວາມພະຍາຍາມຄົ້ນຄ້ວາຫຼາຍ. ການອຸທອນຂອງວິທີການຈັດປະເພດດັ່ງກ່າວແມ່ນທ່າແຮງຂອງເຂົາເຈົ້າສໍາລັບການປັບປຸງປະສິດທິພາບການປິ່ນປົວແລະປະສິດທິພາບໂດຍການຈັບຄູ່ຄົນເຈັບທີ່ມີການປິ່ນປົວທີ່ດີທີ່ສຸດ. ໃນໄລຍະຜ່ານມາ, ການຈັດປະເພດຄົນເຈັບໄດ້ອີງໃສ່ວິທີການ implicit ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໃນປະເພນີຫຼືການສັງເກດການທີ່ບໍ່ມີລະບົບ. ການນໍາໃຊ້ CDRs ເພື່ອແຈ້ງການຈັດປະເພດແມ່ນຄວາມພະຍາຍາມຫນຶ່ງໃນວິທີການທີ່ມີຫຼັກຖານຫຼາຍຂຶ້ນ, ຫນ້ອຍຂື້ນກັບທິດສະດີທີ່ບໍ່ມີພື້ນຖານ.
CDRs ໄດ້ຖືກພັດທະນາໃນຂະບວນການ multistep ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສຶກສາການສືບພັນ, ການກວດສອບຄວາມຖືກຕ້ອງ, ແລະການວິເຄາະຜົນກະທົບ, ໂດຍແຕ່ລະຄົນມີຈຸດປະສົງທີ່ກໍານົດແລະມາດຕະຖານວິທີການ. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບທຸກຮູບແບບຂອງຫຼັກຖານທີ່ໃຊ້ໃນການຕັດສິນໃຈກ່ຽວກັບຄົນເຈັບ, ການເອົາໃຈໃສ່ກັບວິທີການສຶກສາທີ່ເຫມາະສົມແມ່ນສໍາຄັນຕໍ່ການປະເມີນຜົນປະໂຫຍດທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງການປະຕິບັດ.

ປະໂຫຍດຂອງກົດລະບຽບການຄາດຄະເນທາງການແພດ

ມັນສາມາດຮອງຮັບປັດໃຈຫຼາຍກວ່າທີ່ສະຫມອງຂອງມະນຸດສາມາດພິຈາລະນາໄດ້
ຮູບແບບ CDR / CPR ຈະໃຫ້ຜົນໄດ້ຮັບດຽວກັນ (ສົມຜົນຄະນິດສາດ)
ມັນສາມາດຖືກຕ້ອງຫຼາຍກ່ວາການຕັດສິນທາງດ້ານຄລີນິກ.

ການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການປິ່ນປົວຂອງກົດລະບຽບການຄາດຄະເນທາງການແພດ

ການບົ່ງມະຕິ ຄວາມເປັນໄປໄດ້ pretest
ການຄາດເດົາ ຄາດຄະເນຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນໄດ້ຮັບຂອງພະຍາດ

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/cervical-manipulation-for-neck-pain/

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/thoracic-manipulation-for-neck-pain/

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/manipulation-for-low-back-pain

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/lumbar-spinal-stenosis/

ເວັບໄຊທ໌ Dr. John Snyder

Flynn Clinical Prediction Rule Video

CDR ການວິເຄາະຜົນກະທົບ

ໃນທີ່ສຸດ, ຜົນປະໂຫຍດຂອງ CDR ບໍ່ໄດ້ຢູ່ກັບຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງມັນແຕ່ມີຄວາມສາມາດໃນການປັບປຸງຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານຄລີນິກແລະເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງການດູແລ.[15] ເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ CDR ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມຖືກຕ້ອງຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ນີ້ບໍ່ໄດ້ຮັບປະກັນວ່າມັນຈະປ່ຽນແປງການຕັດສິນໃຈທາງດ້ານຄລີນິກຫຼືວ່າການປ່ຽນແປງທີ່ມັນຜະລິດຈະສົ່ງຜົນໃຫ້ການດູແລທີ່ດີກວ່າ.

ການປ່ຽນແປງທີ່ມັນຜະລິດຈະສົ່ງຜົນໃຫ້ການດູແລທີ່ດີກວ່າ. McGinn et al.[2] ໄດ້ກໍານົດສາມຄໍາອະທິບາຍສໍາລັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ CDR ໃນຂັ້ນຕອນນີ້. ທໍາອິດ, ຖ້າການຕັດສິນຂອງແພດຫມໍແມ່ນຖືກຕ້ອງເທົ່າກັບການຕັດສິນໃຈທີ່ມີ CDR, ບໍ່ມີຜົນປະໂຫຍດຕໍ່ການນໍາໃຊ້ຂອງມັນ. ອັນທີສອງ, ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກຂອງ CDR ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄິດໄລ່ຫຼືຂັ້ນຕອນທີ່ຫຍຸ້ງຍາກທີ່ຂັດຂວາງແພດຫມໍຈາກການນໍາໃຊ້ CDR. ອັນທີສາມ, ການນໍາໃຊ້ CDR ອາດຈະບໍ່ເປັນໄປໄດ້ໃນທຸກສະພາບແວດລ້ອມຫຼືສະຖານະການ. ນອກຈາກນັ້ນ, ພວກເຮົາຈະລວມເອົາຄວາມເປັນຈິງທີ່ການສຶກສາທົດລອງອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ໄດ້ເປັນຕົວແທນທັງຫມົດຂອງຜູ້ທີ່ເຫັນຢູ່ໃນການດູແລປົກກະຕິແລະວ່ານີ້ອາດຈະຈໍາກັດມູນຄ່າຕົວຈິງຂອງ CDR. ດັ່ງນັ້ນ, ເພື່ອເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນຜົນປະໂຫຍດຂອງ CDR ແລະຄວາມສາມາດຂອງຕົນໃນການປັບປຸງການຈັດສົ່ງສຸຂະພາບ, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ດໍາເນີນການກວດກາ pragmatic ກ່ຽວກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ແລະຜົນກະທົບຂອງມັນໃນເວລາທີ່ນໍາໃຊ້ໃນສະພາບແວດລ້ອມສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນການປະຕິບັດຕົວຈິງໃນໂລກ. ນີ້ສາມາດຖືກປະຕິບັດດ້ວຍການອອກແບບການສຶກສາທີ່ແຕກຕ່າງກັນເຊັ່ນ: ການທົດລອງແບບສຸ່ມ, ການທົດລອງແບບສຸ່ມກຸ່ມ, ຫຼືວິທີການອື່ນໆເຊັ່ນ: ການກວດສອບຜົນກະທົບຂອງ CDR ກ່ອນແລະຫຼັງຈາກການປະຕິບັດຂອງມັນ.

ການແພ່ກະຈາຍຂອງວິທີການຈັດປະເພດສໍາລັບຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງຂອງລໍາໄສ້ໂດຍໃຊ້ໂຣກ McKenzie, ຮູບແບບຄວາມເຈັບປວດ, ການຫມູນໃຊ້ແລະກົດລະບຽບການຄາດຄະເນກ່ຽວກັບການຮັກສາຄວາມປອດໄພ.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3113271/

ວັດຖຸປະສົງ

ຈຸດປະສົງແມ່ນ (1) ເພື່ອກໍານົດອັດຕາສ່ວນຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຂໍ້ບົກພ່ອງຂອງລໍາໄສ້ໃຫຍ່ທີ່ສາມາດຈັດປະເພດໃຫ້ໄດ້ໂດຍ McKenzie syndromes (McK) ແລະການຈໍາແນກຮູບແບບຄວາມເຈັບປວດ (PPCs) ໂດຍໃຊ້ວິທີການປະເມີນວິເຄາະແລະການປິ່ນປົວແບບກົນຈັກ (MDT) ກົດລະບຽບ (CPRs) ແລະ (2) ສໍາລັບແຕ່ລະ CPR ຂອງຜູ້ຊາຍຫຼື CPR Stab, ກໍານົດອັດຕາການແຜ່ກະຈາຍການຄາດຄະເນໂດຍໃຊ້ McK ແລະ PPC.

CPRs ແມ່ນຮູບແບບ probabilistic ແລະຄາດຄະເນທີ່ມີຄວາມຊໍານານທີ່ກຸ່ມຂອງລັກສະນະຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ກໍານົດແລະອາການທາງຄລີນິກແລະອາການແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບສະຖິຕິກ່ຽວກັບການຄາດຄະເນຜົນສໍາເລັດຂອງຜົນຂອງຜູ້ປ່ວຍ.

ສອງ CPRs ແຍກຕ່າງຫາກໄດ້ຖືກພັດທະນາໂດຍນັກຄົ້ນຄວ້າສໍາລັບການກໍານົດຄົນເຈັບທີ່ຈະຕອບສະຫນອງຄວາມໂປດປານກັບການຫມູນໃຊ້.33,34 Flynn et al. ພັດທະນາ CPR ການຫມູນໃຊ້ຕົ້ນສະບັບໂດຍນໍາໃຊ້ຫ້າເງື່ອນໄຂ, ie, ບໍ່ມີອາການຂ້າງລຸ່ມຂອງຫົວເຂົ່າ, ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການທີ່ຜ່ານມາ (<16 ມື້), ຄໍາຖາມກ່ຽວກັບຄວາມເຊື່ອທີ່ຫລີກລ້ຽງຄວາມຢ້ານກົວຕ່ໍາ 36 ຄະແນນສໍາລັບການເຮັດວຽກ (<19), hypomobility ຂອງກະດູກສັນຫຼັງ lumbar, ແລະ hip ພາຍໃນ. ROM ໝູນວຽນ (>35 ສຳລັບຢ່າງໜ້ອຍໜຶ່ງສະໂພກ).33

CPR ຂອງ Flynn ໄດ້ຖືກດັດແກ້ຕໍ່ມາໂດຍ Fritz et al. ເຖິງສອງເງື່ອນໄຂ, ທີ່ບໍ່ປະກອບມີອາການຂ້າງລຸ່ມຂອງຫົວເຂົ່າແລະການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການທີ່ຜ່ານມາ (<16 ມື້), ເປັນທາງເລືອກ pragmatic ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນພາລະທາງຄລີນິກສໍາລັບການກໍານົດຄົນເຈັບໃນການດູແລປະຖົມທີ່ມັກຈະຕອບສະຫນອງຕໍ່ thrust manipulation.34 ໃນທາງບວກ.

"Potentia.l ຂຸມຂອງກົດລະບຽບການຄາດເດົາທາງດ້ານຄລີນິກ"

ກົດລະບຽບການຄາດຄະເນທາງການແພດແມ່ນຫຍັງ?

ກົດລະບຽບການຄາດເດົາທາງດ້ານຄລີນິກ (CPR) ແມ່ນການປະສົມປະສານຂອງຜົນການຄົ້ນພົບທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຄາດເດົາທີ່ມີຄວາມຫມາຍໃນການກໍານົດເງື່ອນໄຂທີ່ເລືອກຫຼືການຄາດຄະເນຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວສະເພາະ 1,2. CPRs ຖືກສ້າງຂື້ນໂດຍໃຊ້ວິທີການສະຖິຕິຫຼາຍຕົວແປ, ຖືກອອກແບບມາເພື່ອກວດເບິ່ງຄວາມສາມາດໃນການຄາດເດົາຂອງກຸ່ມທີ່ເລືອກຂອງຕົວແປທາງດ້ານຄລີນິກ 3,4, ແລະມີຈຸດປະສົງເພື່ອຊ່ວຍໃຫ້ແພດຕັດສິນໃຈໄວທີ່ປົກກະຕິອາດຈະເປັນຄວາມລໍາອຽງທີ່ຕິດພັນ5. ກົດລະບຽບແມ່ນ algorithmic ໃນລັກສະນະແລະມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຂໍ້ມູນ condensed ທີ່ກໍານົດຕົວເລກທີ່ນ້ອຍທີ່ສຸດຂອງຕົວຊີ້ວັດການວິນິດໄສທາງສະຖິຕິກັບເງື່ອນໄຂເປົ້າຫມາຍ6.

ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວກົດລະບຽບການຄາດເດົາທາງດ້ານຄລີນິກໄດ້ຖືກພັດທະນາໂດຍໃຊ້ວິທີການ 3 ຂັ້ນຕອນ 14. ທໍາອິດ, CPRs ໄດ້ມາຈາກພວກເຮົາໃນອະນາຄົດ -
ດ້ວຍວິທີການສະຖິຕິຫຼາຍຕົວແປເພື່ອກວດເບິ່ງຄວາມສາມາດໃນການຄາດເດົາຂອງກຸ່ມທີ່ເລືອກຂອງຕົວແປທາງດ້ານຄລີນິກ3. ຂັ້ນຕອນທີສອງກ່ຽວຂ້ອງກັບການກວດສອບ CPR ໃນການທົດລອງຄວບຄຸມແບບສຸ່ມເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງທີ່ປັດໃຈຄາດຄະເນທີ່ພັດທະນາໃນໄລຍະການສືບທອດໄດ້ຖືກຄັດເລືອກໂດຍໂອກາດ14. ຂັ້ນຕອນທີສາມກ່ຽວກັບການດໍາເນີນການວິເຄາະຜົນກະທົບເພື່ອກໍານົດວິທີການ CPR ປັບປຸງການດູແລ, ການຫຼຸດຜ່ອນຄ່າໃຊ້ຈ່າຍ, ແລະການກໍານົດຈຸດປະສົງໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງ14.

ເຖິງແມ່ນວ່າມີການໂຕ້ວາທີຫນ້ອຍໆທີ່ CPRs ຢ່າງລະມັດລະວັງກໍ່ສາມາດປັບປຸງການປະຕິບັດທາງດ້ານການທາງດ້ານການແພດ, ຕາມຄວາມຮູ້ຂອງຂ້ອຍ, ບໍ່ມີຄໍາແນະນໍາໃດໆທີ່ກໍານົດເງື່ອນໄຂທາງວິຊາການສໍາລັບ CPR ສໍາລັບການຕິດເຊື້ອໃນສະພາບແວດລ້ອມການປະຕິບັດດ້ານການແພດ. ຄໍາແນະນໍາຖືກສ້າງຂຶ້ນເພື່ອປັບປຸງຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງການອອກແບບການສຶກສາແລະການລາຍງານ. ການແກ້ໄຂຕໍ່ໄປນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມຂີ້ຕົວະທາງວິຊາການທີ່ອາດເກີດຂື້ນໃນ CPRs ເຊິ່ງອາດຈະເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງຂອງວິທີການທີ່ອ່ອນແອລົງ. ພາຍໃນຂົງເຂດການຟື້ນຟູ, CPR ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນໄດ້ກໍານົດ; ດັ່ງນັ້ນ, ຄໍາເຫັນຂອງຂ້ອຍຢູ່ທີ່ນີ້ແມ່ນສະທ້ອນເຖິງ CPR ຕາມກົດລະບຽບ.

Pitfalls Methodology

CPRs ຖືກອອກແບບມາເພື່ອລະບຸຊຸດລັກສະນະດຽວກັນຈາກປະຊາກອນທີ່ຫຼາກຫຼາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເລືອກຕິດຕໍ່ກັນທີ່ຄາດວ່າຈະມີ5,15. ໂດຍປົກກະຕິ, ປະຊາກອນທີ່ໄດ້ຮັບຜົນແມ່ນເປັນຊຸດຍ່ອຍນ້ອຍໆຂອງຕົວຢ່າງທີ່ໃຫຍ່ກວ່າແລະອາດຈະເປັນພຽງແຕ່ສ່ວນນ້ອຍຂອງກໍລະນີປະຈໍາວັນຕົວຈິງຂອງແພດ. ການຕັ້ງຄ່າແລະສະຖານທີ່ຂອງຕົວຢ່າງທີ່ໃຫຍ່ກວ່າຄວນຈະເປັນ generalizable15,16, ແລະການສຶກສາຄວາມຖືກຕ້ອງຕໍ່ມາຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປະເມີນ CPR ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ແລະກັບກຸ່ມຄົນເຈັບທົ່ວໄປທີ່ເຫັນໂດຍແພດຫມໍສ່ວນໃຫຍ່16. ເນື່ອງຈາກວ່າ CPRs ຈໍານວນຫຼາຍໄດ້ຖືກພັດທະນາໂດຍອີງໃສ່ກຸ່ມທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍທີ່ອາດຈະຫຼືອາດຈະບໍ່ສະທ້ອນເຖິງປະຊາກອນທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບ, spectrum transportability17 ຂອງຫຼາຍ algorithms CPR ໃນປະຈຸບັນອາດຈະຈໍາກັດ.

ກົດລະບຽບການຄາດເດົາທາງດ້ານຄລີນິກໃຊ້ມາດຕະການຜົນໄດ້ຮັບເພື່ອກໍານົດປະສິດທິຜົນຂອງການແຊກແຊງ. ມາດຕະການຜົນໄດ້ຮັບຕ້ອງມີຄໍານິຍາມການດໍາເນີນງານດຽວ5 ແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຕອບສະຫນອງພຽງພໍເພື່ອເກັບກໍາການປ່ຽນແປງທີ່ເຫມາະສົມໃນເງື່ອນໄຂ14 ຢ່າງແທ້ຈິງ; ນອກຈາກນັ້ນ, ມາດຕະການເຫຼົ່ານີ້ຄວນຈະມີຄະແນນຕັດທີ່ສ້າງໄດ້ດີ 16,18 ແລະຖືກເກັບກໍາໂດຍຜູ້ບໍລິຫານຕາບອດ15. ການຄັດເລືອກຄະແນນສະມໍທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບການວັດແທກການປ່ຽນແປງຕົວຈິງໃນປັດຈຸບັນແມ່ນໂຕ້ວາທີ 19-20. ມາດຕະການຜົນໄດ້ຮັບສ່ວນໃຫຍ່ໃຊ້ແບບສອບຖາມທີ່ອີງໃສ່ການເອີ້ນຄືນຂອງຄົນເຈັບເຊັ່ນການປະເມີນລະດັບໂລກຂອງຄະແນນການປ່ຽນແປງ (GRoC), ເຊິ່ງເຫມາະສົມໃນເວລາທີ່ໃຊ້ໃນໄລຍະສັ້ນແຕ່ທົນທຸກຈາກຄວາມລໍາອຽງການເອີ້ນຄືນເມື່ອໃຊ້ໃນການວິເຄາະໄລຍະຍາວ 19-21.

ຂໍ້ບົກຜ່ອງທີ່ເປັນໄປໄດ້ສໍາລັບ CPRs ແມ່ນຄວາມລົ້ມເຫຼວທີ່ຈະຮັກສາຄຸນນະພາບຂອງການທົດສອບແລະມາດຕະການທີ່ໃຊ້ເປັນຕົວຊີ້ບອກໃນສູດການຄິດໄລ່. ດັ່ງນັ້ນ, ການທົດສອບທັດສະນະແລະມາດຕະການຄວນຈະເປັນເອກະລາດຂອງກັນແລະກັນໃນລະຫວ່າງການ modeling16; ແຕ່ລະອັນຄວນປະຕິບັດຢ່າງມີຄວາມໝາຍ, ຍອມຮັບໄດ້4; ແພດ ຫຼືຜູ້ບໍລິຫານຂໍ້ມູນຄວນຕາບອດຕໍ່ກັບມາດຕະການ ແລະເງື່ອນໄຂຂອງຄົນເຈັບ22.

ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ

ຂໍ້ບົກພ່ອງທີ່ອາດເກີດຂື້ນຈາກກົດລະບຽບການຄາດຄະເນທາງການແພດ; ວາລະສານປື້ມຄູ່ມືແລະການ ບຳ ບັດດ້ວຍການ ບຳ ບັດສູດປະລິມານ 16 ຈຳ ນວນສອງ [69]

Jeffrey J Hebert ແລະ Julie M Fritz ກົດລະບຽບການຕັດສິນໃຈທາງການແພດ, ການຈໍາແນກຄວາມເຈັບປວດກະດູກສັນຫຼັງແລະການຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ: ການສົນທະນາກ່ຽວກັບບົດລາຍງານທີ່ຜ່ານມາໃນວັນນະຄະດີຟື້ນຟູ

ບົດບາດຂອງຊີວະປະຫວັດສໍາລັບການຊຶມເສົ້າ

by ທ່ານດຣ Alex Jimenez | Chiropractic, Clinical Neurophysiology, ຊຶມເສົ້າ, ການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າ

ການຊຶມເສົ້າແມ່ນຫນຶ່ງໃນບັນຫາສຸຂະພາບຈິດທົ່ວໄປທີ່ສຸດໃນປະເທດສະຫະລັດອາເມລິກາ. ການຄົ້ນຄວ້າໃນປັດຈຸບັນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການຊຶມເສົ້າແມ່ນມາຈາກການປະສົມປະສານຂອງດ້ານພັນທຸກໍາ, ດ້ານຊີວະວິທະຍາ, ດ້ານນິເວດສາດແລະທາງຈິດໃຈ. ການຊຶມເສົ້າແມ່ນເປັນບັນຫາທາງຈິດໃຈທີ່ສໍາຄັນທົ່ວໂລກທີ່ມີຄວາມສໍາຄັນທາງເສດຖະກິດແລະທາງຈິດໃຈຕໍ່ສັງຄົມ. ໂຊກດີ, ຊຶມເສົ້າ, ເຖິງແມ່ນວ່າກໍລະນີທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດ, ອາດຈະໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ. ການປິ່ນປົວກ່ອນຫນ້ານັ້ນສາມາດເລີ່ມຕົ້ນໄດ້, ມັນມີປະສິດທິຜົນຫຼາຍຂຶ້ນ.

ສະນັ້ນ, ມີຄວາມຈໍາເປັນສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີຊີວິດຊີວາທີ່ເຂັ້ມແຂງທີ່ຈະຊ່ວຍໃນການປັບປຸງການບົ່ງມະຕິເພື່ອເລັ່ງຂະບວນການຄົ້ນພົບຢາແລະ / ຫຼືຢາສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີບັນຫາ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຈຸດປະສົງ, ຕົວຊີ້ວັດທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ມີ peripheral ຊຶ່ງສາມາດນໍາໃຊ້ເພື່ອຄາດເດົາຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຫຼືຄວາມເປັນຢູ່ຂອງການຊຶມເສົ້າ, stratify ອີງຕາມຄວາມຮຸນແຮງຫຼື symptomatology, ຊີ້ບອກການຄາດຄະເນແລະການຄາດຄະເນຫຼືການຕອບໂຕ້ຕິດຕໍ່ກັບການແຊກແຊງການປິ່ນປົວ. ຈຸດປະສົງຂອງບົດລາຍງານຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນເພື່ອສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ຜ່ານມາ, ຄວາມທ້າທາຍໃນປະຈຸບັນແລະຄວາມສົດໃສດ້ານໃນອະນາຄົດກ່ຽວກັບການຄົ້ນພົບຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງ biomarkers ສໍາລັບການຊຶມເສົ້າແລະວິທີການເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຊ່ວຍປັບປຸງການບົ່ງມະຕິແລະການປິ່ນປົວ.

Biomarkers ສໍາລັບການຊຶມເສົ້າ: ຄວາມເຂົ້າໃຈໃຫມ່, ສິ່ງທ້າທາຍໃນປະຈຸບັນແລະຄວາມຄາດຫວັງໃນອະນາຄົດ

Name: El Paso Back Clinic | Spine Specialists - El Paso, TX
Price range: $$

ບົດຄັດຫຍໍ້

ການຄົ້ນຄວ້າຫລາຍໆຄໍາຖາມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະຕິບັດການຄົ້ນຄວ້າໄດ້ເຮັດໃຫ້ຫຼາຍຮ້ອຍຄົນ biomarkers ສໍາລັບການຊຶມເສົ້າ, ແຕ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ອະທິບາຍຢ່າງເຕັມສ່ວນກ່ຽວກັບພາລະບົດບາດຂອງເຂົາເຈົ້າໃນການເປັນພະຍາດຊຶມເສົ້າຫຼືສ້າງຄວາມຜິດພາດທີ່ຄົນເຈັບແລະວິທີການນໍາໃຊ້ຊີວະພາບເພື່ອປັບປຸງການວິນິດໄສ, ການປິ່ນປົວແລະການຄາດຄະເນ. ການຂາດຄວາມກ້າວຫນ້ານີ້ແມ່ນບາງສ່ວນເນື່ອງຈາກລັກສະນະແລະຄວາມບໍ່ສະເຫມີພາບຂອງການຊຶມເສົ້າ, ພ້ອມກັບຄວາມບໍ່ສະເຫມີພາບທາງວິທະຍາໃນຫນັງສືຄົ້ນຄວ້າແລະກຸ່ມທີ່ມີຊີວິດຊີວາທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ພວກເຮົາທົບທວນຄືນວັນນະຄະດີທີ່ມີຢູ່, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າເຄື່ອງຫມາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການອັກເສບ, neurotrophic ແລະ metabolic, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ neurotransmitter ແລະອົງປະກອບລະບົບ neuroendocrine, ເປັນຕົວແທນທີ່ດີທີ່ສຸດ. ເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະໄດ້ຮັບການວັດແທກຜ່ານການປະເມີນຜົນ genetic and epigenetic, transcriptomic and proteomic, metabolomic and neuroimaging. ການນໍາໃຊ້ວິທີການໃຫມ່ໆແລະໂຄງການຄົ້ນຄວ້າແບບມີລະບົບແມ່ນຕ້ອງກໍານົດວ່າ, ແລະຊຶ່ງສາມາດນໍາໃຊ້ biomarkers ເພື່ອຄາດຄະເນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ, ການວາງແຜນການປິ່ນປົວໃຫ້ແກ່ຜູ້ປິ່ນປົວແບບພິເສດແລະການພັດທະນາເປົ້າຫມາຍສໍາລັບການແຊກແຊງໃຫມ່. ພວກເຮົາສະຫຼຸບວ່າມີຄໍາສັນຍາຫຼາຍສໍາລັບການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຫນັກຫນ່ວງຂອງການຊຶມເສົ້າໂດຍຜ່ານການພັດທະນາແລະຂະຫຍາຍວິທີການຄົ້ນຄວ້າເຫຼົ່ານີ້.

Keywords: ຄວາມຜິດກະຕິຂອງໂປຣແກຣມ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຊຶມເສົ້າ, ການອັກເສບ, ການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວ, stratification, ຢາປົວພະຍາດສ່ວນບຸກຄົນ

ການນໍາສະເຫນີ

ຄວາມທ້າທາຍໃນຄວາມຮູ້ສຶກສຸຂະພາບຈິດແລະອາລົມ

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຈິດໃຈມີຄວາມແພງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດຫຼາຍກວ່າທຸກໆປະເພດຂອງການວິນິດໄສທາງດ້ານການແພດອື່ນ, 1 ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄວາມນັບຖືແມ່ນຍັງປາກົດຂື້ນລະຫວ່າງສຸຂະພາບທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະຈິດໃຈໃນຫລາຍໆປະເທດລວມທັງການຄົ້ນຄວ້າທຶນ 2 ແລະ publication.3. ຂອງ consensus ກ່ຽວກັບການຈັດປະເພດການ, ການບົ່ງມະຕິແລະການປິ່ນປົວທີ່ເກີດຂື້ນຈາກຄວາມເຂົ້າໃຈບໍ່ຄົບຖ້ວນຂອງຂະບວນການທີ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້. ນີ້ແມ່ນປາກົດຂື້ນໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອາລົມ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍພາລະທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດໃນສຸຂະພາບຈິດ .3 ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອາການແພ້ທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດ (MDD) ແມ່ນເປັນໂລກທີ່ສັບສົນ, ບໍ່ສະເຫມີກັນ, ເຊິ່ງມີເຖິງປະມານ 60% ບາງລະດັບການຕໍ່ຕ້ານການປິ່ນປົວທີ່ prolongs ແລະ worsens episodes.4 ສໍາລັບຄວາມຜິດກະຕິຂອງໂປຣໄຟລ, ແລະໃນພາກສະຫນາມເພີ່ມເຕີມຂອງສຸຂະພາບຈິດ, ຜົນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວອາດຈະໄດ້ຮັບການປັບປຸງໂດຍການຄົ້ນພົບຂອງ subtypes ທີ່ເຂັ້ມແຂງ, homogeneous ພາຍໃນ (ແລະທົ່ວ) ປະເພດວິນິດໄສ, ໂດຍການປິ່ນປົວ ສາມາດແບ່ງແຍກໄດ້. ໃນການຮັບຮູ້ນີ້, ການລິເລີ່ມໃນທົ່ວໂລກເພື່ອກໍານົດປະເພດການເຮັດວຽກທີ່ມີຢູ່ໃນຂະນະນີ້ແມ່ນມີຄວາມຄືບຫນ້າເຊັ່ນ: ເງື່ອນໄຂຂອງການຄົ້ນຄວ້າໂດເມນ .5 ໄດ້ຖືກແນະນໍາວ່າເຄື່ອງຫມາຍທາງຊີວະພາບແມ່ນຜູ້ສະຫມັກທີ່ມີຄວາມສໍາຄັນໃນການປະກອບ subtyping ຄວາມຜິດປະຕິບັດທາງຈິດ .6

ການປັບປຸງການຕອບໂຕ້ກັບການປິ່ນປົວສໍາລັບການຊຶມເສົ້າ

ເຖິງວ່າຈະມີບັນດາຕົວເລືອກການປິ່ນປົວຢ່າງກວ້າງຂວາງສໍາລັບການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ, ພຽງແຕ່ປະມານຫນຶ່ງສ່ວນສາມຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ MDD ສາມາດບັນເທົາໄດ້ເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາ antidepressant ທີ່ເຫມາະສົມຕາມຄໍາແນະນໍາທີ່ສອດຄ້ອງກັນແລະໃຊ້ການດູແລຕາມຕົວເລກ, ແລະອັດຕາການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວ ນອກເຫນືອຈາກນັ້ນ, ການຊຶມເສົ້າການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວ (TRD) ແມ່ນກ່ຽວພັນກັບການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການເຮັດວຽກ, ການຕາຍ, ຄວາມເຈັບປ່ວຍແລະການເກີດຂຶ້ນເລື້ອຍໆໃນໄລຍະຍາວ. 7 ດັ່ງນັ້ນ, ການໄດ້ຮັບການປັບປຸງການປິ່ນປົວໃນຂັ້ນຕອນການທາງຄລີນິກຈະມີຜົນປະໂຫຍດຫຼາຍກວ່າສໍາລັບຜົນໄດ້ຮັບທັງຫມົດ ໃນຊຶມເສົ້າ. ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຮັບຜິດຊອບທີ່ຫນັກແຫນ້ນກັບ TRD, ການຄົ້ນຄ້ວາໃນຂົງເຂດນີ້ໄດ້ຖືກຫຍຸ້ງຍາກ. ຄໍານິຍາມຂອງ TRD ບໍ່ໄດ້ຖືກມາດຕະຖານ, ເຖິງວ່າຄວາມພະຍາຍາມທີ່ຜ່ານມາ: 8,9 ເງື່ອນໄຂບາງຢ່າງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການທົດລອງການປິ່ນປົວດຽວເທົ່ານັ້ນທີ່ບໍ່ສາມາດບັນລຸຜົນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ 4% (ຈາກມາດຕະການທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງຄວາມຊຶມເສົ້າ) ຫຼືບໍ່ຕອບສະຫນອງຕໍ່ຢ່າງຫນ້ອຍສອງ antidepressants ທົດລອງຢ່າງພຽງພໍຂອງຊັ້ນຮຽນທີ່ແຕກຕ່າງກັນພາຍໃນ episode ທີ່ຈະຖືກພິຈາລະນາ TRD.50 ນອກຈາກນັ້ນ, ການຈັດຕັ້ງແລະການຄາດຄະເນການຕ້ານການປິ່ນປົວແມ່ນໄດ້ຮັບການປັບປຸງໂດຍການເພີ່ມລັກສະນະທາງຄິນິກທີ່ສໍາຄັນຂອງຄວາມຮຸນແຮງແລະຊໍາເຮື້ອຕໍ່ຈໍານວນການປິ່ນປົວລົ້ມເຫລວ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງນີ້ໃນຄໍານິຍາມ rendering ການຕີລາຄາການຄົ້ນຄວ້າວັນນະຄະດີກ່ຽວກັບ TRD ເປັນວຽກງານທີ່ສັບສົນຫຼາຍ.

ເພື່ອປັບປຸງການຕອບສະຫນອງກັບການປິ່ນປົວ, ມັນເປັນປະໂຫຍດຢ່າງຊັດເຈນໃນການກໍານົດປັດໃຈຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຄາດຄະເນຂອງການບໍ່ຕອບສະຫນອງ. ບາງຄົນຄາດຄະເນທົ່ວໄປຂອງ TRD ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມຂາດແຄນຢ່າງເຕັມທີ່ຫຼັງຈາກ episodes ກ່ອນຫນ້າ, ຄວາມກັງວົນ comorbid, ການຂ້າຕົວເອງແລະການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຊຶມເສົ້າ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບບຸກຄົນ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນການຕ່ໍາຕ່ໍາ, ຄວາມຮຸ່ງໂລດແລະຄວາມໂງ່ຈ້າສູງ) ແລະປັດໄຈທາງພັນທຸກໍາ. ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບການຢືນຢັນໂດຍການທົບທວນຄືນການວິເຄາະຫຼັກຖານແຍກຕ່າງຫາກສໍາລັບການປິ່ນປົວທາງການແພດ 12 ແລະທາງຈິດໃຈ 13 ສໍາລັບການຊຶມເສົ້າ. ຢາຕ້ານໂລກເບົາຫວານແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍຄວາມຮູ້ທາງຈິດໃຈສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນປະໂຫຍດປະມານເທົ່າທຽມກັນ, 14 ແຕ່ຍ້ອນກົນໄກການປະຕິບັດຕ່າງໆຂອງພວກເຂົາອາດຈະຄາດວ່າຈະມີການຕອບສະຫນອງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ໃນຂະນະທີ່ຄວາມເຈັບປວດໃນເບື້ອງຕົ້ນໄດ້ເຊື່ອມໂຍງກັບຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ຕໍ່າກວ່າແລະການຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ, ການຊີ້ນໍາຕົ້ນສະບັບຂອງ 15 ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນທີ່ມີປະວັດການບາດເຈັບໃນໄວເດັກອາດຕອບສະຫນອງກັບທາງຈິດວິທະຍາຫຼາຍກວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ. ການຈັດຊັ້ນການປິ່ນປົວໄດ້ບັນລຸການປະຕິບັດດ້ານການປິ່ນປົວ .16

ການທົບທວນຄືນນີ້ສຸມໃສ່ຫຼັກຖານສະຫນັບສະຫນູນຜົນປະໂຫຍດຂອງ biomarkers ເປັນເຄື່ອງມືທາງຄິນິກທີ່ມີປະສິດທິພາບທີ່ອາດມີປະໂຫຍດເພື່ອປັບປຸງການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວສໍາລັບການຊຶມເສົ້າ.

Biomarkers: ລະບົບແລະແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ

ຕົວຊີ້ວັດທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຕົວຊີ້ວັດທີ່ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງກິດຈະກໍາຂອງການອັກເສບ, neurotransmitters, neurotrophic, neuroendocrine ແລະລະບົບການກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງອາດຈະສາມາດຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານສຸຂະພາບຈິດແລະທາງດ້ານຮ່າງກາຍໃນປະຈຸບັນຕົກຕໍ່າ. , ແຕ່ມີຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງຫຼາຍໃນລະຫວ່າງການຄົ້ນພົບ .19 ໃນການທົບທວນນີ້, ພວກເຮົາສຸມໃສ່ການເຫຼົ່ານີ້ຫ້າລະບົບຊີວະວິທະຍາ.

ເພື່ອບັນລຸຄວາມເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມທີ່ກ່ຽວກັບເສັ້ນທາງໂມເລກຸນແລະການປະກອບສ່ວນຂອງພວກເຂົາໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດ, ປະຈຸບັນຖືວ່າມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການປະເມີນຄວາມຫຼາກຫຼາຍທາງຊີວະວິທະຍາ levels , ໃນສິ່ງທີ່ນິຍົມໃຊ້ໃນວິທີການ omics . ລະດັບຊີວະວິທະຍາເຊິ່ງແຕ່ລະລະບົບຫ້າລະບົບສາມາດປະເມີນໄດ້, ແລະແຫຼ່ງທີ່ມີທ່າແຮງຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ ທີ່ການປະເມີນເຫຼົ່ານີ້ສາມາດ ດຳ ເນີນໄດ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃຫ້ສັງເກດວ່າໃນຂະນະທີ່ແຕ່ລະລະບົບສາມາດກວດສອບໄດ້ໃນແຕ່ລະລະດັບ, ມີແຫລ່ງທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງການວັດແທກແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຈະແຈ້ງໃນແຕ່ລະລະດັບ. ຍົກຕົວຢ່າງ, neuroimaging ໃຫ້ເວທີ ສຳ ລັບການປະເມີນທາງອ້ອມຂອງໂຄງສ້າງຫຼືການເຮັດວຽກຂອງສະ ໝອງ, ໃນຂະນະທີ່ກວດທາດໂປຼຕີນໃນເລືອດປະເມີນເຄື່ອງ ໝາຍ ໂດຍກົງ. Transcriptomics21 ແລະ metabolomics1 ແມ່ນໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມເພີ່ມຂື້ນ, ການສະ ເໜີ ການປະເມີນ ຈຳ ນວນເຄື່ອງ ໝາຍ ທີ່ມີທ່າແຮງ, ແລະໂຄງການຈຸລິນຊີມະນຸດ ກຳ ລັງພະຍາຍາມ ກຳ ນົດຈຸລິນຊີທັງ ໝົດ ແລະສ່ວນປະກອບພັນທຸ ກຳ ຂອງມັນຢູ່ພາຍໃນມະນຸດ. ; ຍົກຕົວຢ່າງ, ຮໍໂມນເຊັ່ນ: cortisol ໃນປະຈຸບັນສາມາດຖືກຍືມໃນຜົມຫຼືເລັບມື (ສະແດງອາການຊ້ ຳ ເຮື້ອ) ຫຼືເຫື່ອອອກ (ໃຫ້ມີການວັດແທກຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ), 22 ເຊັ່ນດຽວກັນໃນເລືອດ, ນ້ ຳ ສະ ໝອງ, ປັດສະວະແລະນໍ້າລາຍ.

ຮູບທີ 1 Biomarkers ທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບການຊຶມເສົ້າ

ເນື່ອງຈາກ ຈຳ ນວນແຫລ່ງທີ່ມາ, ລະດັບແລະລະບົບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກຊຶມເສົ້າ, ມັນບໍ່ແປກທີ່ຂະ ໜາດ ຂອງຊີວະພາບທີ່ມີທ່າແຮງດ້ານການແປແມ່ນກວ້າງຂວາງ. ໂດຍສະເພາະ, ໃນເວລາທີ່ການຕິດຕໍ່ພົວພັນລະຫວ່າງເຄື່ອງ ໝາຍ ຖືກພິຈາລະນາ, ບາງທີມັນອາດຈະບໍ່ເປັນໄປໄດ້ວ່າການກວດກາຜູ້ຊີວະພາບແບບດ່ຽວໃນການໂດດດ່ຽວຈະໃຫ້ຜົນການຄົ້ນພົບທີ່ເປັນ ໝາກ ຜົນ ສຳ ລັບການປັບປຸງການປະຕິບັດທາງຄລີນິກ. Schmidt et al26 ໄດ້ສະ ເໜີ ການ ນຳ ໃຊ້ກະດານ biomarker ແລະຕໍ່ມາ, Brand et al27 ໄດ້ ກຳ ນົດຮ່າງກະດານອີງໃສ່ຫຼັກຖານທາງດ້ານການແພດແລະ preclinical ກ່ອນ ສຳ ລັບ MDD, ໂດຍ ກຳ ນົດ 16 ເປົ້າ ໝາຍ ຊີວະພາບ bistrong, ເຊິ່ງແຕ່ລະກຸ່ມບໍ່ຄ່ອຍມີເຄື່ອງ ໝາຍ ດຽວ. ພວກມັນປະກອບມີປະລິມານບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າຫຼຸດລົງ (ໃນ hippocampal, prefrontal cortex ແລະພາກພື້ນ ganglia basal), ການປ່ຽນແປງຂອງວົງຈອນ circadian, hypercortisolism ແລະຕົວແທນອື່ນໆຂອງhypothalamic pituitary adrenal (HPA) hyperactivation ແກນ, dysfunction thyroid, ຫຼຸດລົງ dopamine, noradrenaline ຫຼື 5-hydroxyindoleacetic , ເພີ່ມຂື້ນ glutamate, ເພີ່ມຂື້ນ superoxide dismutase ແລະ lipid peroxidation, attenuated cyclic adenosine 3?, 5? -monophosphate ແລະກິດຈະກໍາເສັ້ນທາງ kinase ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ mitogen-activated, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cytokines proinflammatory, ການປ່ຽນແປງໃນ tryptophan, kynurenine, insulin ແລະ polymorphisms ພັນທຸກໍາ. ເຄື່ອງ ໝາຍ ເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກຕົກລົງເຫັນດີໂດຍຄວາມເຫັນດີເຫັນພ້ອມແລະສາມາດວັດແທກໄດ້ໃນຫຼາຍດ້ານ; ມັນເປັນທີ່ຈະແຈ້ງວ່າວຽກງານສຸມໃສ່ແລະເປັນລະບົບຕ້ອງແກ້ໄຂວຽກງານອັນໃຫຍ່ຫຼວງນີ້ເພື່ອພິສູດໃຫ້ເຫັນຜົນປະໂຫຍດທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງພວກເຂົາ.

ຈຸດປະສົງຂອງການທົບທວນນີ້

ໃນຖານະເປັນການທົບທວນຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ບົດຄວາມນີ້ກໍານົດເພື່ອກໍານົດຄວາມຕ້ອງການໂດຍລວມສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າ biomarker ໃນການຊຶມເສົ້າແລະຂອບເຂດທີ່ biomarkers ຖືທ່າແຮງການແປພາສາທີ່ແທ້ຈິງເພື່ອເພີ່ມການຕອບສະຫນອງກັບການປິ່ນປົວ. ພວກເຮົາເລີ່ມຕົ້ນໂດຍການສົນທະນາກ່ຽວກັບການຄົ້ນພົບທີ່ສໍາຄັນແລະຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນທີ່ສຸດໃນຂົງເຂດນີ້ແລະແນະນໍາຜູ້ອ່ານໃຫ້ມີການທົບທວນສະເພາະກ່ຽວກັບເຄື່ອງຫມາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະການປຽບທຽບ. ພວກເຮົາສະຫຼຸບບັນດາສິ່ງທ້າທາຍໃນປະຈຸບັນທີ່ເກີດຂື້ນໃນບັນດາຫຼັກຖານ, ເຊິ່ງລວມມີຄວາມຕ້ອງການໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຫນັກຫນ່ວງຂອງການຊຶມເສົ້າ. ສຸດທ້າຍ, ພວກເຮົາຫວັງວ່າຈະສືບຕໍ່ວິທີການຄົ້ນຄວ້າທີ່ສໍາຄັນເພື່ອຕອບສະຫນອງຄວາມທ້າທາຍໃນປະຈຸບັນແລະຜົນກະທົບຕໍ່ການປະຕິບັດດ້ານການແພດ.

Recent Insights

ການຄົ້ນຫາ biomarkers ທີ່ເປັນປະໂຫຍດທາງດ້ານການຊ່ວຍສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າໄດ້ມີການສືບສວນຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນໄລຍະເຄິ່ງທີ່ຜ່ານມາ. ການປິ່ນປົວທີ່ຖືກນໍາໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນ conceived ຈາກທິດສະດີ monoamine ຂອງການຊຶມເສົ້າ; ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ສົມມຸດຕິຖານ neuroendocrine ໄດ້ຮັບຄວາມສົນໃຈຫຼາຍ. ໃນຫລາຍປີທີ່ຜ່ານມາ, ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ມີປະສິດທິຜົນຫຼາຍທີ່ສຸດໄດ້ອ້ອມຮອບກັບຄວາມຄິດຂອງການອັກເສບຂອງການຊຶມເສົ້າ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບົດລາຍງານການທົບທວນຄືນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ສຸມໃສ່ທັງຫມົດຫ້າລະບົບ; ເບິ່ງຕາຕະລາງ 1 ແລະຂ້າງລຸ່ມນີ້ສໍາລັບການເກັບກໍາຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບລະບົບນິເວດ biomarker. ໃນຂະນະທີ່ໄດ້ວັດແທກຢູ່ຫຼາຍລະດັບ, ທາດໂປຼຕີນຈາກເລືອດໄດ້ຖືກພິຈາລະນາຢ່າງກວ້າງຂວາງແລະເປັນແຫລ່ງ biomarker ທີ່ສະດວກ, ປະສິດທິພາບດ້ານຄ່າໃຊ້ຈ່າຍແລະອາດຈະໃກ້ຊິດກັບທ່າແຮງການປ່ຽນແປງກວ່າແຫຼ່ງອື່ນໆ; ດັ່ງນັ້ນ, ມີລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບຊີວະປະຫວັດທີ່ແຜ່ລາມໃນເລືອດ.

ຕາຕະລາງ 1 ພາບລວມກ່ຽວກັບຊີວະປະຫວັດສໍາລັບການຊຶມເສົ້າ

ໃນການທົບທວນຢ່າງເປັນລະບົບເມື່ອມໍ່ໆມານີ້, Jani et al20 ໄດ້ກວດກາເຊື້ອໄຟຊີວະພາບທີ່ມີສ່ວນປະກອບໃນເລືອດເພື່ອການຊຶມເສົ້າໃນສະມາຄົມກັບຜົນໄດ້ຮັບຈາກການປິ່ນປົວ. ມີພຽງແຕ່ 14 ການສຶກສາເທົ່ານັ້ນທີ່ລວມເອົາ (ຄົ້ນຫາຈົນຮອດຕົ້ນປີ 2013), ນັກຄົ້ນຄວ້າຊີວະວິທະຍາ 36 ຄົນໄດ້ຖືກສຶກສາເຊິ່ງ 12 ຕົວເປັນຕົວຊີ້ບອກທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການຕອບສະ ໜອງ ດ້ານຈິດໃຈຫຼືຮ່າງກາຍໃນການສືບສວນຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຄັ້ງ. ຜູ້ທີ່ຖືກລະບຸວ່າເປັນຕົວແທນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ບໍ່ສາມາດຕອບສະ ໜອງ ໄດ້ແກ່ໂປຣຕີນອັກເສບ: interleukin (IL) -12p70, ອັດຕາສ່ວນຂອງ lymphocyte ກັບ monocyte ນັບ; ເຄື່ອງຫມາຍ neuroendocrine (dexamethasone nonsuppression ຂອງ cortisol, cortisol ທີ່ມີການແຜ່ກະຈາຍສູງ, ການຫຼຸດຜ່ອນຮໍໂມນ - ກະຕຸ້ນ thyroid); ເຄື່ອງຫມາຍ neurotransmitter (serotonin ແລະ noradrenaline ຕ່ໍາ); ທາດແປ້ງ (metabolism lipoprotein ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕໍ່າ) ແລະປັດໃຈ neurotrophic (ຫຼຸດລົງທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນຈາກທາດ B-calcium ທີ່ຫຼຸດລົງ B). ນອກ ເໜືອ ຈາກນີ້, ບົດວິຈານອື່ນໆໄດ້ລາຍງານກ່ຽວກັບການຄົບຫາສະມາຄົມລະຫວ່າງຜູ້ໃຊ້ຊີວະພາບເພີ່ມເຕີມແລະຜົນໄດ້ຮັບດ້ານການປິ່ນປົວ.100 19,28ລາຍລະອຽດສັ້ນໆຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ ໃສ່ໃນແຕ່ລະລະບົບໄດ້ລະບຸໄວ້ໃນພາກຕໍ່ໆໄປແລະໃນຕາຕະລາງ 30.

ການຄົ້ນພົບອັກເສບໃນການຊຶມເສົ້າ

ນັບຕັ້ງແຕ່ເອກະສານສະມິດ Smithss ບົດສະຫຼຸບກ່ຽວກັບສົມມຸດຕິຖານ macrophage, 31 ວັນນະຄະດີທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງນີ້ໄດ້ພົບເຫັນລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ ການຜະລິດຕ່າງໆໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກທົບທວນຢ່າງກວ້າງຂວາງ. ຄວບຄຸມປະຊາກອນ

IL-6 (P <0.001 ໃນການວິເຄາະແບບ meta ທັງ ໝົດ; ການສຶກສາ 31 ລວມມີ) ແລະ CRP (P <0.001; 20 ການສຶກສາ) ປາກົດຂື້ນເລື້ອຍໆແລະມີຄວາມ ໜ້າ ເຊື່ອຖືໃນການຊຶມເສົ້າ. 40 ເພີ່ມຂື້ນຂື້ນໃນປັດໃຈໂຣກ necrosis ປັດໄຈ alpha (TNF?) ຖືກລະບຸໃນການສຶກສາຕົ້ນໆ (P <0.001), 38 ແຕ່ວ່າໂຣກ heterogeneity ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໄດ້ສະແດງຄວາມບໍ່ແນ່ນອນນີ້ເມື່ອຄິດໄລ່ການສືບສວນທີ່ຜ່ານມາເພີ່ມເຕີມ (31 ການສຶກສາ) .40 IL-1? ເຖິງແມ່ນວ່າມີຄວາມບໍ່ແນ່ນອນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຊຶມເສົ້າ, ດ້ວຍການວິເຄາະແບບ meta ໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ມີລະດັບສູງໃນການຊຶມເສົ້າ (P = 0.03), 41 ລະດັບສູງພຽງແຕ່ໃນການສຶກສາເອີຣົບ 42 ຫຼືບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງຈາກການຄວບຄຸມ .40 ເຖິງວ່າຈະມີສິ່ງນີ້, ບົດຂຽນ ໃໝ່ ໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ມີຜົນສະທ້ອນດ້ານການແປໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບ IL- 1?, 44 ໄດ້ຮັບການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຈາກຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ IL-1 ບໍ? 45 ການຄົ້ນພົບອື່ນໆທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການໄຫຼວຽນຂອງ cytokines ທີ່ມາຈາກເລືອດ. The chemokine monocyte chemoattractant protein-1 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສູງຂອງຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທີ່ເສື່ອມໂຊມໃນການກວດວິເຄາະແບບ meta -39. Interleukins IL-2, IL-4, IL-8, IL-10, IL-8 ແລະ gamma interferon ບໍ່ແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍລະຫວ່າງຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າແລະການຄວບຄຸມຢູ່ ລະດັບ meta-analytic, ແຕ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງການປິ່ນປົວ: IL-46 ໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າມີການເພີ່ມຂື້ນໃນຜູ້ທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າຮຸນແຮງແລະມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, 10 ຮູບແບບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ IL-47 ແລະ interferon gamma ໃນລະຫວ່າງການຮັກສາ ໄດ້ເກີດຂື້ນລະຫວ່າງຜູ້ຕອບແບບຕົ້ນທຽບກັບຜູ້ທີ່ບໍ່ຕອບສະ ໜອງ, 4 ໃນຂະນະທີ່ IL-2 ແລະ IL-48 ໄດ້ຫຼຸດລົງສອດຄ່ອງກັບການແກ້ໄຂອາການ .6 ໃນການວິເຄາະ meta, ການຫຼຸດລົງເລັກນ້ອຍຄຽງຄູ່ກັບການຮັກສາໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນ ສຳ ລັບ IL-1, IL-10?, IL- 43,49,50 ແລະ CRP.43 ເພີ່ມເຕີມ, TNF? ອາດຈະຫຼຸດລົງເທົ່ານັ້ນດ້ວຍການຮັກສາໃນຜູ້ຕອບແລະດັດຊະນີເຄື່ອງ ໝາຍ ລວມອາດຈະຊີ້ບອກເຖິງການອັກເສບທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການຮັກສາ .51 ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີຂໍ້ສັງເກດວ່າເກືອບທັງ ໝົດ ຂອງການຄົ້ນຄວ້າວິໄຈໂປຣຕີນອັກເສບແລະການຕອບສະ ໜອງ ການຮັກສາ ນຳ ໃຊ້ການທົດລອງການຮັກສາການຢາ . ດັ່ງນັ້ນ, ຢ່າງຫນ້ອຍການປ່ຽນແປງອັກເສບບາງຢ່າງໃນລະຫວ່າງການຮັກສາແມ່ນອາດຈະເປັນຜົນມາຈາກການຕ້ານການຊຶມເສົ້າ. ຜົນກະທົບການອັກເສບທີ່ຊັດເຈນຂອງຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າທີ່ແຕກຕ່າງກັນຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ, ແຕ່ຫຼັກຖານທີ່ໃຊ້ລະດັບ CRP ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າບຸກຄົນຕອບສະ ໜອງ ແຕກຕ່າງກັບການປິ່ນປົວສະເພາະໂດຍອີງໃສ່ການອັກເສບພື້ນຖານ: Harley et al52 ລາຍງານເພີ່ມຂື້ນ CRP pretreatment ການ ບຳ ບັດທາງຈິດວິທະຍາ), ແຕ່ເປັນການຕອບສະ ໜອງ ທີ່ດີ ສຳ ລັບ nortriptyline ຫຼື fluoxetine; Uher et al53 ໄດ້ເຮັດຊ້ ຳ ການຄົ້ນພົບນີ້ ສຳ ລັບ nortriptyline ແລະ ກຳ ນົດຜົນກະທົບທີ່ກົງກັນຂ້າມ ສຳ ລັບ escitalopram. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, Chang et al54 ພົບວ່າ CRP ສູງຂື້ນໃນຜູ້ຕອບແບບຕົ້ນໆກັບ fluoxetine ຫຼື venlafaxine ຫຼາຍກວ່າຜູ້ທີ່ບໍ່ຕອບສະ ໜອງ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ມີ TRD ແລະ CRP ສູງໄດ້ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ TNF ທີ່ດີກວ່າບໍ? antixist infliximab ກ່ວາລະດັບທີ່ຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິ .XNUMX

ພ້ອມກັນນັ້ນ, ຫຼັກຖານສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງວ່າເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ຄວບຄຸມສໍາລັບປັດໃຈເຊັ່ນດັດຊະນີມະຫາຊົນຮ່າງກາຍ (BMI) ແລະອາຍຸສູງສຸດ, ການຕອບສະຫນອງອັກເສບທີ່ເກີດຂື້ນຢູ່ໃນປະມານຫນຶ່ງສ່ວນສາມຂອງຄົນເຈັບທີ່ຕົກຄ້າງ .55,56 ລະບົບອັກເສບແມ່ນຢ່າງສັບສົນ, ຊີວະປະຫວັດຈໍານວນຫລາຍທີ່ເປັນຕົວແທນຂອງລັກສະນະຕ່າງໆຂອງລະບົບນີ້. ບໍ່ດົນມານີ້, cytokines ແລະ chemokines Novell ເພີ່ມເຕີມໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຫຼັກຖານຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການຊຶມເສົ້າ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ: ໂປຼຕີນໂປຼຕິນ inhibitory 1a, IL-1a, IL-7, IL-12p70, IL-13, IL-15, eotaxin, ປັດໄຈກະຕຸ້ນຕົວເມຍມະເລັງ granulocyte, IL- 57 IL-5,58 IL-16,59 monocyte chemoattractant protein -17,60 thymus ແລະ activated-chemokine regulatory activation, 4,61 eotaxin-62, TNFb, 3 interferon gamma-induced protein 63 amyloid serum A, 10,64 molecule adhesion intracellular soluble 65 soluble and soluble cell adhesion molecule 66

ຜົນກະທົບຂອງການຂະຫຍາຍຕົວໃນການຊຶມເສົ້າ

ໃນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຄວາມສໍາຄັນຂອງປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ບໍ່ແມ່ນຄວາມໂງ່ຈ້າ (ເຊັ່ນວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບ angiogenesis), ພວກເຮົາໄດ້ອ້າງເຖິງຕົວ biomarkers neurogenic ພາຍໃຕ້ຄໍານິຍາມຂອງປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວ.

ປັດໄຈ neurotrophic ທີ່ມາຈາກສະຫມອງ (BDNF) ແມ່ນການສຶກສາຫຼາຍທີ່ສຸດເລື້ອຍໆກ່ຽວກັບສິ່ງເຫຼົ່ານີ້. ການວິເຄາະແບບ meta ຫຼາຍສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມເອົາໃຈໃສ່ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ BDNF ໃນ serum, ເຊິ່ງປະກົດວ່າເພີ່ມຂື້ນຄຽງຄູ່ກັບການຮັກສາໂລກຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ. ເພີ່ມລະດັບຂອງທາດໂປຼຕີນນີ້ເຖິງແມ່ນວ່າໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການຊ່ວຍເຫຼືອທາງດ້ານການຊ່ວຍ .68 proBDNF ໄດ້ຮັບການສຶກສາ ໜ້ອຍ ກ່ວາຮູບແບບ BDNF ທີ່ໃຫຍ່, ແຕ່ວ່າທັງສອງປະກົດວ່າມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນໃນການເຮັດວຽກ (ໃນແງ່ຂອງຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ receptors tyrosine receptor kinase B) ແລະທີ່ຜ່ານມາ ຫຼັກຖານສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນຂະນະທີ່ BDNF ແກ່ອາດຈະຫຼຸດລົງໃນການຊຶມເສົ້າ, proBDNF ອາດຈະຖືກຜະລິດຫຼາຍເກີນໄປ .71 ປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງລະບົບປະສາດໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍສ່ວນຫຼາຍຍັງໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າມີອາການຊຶມເສົ້າຕໍ່າກ່ວາການຄວບຄຸມໃນການວິເຄາະ meta, ແຕ່ອາດຈະບໍ່ມີການປ່ຽນແປງຍ້ອນການຮັກສາໂລກພູມຕ້ານທານ ການຄົ້ນພົບທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກລາຍງານໃນການວິເຄາະແບບ meta ສຳ ລັບຈຸລັງ glialປັດໄຈ neurotrophic, ສາຍມາ

ປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງໂຣກ endothelial (VEGF) ມີບົດບາດໃນການສົ່ງເສີມໂຣກ angiogenesis ແລະໂຣກ neurogenesis ພ້ອມກັບສະມາຊິກອື່ນໆຂອງຄອບຄົວ VEGF (ຕົວຢ່າງ, VEGF-C, VEGF-D) ແລະມີສັນຍາວ່າຈະມີອາການຊຶມເສົ້າ .75 ເຖິງວ່າຈະມີຫຼັກຖານທີ່ບໍ່ສອດຄ່ອງ, ສອງການວິເຄາະ meta ມີ ບໍ່ດົນມານີ້ການຍົກສູງຂອງ VEGF ໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບທີ່ຕົກຕໍ່າເມື່ອທຽບກັບການຄວບຄຸມ (ທົ່ວ 16 ການສຶກສາ; P <0.001) .76,77 ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, VEGF ຕ່ ຳ ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃນ TRD78 ແລະລະດັບສູງກວ່າໄດ້ຄາດຄະເນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການຮັກສາໂລກປ້ອງກັນໂຣກ. ເປັນຫຍັງລະດັບຂອງທາດໂປຼຕີນ VEGF ຈະສູງຂື້ນ, ແຕ່ມັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ແມ່ນສາເຫດມາຈາກກິດຈະ ກຳ proinflammatory ແລະ / ຫຼືການເພີ່ມຂື້ນຂອງອຸປະສັກຕໍ່ເລືອດໃນລັດທີ່ເສື່ອມໂຊມເຊິ່ງເປັນສາເຫດເຮັດໃຫ້ມີການສະແດງອອກຫຼຸດລົງໃນນ້ ຳ ຂອງເຊວ. ; ການສຶກສາໃນມໍ່ໆມານີ້ພົບວ່າບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງທັງ serum VEGF ຫລື BDNF ກັບການຕອບສະ ໜອງ ຫລືຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການຊຶມເສົ້າ, ເຖິງວ່າຈະມີການຫຼຸດລົງຄຽງຄູ່ກັບການຮັກສາໂລກພູມຕ້ານທານ. ຂະບວນການ neurotrophic.79 ປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງ fibroblast ຂັ້ນພື້ນຖານ (ຫຼື FGF-80) ແມ່ນສະມາຊິກຂອງຄອບຄົວປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງ fibroblast ແລະປະກົດວ່າສູງຂື້ນໃນອາການເສົ້າສະຫລົດກວ່າກຸ່ມຄວບຄຸມ .81 ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ລາຍງານບໍ່ສອດຄ່ອງ; ຫນຶ່ງໄດ້ພົບວ່າທາດໂປຼຕີນນີ້ແມ່ນຢູ່ໃນ MDD ຕ່ໍາກວ່າການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ, ແຕ່ຫຼຸດລົງຕື່ມອີກພ້ອມກັບການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ

ປັດໄຈການເຕີບໂຕເພີ່ມເຕີມທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຄົ້ນພົບຢ່າງພຽງພໍໃນການຊຶມເສົ້າລວມມີ Tyrosine kinase 2 ແລະ FMS ຄື soluble fms ເຊັ່ນ tyrosine kinase-1 (ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າ sVEGFR-1) ເຊິ່ງປະຕິບັດໃນການປະສົມປະສານກັບ VEGF ແລະ receptors tyrosine kinase (BDNF binding) ໃນ depression.86 ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ Placental ຍັງເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງຄອບຄົວ VEGF, ແຕ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການສຶກສາໃນຕົວຢ່າງທີ່ຕົກຕໍ່າລົງໄປສູ່ຄວາມຮູ້ຂອງພວກເຮົາ.

ການຄົ້ນພົບ Biomarker Metabolic ໃນການຊຶມເສົ້າ

ປະລິມານຊີວະປະຫວັດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດເຊື້ອໂຣກມະເຮັງເຕົ້ານົມລວມມີ leptin, adiponectin, ghrelin, triglycerides, lipoprotein ສູງ (HDL), glucose, insulin ແລະ albumin.87 ການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງຫຼາຍໆຊະນິດແລະ depression ໄດ້ຖືກທົບທວນຄືນ: leptin88 ແລະ ghrelin89 ກ່ວາການຄວບຄຸມໃນຂົງເຂດແລະອາດຈະເພີ່ມຂຶ້ນຄຽງຄູ່ກັບການປິ່ນປົວ antidepressant ຫຼື remission. ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ອາດຈະເພີ່ມຂຶ້ນໃນການຊຶມເສົ້າ, ເຖິງແມ່ນວ່າໂດຍປະລິມານຫນ້ອຍ. 90 Lipid profiles, ລວມທັງ HDL cholesterol, ມີການປ່ຽນແປງໃນຫຼາຍໆຄົນທີ່ມີຊຶມເສົ້າ, ລວມທັງຄົນທີ່ບໍ່ມີໂລກສະຫມອງ, ແຕ່ວ່າຄວາມສໍາພັນນີ້ແມ່ນສັບສົນແລະຕ້ອງການ elucidation ຕື່ມອີກ. hyperglycemia91 ແລະ hypoalbuminemia92 ໃນການຊຶມເສົ້າໄດ້ຖືກລາຍງານໃນບົດວິຈານ.

ການສືບສວນຂອງລັດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດແປ້ງໂດຍທົ່ວໄປ ກຳ ລັງກາຍມາເປັນປະ ຈຳ ໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ໂມເລກຸນທາດໂມເລກຸນນ້ອຍໂດຍມີຄວາມຫວັງໃນການຊອກຫາລາຍເຊັນຊີວະເຄມີທີ່ເຂັ້ມແຂງ ສຳ ລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດ. ໃນການສຶກສາເມື່ອມໍ່ໆມານີ້ໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ແບບ ຈຳ ລອງທາງປັນຍາປອມ, ຊຸດຂອງເມຕາຊີ້ໃຫ້ເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງສັນຍານglucose lipidແມ່ນການຄາດເດົາສູງຂອງການບົ່ງມະຕິ MDD, 94 ສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາ.

Neurotransmitter Findings in Depression

ໃນຂະນະທີ່ການເອົາໃຈໃສ່ກັບ monoamines ໃນອາການຊຶມເສົ້າໄດ້ເຮັດໃຫ້ມີການປິ່ນປົວທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດຂ້ອນຂ້າງ, ບໍ່ມີເຄື່ອງ ໝາຍ neurotransmitter ທີ່ເຂັ້ມແຂງໄດ້ຖືກລະບຸເພື່ອເພີ່ມປະສິດທິພາບໃນການຮັກສາໂດຍອີງໃສ່ການເລືອກເປົ້າ ໝາຍ monoamine ຂອງຢາປ້ອງກັນໂຣກ. ຈຸດທີ່ເຮັດວຽກໃນມໍ່ໆມານີ້ຕໍ່ serotonin (5-hydroxytryptamine) 1A ທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ ສຳ ລັບທັງການບົ່ງມະຕິແລະການຄາດຄະເນຂອງພະຍາດຊຶມເສົ້າ, ທີ່ຍັງຄ້າງເຕັກນິກການ ກຳ ເນີດພັນທຸ ກຳ ແລະຮູບພາບ ໃໝ່ .96 ມີການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງ ໃໝ່ ທີ່ແນໃສ່ 5-hydroxytryptamine; ຍົກຕົວຢ່າງ, ການ ນຳ ໃຊ້ການບໍລິຫານຊ້າ 5-hydroxytryptophan.97 ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສົ່ງຕໍ່ dopamine ພົວພັນກັບ neurotransmitters ອື່ນໆເພື່ອປັບປຸງຜົນໄດ້ຮັບຂອງມັນສະ ໝອງ ເຊັ່ນ: ການຕັດສິນໃຈແລະແຮງຈູງໃຈ .98 ເຊັ່ນດຽວກັນ, ທາດໂປຣຕິນ neurotransmitters, glutamate, noradrenaline, histamine ແລະ serotonin ອາດຈະພົວພັນແລະກະຕຸ້ນ. ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ຄວາມກົດດັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຊຶມເສົ້າ; ນີ້ອາດຈະຫຼຸດລົງ 5-hydroxytryptamine ການຜະລິດຜ່ານ flooding . ການທົບທວນເມື່ອໄວໆມານີ້ໄດ້ ກຳ ນົດທິດສະດີນີ້ແລະຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າໃນ TRD, ສິ່ງນີ້ສາມາດປ່ຽນຄືນໄດ້ (ແລະ 5-HT ຟື້ນຟູ) ຜ່ານການປິ່ນປົວແບບ multimodal ທີ່ແນເປົ້າ ໝາຍ ໃສ່ຫຼາຍໆ neurotransmitters.99 ທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ serotonin ບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນຢ່າງສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ກັບຜົນປະໂຫຍດຕ້ານການຮັກສາ. , ທາດປະສົມ neurotransmitter ເຊັ່ນ 100-methoxy-3-hydroxyphenylglycol, ຂອງ noradrenaline, ຫຼືກົດ homovanillic, ຂອງ dopamine, ມັກພົບວ່າຈະເພີ່ມຂື້ນຄຽງຄູ່ກັບການຫຼຸດຜ່ອນການຊຶມເສົ້າກັບການຮັກສາໂລກພູມຕ້ານທານ 4 ຫຼືວ່າລະດັບຕ່ ຳ ຂອງທາດແປ້ງເຫລົ່ານີ້ຄາດຄະເນການຕອບສະ ໜອງ ທີ່ດີກວ່າ ການຮັກສາ SSRI.101,102

ການຄົ້ນພົບ Neuroendocrine ໃນການຊຶມເສົ້າ

Cortisol ແມ່ນປະເພດ biomarker HPA ທົ່ວໄປທີ່ສຸດທີ່ໄດ້ຮັບການສຶກສາໃນການຊຶມເສົ້າ. ການທົບທວນຈໍານວນຫລາຍໄດ້ສຸມໃສ່ການປະເມີນຜົນຕ່າງໆຂອງກິດຈະກໍາ HPA; ໂດຍລວມແລ້ວ, ເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການຊຶມເສົ້າທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ hypercortisolemia ແລະວ່າການຕອບສະຫນອງຂອງ cortisol ແມ່ນຕ່ໍາລົງເລື້ອຍໆ .104,105 ນີ້ແມ່ນການສະຫນັບສະຫນູນຈາກການທົບທວນຄືນໃຫມ່ຂອງລະດັບ cortisol ຊໍາເຮື້ອທີ່ໄດ້ກໍານົດໄວ້ໃນຜົມ, ສະຫນັບສະຫນູນ hypothesis ຂອງ hyperactivity cortisol ໃນການຊຶມເສົ້າແຕ່ hypoactivity ໃນໂລກອື່ນໆເຊັ່ນ ເປັນ panic disorder.106 ນອກຈາກນັ້ນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ, ລະດັບ cortisol ສູງອາດຄາດຄະເນການຕອບສະຫນອງທີ່ທຸກຍາກກັບ psychological107 ແລະ antidepressant108. ໃນປະຫວັດສາດ, ຢາ neuroendocrine ທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວໃນອະນາຄົດໄດ້ຮັບການທົດສອບການລົບລ້າງ dexamethasone, ບ່ອນທີ່ cortisol nonsuppression ຕໍ່ໄປນີ້ການນໍາໃຊ້ dexamethasone ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ຫນ້ອຍທີ່ສຸດຂອງການຖອນຕໍ່ມາ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ປະກົດການນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາວ່າມີຄວາມເຂັ້ມແຂງພຽງພໍສໍາລັບການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ເຄື່ອງຫມາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທີ່ຮໍໂມນຮໍໂມນຮໍໂມນແລະ adrenocorticotropin, ແລະ vasopressin ແມ່ນພົບວ່າບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງໃນການຊຶມເສົ້າແລະ dehydroepiandrosterone ພົບວ່າມີຄວາມຮຸນແຮງ; ອັດຕາສ່ວນຂອງ cortisol ກັບ dehydroepiandrosterone ອາດຈະສູງຂຶ້ນເປັນເຄື່ອງຫມາຍຄົງທີ່ຂ້ອນຂ້າງໃນ TRD, persisting ຫຼັງຈາກ remission.109 ການປະຕິບັດຮໍໂມນ neuroendocrine ໄດ້ຍາວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຊຶມເສົ້າ, ແລະ hypothyroidism ອາດຈະມີບົດບາດເປັນສາເຫດໃນອາລົມຊຶມເສົ້າ .110 ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄໍາຕອບ thyroid ສາມາດ ປົກກະຕິກັບການປິ່ນປົວສໍາເລັດຜົນສໍາລັບ depression.111

ພາຍໃນຂ້າງເທິງນີ້, ມັນຍັງມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງພິຈາລະນາເສັ້ນທາງສັນຍານຕ່າງໆໃນທົ່ວລະບົບຕ່າງໆ, ເຊັ່ນ glycogen synthase kinase-3, ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນຈາກ mitogen ແລະ kinase cyclic adenosine 3?, 5? ຜູ້ສະ ໝັກ ດ້ານຊີວະວິທະຍາທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ຂະຫຍາຍລະບົບຊີວະວິທະຍາໂດຍສະເພາະແມ່ນຖືກວັດແທກໂດຍການໃຊ້ neuroimaging ຫຼືພັນທຸ ກຳ. ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການຂາດຄວາມແຕກຕ່າງທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ເຂັ້ມແຂງແລະມີຄວາມ ໝາຍ ລະຫວ່າງປະຊາກອນທີ່ຫົດຫູ່ແລະຄົນທີ່ບໍ່ມີຄວາມກັງວົນໃຈ, ວິທີການພັນທຸ ກຳ ແບບ ໃໝ່ໆ 112 ເຊັ່ນວ່າ polygenic ຄະແນນ 113 ຫຼືຄວາມຍາວ telomere114 ສາມາດພິສູດໄດ້ວ່າມີປະໂຫຍດຫຼາຍ. ນັກຊີວະວິທະຍາເພີ່ມເຕີມ ກຳ ລັງໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມແມ່ນ ກຳ ລັງກວດກາຮອບວຽນວົງຈອນຊີວະພາບຫຼືຊີວະເຄມີຊີວະພາບທີ່ ນຳ ໃຊ້ແຫຼ່ງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. Actigraphy ສາມາດໃຫ້ການປະເມີນຈຸດປະສົງຂອງກິດຈະ ກຳ ການນອນແລະຕື່ນນອນແລະການພັກຜ່ອນຜ່ານເຄື່ອງເລັ່ງຄວາມໄວ, ແລະອຸປະກອນ actigraphic ສາມາດວັດແທກປັດໃຈເພີ່ມເຕີມເຊັ່ນ: ແສງສະຫວ່າງ. ນີ້ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດຫຼາຍ ສຳ ລັບການຊອກຄົ້ນຫາຫຼາຍກ່ວາບົດລາຍງານຫົວຂໍ້ຂອງຄົນເຈັບທີ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ທົ່ວໄປແລະສາມາດໃຫ້ການຄາດຄະເນດ້ານນະວະນິຍາຍຂອງການຕອບສະ ໜອງ ການປິ່ນປົວ .115 ຄຳ ຖາມທີ່ວ່າຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານຊີວະວິທະຍາແມ່ນມີຄວາມ ໝາຍ ທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ການແປ.

ຄວາມທ້າທາຍໃນປະຈຸບັນ

ສໍາລັບແຕ່ລະລະບົບນິເວດຫ້າເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ທົບທວນ, ຫຼັກຖານດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນເລື່ອງທີ່ຄ້າຍຄືກັນ: ມີ biomarkers ຈໍານວນຫຼາຍທີ່ມີຢູ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເຄົາລົບບາງຢ່າງກັບການຊຶມເສົ້າ. ເຄື່ອງຫມາຍເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນເລື້ອຍໆໃນແບບທີ່ສະລັບສັບຊ້ອນ, ແບບງ່າຍໆກັບຕົວແບບ. ຫຼັກຖານແມ່ນບໍ່ສອດຄ່ອງແລະມັນອາດຈະເປັນບາງປັດໃຈຂອງປັດໄຈອື່ນໆແລະບາງຢ່າງແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນໃນແຕ່ກຸ່ມຄົນເຈັບເທົ່ານັ້ນ. ຜູ້ປະກອບອາຊີບອາດຈະເປັນປະໂຫຍດໂດຍຜ່ານເສັ້ນທາງທີ່ຫຼາກຫຼາຍ (ເຊັ່ນ: ຜູ້ທີ່ຄາດຄະເນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວຕໍ່ໄປ, ຜູ້ຊີ້ບອກວ່າການປິ່ນປົວແບບພິເສດເທົ່າທີ່ຈະມີປະສິດທິພາບຫຼືຜູ້ທີ່ມີການປ່ຽນແປງດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບການປັບປຸງທາງດ້ານການຊ່ວຍ). ວິທີການໃຫມ່ແມ່ນຕ້ອງການເພື່ອເພີ່ມຄວາມສອດຄ່ອງແລະການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານຄລີນິກຂອງການປະເມີນທາງຊີວະພາບໃນປະຊາກອນທາງຈິດໃຈ.

Biomarker Variability

ການປ່ຽນແປງຂອງ biomarkers ໃນໄລຍະເວລາແລະໃນທົ່ວສະຖານະການກ່ຽວຂ້ອງກັບຫຼາຍປະເພດ (eg proteomics) ຫຼາຍກ່ວາຄົນອື່ນ (genomics). ມາດຕະຖານມາດຕະຖານສໍາລັບຈໍານວນຫຼາຍບໍ່ມີຢູ່ຫຼືບໍ່ໄດ້ຖືກຍອມຮັບຢ່າງກວ້າງຂວາງ. ແນ່ນອນວ່າ, ອິດທິພົນຂອງປັດໄຈທາງດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມກ່ຽວກັບເຄື່ອງຫມາຍມັກຈະຂຶ້ນຢູ່ກັບອົງປະກອບທາງພັນທຸກໍາແລະຄວາມແຕກຕ່າງທາງດ້ານຮ່າງກາຍລະຫວ່າງຜູ້ທີ່ບໍ່ສາມາດບັນລຸທັງຫມົດ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການປະເມີນຜົນຂອງກິດຈະກໍາ biomarker, ແລະກໍານົດຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານຊີວະສາດ, ຍາກທີ່ຈະຕີຄວາມຫມາຍ. ເນື່ອງຈາກຈໍານວນຂອງ biomarkers ທີ່ມີທ່າແຮງ, ຈໍານວນຫຼາຍບໍ່ໄດ້ຖືກວັດແທກຢ່າງກວ້າງຂວາງຫຼືໃນກະດານຄົບຖ້ວນສົມບູນພ້ອມກັບເຄື່ອງຫມາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງອື່ນໆ.

ປັດໄຈຫຼາຍຄົນໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າມີການປ່ຽນແປງລະດັບທາດໂປຼຕີນໃນລະບົບຊີວະວິທະຍາໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີບັນຫາທາງກະທົບ. ຄຽງຄູ່ກັບປັດໃຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄົ້ນຄ້ວາເຊັ່ນໄລຍະເວລາແລະເງື່ອນໄຂຂອງການເກັບຮັກສາ (ເຊິ່ງອາດເຮັດໃຫ້ເກີດການຍ່ອຍສະຫຼາຍຂອງທາດປະສົມ), ເຫຼົ່ານີ້ລວມເຖິງເວລາຂອງມື້ທີ່ຖືກວັດແທກ, ຊົນຊາດ, ອອກກໍາລັງກາຍ, ອາຫານ 119 (ເຊັ່ນ: ກິດຈະກໍາຈຸລິນຊີ, ບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງເປັນຕົວຢ່າງໄວ), ການໃຊ້ຢາສູບ 120 ແລະສານເສບຕິດ, 121 ເຊັ່ນດຽວກັນກັບປັດໃຈສຸຂະພາບ (ເຊັ່ນ: ການອັກເສບ comorbid, ໂຣກ cardiovascular ຫຼືອື່ນໆ). ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ເຖິງວ່າມີການອັກເສບສູງກໍ່ຕາມ, ແຕ່ຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີຖ້າທຽບໃສ່ກັບກຸ່ມທີ່ບໍ່ສະບາຍ, ຄົນທີ່ຕົກຕໍ່າທີ່ມີສະພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພູມຕ້ານທານສະຫມອງກໍ່ມັກຈະມີລະດັບ cytokines ສູງກວ່າຄົນທີ່ບໍ່ມີຊຶມເສົ້າຫຼືເຈັບປ່ວຍ. ການມີສ່ວນພົວພັນໃນການພົວພັນລະຫວ່າງຊີວະປະຫວັດ, ການຊຶມເສົ້າແລະການປິ່ນປົວແມ່ນໄດ້ກໍານົດໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້.

ຄວາມເຄັ່ງຕຶງ. ການຕອບສະຫນອງຂອງ endocrine ແລະພູມຕ້ານທານມີບົດບາດທີ່ມີຊື່ສຽງໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຄວາມເຄັ່ງຕຶງ (physiological or psychological) ແລະຄວາມກົດດັນທີ່ຫຍຸ້ງຍາກໃນຊ່ວງເວລາຂອງການເກັບຕົວຢ່າງຊີວະວິທະຍາແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ຮັບການວັດແທກໃນການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາເຖິງແມ່ນວ່າການປ່ຽນແປງຂອງປັດໄຈນີ້ລະຫວ່າງບຸກຄົນທີ່ອາດຈະຖືກເນັ້ນຫນັກໃນປັດຈຸບັນ ອາການຊຶມເສົ້າ. ຄວາມກົດດັນທາງຈິດໃຈທາງອາລົມແລະອັກເສບທັງສອງປະຕິບັດເປັນສິ່ງທ້າທາຍທາງພູມຄຸ້ມກັນ, ການສະຫນັບສະຫນູນການອັກເສບໃນໄລຍະສັ້ນແລະຍາວນານ. 123,124 ການຄົ້ນພົບນີ້ໄດ້ຂະຫຍາຍໄປສູ່ປະສົບການຂອງຄວາມກົດດັນໃນເບື້ອງຕົ້ນທີ່ພົວພັນກັບການສູງອັກເສບຂອງຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ບໍ່ແມ່ນຄວາມກົດດັນທີ່ມີ ເປັນຜູ້ໃຫຍ່ 125,126 ໃນໄລຍະປະສົບການ traumatic ຂອງເດັກນ້ອຍ, ການອັກເສບສູງກໍ່ໄດ້ຖືກລາຍງານພຽງແຕ່ຢູ່ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າໃນປະຈຸບັນ. 127 ໃນທາງກັບກັນ, ຄົນທີ່ມີຊຶມເສົ້າແລະປະຫວັດຂອງການບາດເຈັບຂອງເດັກນ້ອຍອາດຈະເຮັດໃຫ້ການຕອບສະຫນອງຂອງ cortisol ກັບຄວາມກົດດັນ. ບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດໃນໄວໆນີ້. 128 ການແກ້ໄຂແກນ HPA ທີ່ມີຄວາມເຄັ່ງຕືມມີລັກສະນະພົວພັນກັບຫນ້າທີ່ຮັບຮູ້, 129 ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ subtype ການຊຶມເສົ້າຫຼືການປ່ຽນແປງໃນ genes ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HPA. 130 ຄວາມກົດດັນຍັງມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ສັ້ນແລະຍາວໃນ neurogenesis131 ແລະອື່ນໆ neural ກົນໄກ 132 ແມ່ນບໍ່ຊັດເຈນວ່າວິທີການບາດເຈັບຂອງເດັກນ້ອຍມີຜົນກະທົບຕໍ່ເຄື່ອງຫມາຍຊີວະພາບໃນອາການຊຶມເສົ້າ ແຕ່ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ວ່າຄວາມກົດດັນໃນໄວໆທໍາອິດເຮັດໃຫ້ບຸກຄົນບາງຄົນມີຄວາມຕິຕຽນໃນເວລາຄວາມກ້າວຫນ້າທາງດ້ານຈິດໃຈແລະ / ຫຼືທາງດ້ານຊີວະວິທະຍາ.

ການເຮັດວຽກທາງຈິດໃຈ. ການຂາດກໍາລັງ neurocognitive ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆໃນຜູ້ທີ່ມີຄວາມບົກພ່ອງດ້ານຜົນກະທົບ, ເຖິງວ່າຈະຢູ່ໃນ MDD.133 ຂາດທັກສະທີ່ບໍ່ໄດ້ລະມັດລະວັງກໍ່ຕາມ, ຄຽງຄູ່ກັບການຕໍ່ຕ້ານການປິ່ນປົວ. 134 Neurobiologically, HPA axis129 ແລະລະບົບ neurotrophic 135 ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນສາຍພົວພັນນີ້. Neurotransmitters noradrenaline ແລະ dopamine ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນສໍາລັບຂະບວນການສະຕິປັນຍາເຊັ່ນ: ການຮຽນຮູ້ແລະຄວາມຈໍາ .136 ການຕອບສະຫນອງອັກເສບສູງໄດ້ຖືກເຊື່ອມໂຍງກັບການຫຼຸດລົງທາງດ້ານຈິດວິທະຍາ, ແລະອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ cognitive ໃນໄລຍະທີ່ຊຶມເສົ້າ, 137 ແລະໃນການຫົດຕົວຜ່ານກົນໄກຕ່າງໆ. Krogh et al138 ສະເຫນີວ່າ CRP ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບການປະຕິບັດດ້ານຈິດສໍານຶກກວ່າກັບອາການຫຼັກຂອງການຊຶມເສົ້າ.

ອາຍຸ, ເພດແລະ BMI. ການຂາດຫຼືມີ, ແລະການຊີ້ນໍາຂອງຄວາມແຕກຕ່າງດ້ານຊີວະສາດລະຫວ່າງຊາຍແລະຍິງໄດ້ມີຄວາມແຕກຕ່າງໂດຍສະເພາະໃນຫຼັກຖານຈົນເຖິງວັນທີ. ການທົບທວນການສໍາຫຼວດຂອງການອັກເສບບໍ່ໄດ້ຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງການຄວບຄຸມຜູ້ປ່ວຍໃນ cytokines ອັກເສບ (ເຖິງແມ່ນວ່າການພົວພັນລະຫວ່າງ IL-140 ແລະການຊຶມເສົ້າຫຼຸດລົງຍ້ອນອາຍຸສູງຂຶ້ນ, ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ VEGF ລະຫວ່າງຜູ້ປ່ວຍແລະຜູ້ຄວບຄຸມແມ່ນໃຫຍ່ກວ່າໃນການສຶກສາທີ່ມີການກວດສອບຕົວອ່ອນ, ໃນຂະນະທີ່ເພດ, BMI ແລະປັດໄຈທາງດ້ານຄລີນິກບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການປຽບທຽບເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນລະດັບ meta-analytic.6 ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການຂາດການປັບຕົວສໍາລັບ BMI ໃນການສອບເສັງຂອງການອັກເສບແລະການຊຶມເສົ້າກ່ອນຫນ້ານີ້ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດລະຫວ່າງກຸ່ມເຫຼົ່ານີ້. 41,141 ເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມຂະຫຍາຍຕົວໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງຊັດເຈນເພື່ອກະຕຸ້ນການຜະລິດ cytokine ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການເຊື່ອມໂຍງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບເຄື່ອງຍັບຍັ້ງ metabolic.77 ເນື່ອງຈາກຢາປິ່ນປົວທາງຈິດວິທະຍາ ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງ ມີປະລິມານນ້ໍາຫນັກແລະ BMI ທີ່ສູງຂຶ້ນແລະເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕໍ່ຕ້ານການປິ່ນປົວໃນການຊຶມເສົ້າ, ນີ້ແມ່ນເຂດທີ່ສໍາຄັນທີ່ຈະກວດເບິ່ງ.

ການໃຊ້ຢາ. ການສຶກສາດ້ານຊີວະວິທະຍາຫຼາຍໆຢ່າງໃນການຊຶມເສົ້າ (ທັງສອງພາກສ່ວນແລະທາງຍາວ) ໄດ້ລວບລວມຕົວຢ່າງພື້ນຖານໃນຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການແນະ ນຳ ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປະເມີນຜົນຫຼາຍຢ່າງນີ້ແມ່ນຖືກປະຕິບັດພາຍຫຼັງໄລຍະເວລາລ້າງອອກຈາກຢາ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ປັດໃຈທີ່ສັບສົນທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນຂອງການປ່ຽນແປງທີ່ຍັງເຫຼືອຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ, ກາຍເປັນຍ້ອນການປິ່ນປົວທີ່ກວ້າງຂວາງທີ່ມີຢູ່ເຊິ່ງອາດຈະມີຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງຈາກການອັກເສບ. ບາງການສຶກສາໄດ້ຍົກເວັ້ນຢາ ບຳ ບັດທາງຈິດວິທະຍາ, ແຕ່ວ່າບໍ່ແມ່ນການ ນຳ ໃຊ້ຢາອື່ນໆ: ໂດຍສະເພາະຢາຄຸມ ກຳ ເນີດທາງປາກແມ່ນຖືກອະນຸຍາດເລື້ອຍໆໃນຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມການຄົ້ນຄວ້າແລະບໍ່ໄດ້ຄວບຄຸມໃນການວິເຄາະ, ເຊິ່ງບໍ່ດົນມານີ້ໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນການເພີ່ມລະດັບຮໍໂມນແລະ cytokine. ຢາມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຕອບສະ ໜອງ ອັກເສບ, 143,144 34,43,49,145 HPA-axis, 147 neurotransmitter, 108 ແລະ neurotrophic148 ກິດຈະ ກຳ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ວິທີການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງໃນການຊຶມເສົ້າມີຫຼາຍຢ່າງທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະສັບສົນ, ມີຂໍ້ແນະ ນຳ ວ່າມັນອາດຈະມີຜົນກະທົບດ້ານຊີວະວິທະຍາຂອງຕົວເລືອກການປິ່ນປົວທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເຊິ່ງໄດ້ຮັບການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຈາກຂໍ້ມູນໃນປະຈຸບັນ. ມັນໄດ້ຖືກອະນຸຍາດວ່ານອກເຫນືອໄປຈາກຜົນກະທົບ monoamine, ຢາປິ່ນປົວທີ່ມີຈຸດປະສົງສະເພາະຂອງ serotonin (ຕົວຢ່າງ: SSRIs) ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະປ່ຽນເປົ້າຫມາຍ Th149 ໃນການອັກເສບ, ແລະຢາຕ້ານໂຣກ noradrenergic (ຕົວຢ່າງ, SNRIs) ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການປ່ຽນແປງ Th2. ກຳ ນົດຜົນກະທົບຂອງການໃຊ້ຢາແຕ່ລະຊະນິດຫຼືຢາປະສົມປະສານໃສ່ເຄື່ອງຊີວະພາບ. ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະມີການໄກ່ເກ່ຍໂດຍປັດໃຈອື່ນໆລວມທັງໄລຍະເວລາຂອງການຮັກສາ (ການທົດລອງ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ໄດ້ປະເມີນການ ນຳ ໃຊ້ຢາໃນໄລຍະຍາວ), ຕົວຢ່າງທີ່ເປັນມະເລັງແລະບໍ່ stratifying ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມໂດຍການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການປິ່ນປົວ.

Heterogeneity

Methodological. ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວເຖິງຂ້າງເທິງ, ຄວາມແຕກຕ່າງ (ລະຫວ່າງແລະພາຍໃນການສຶກສາ) ກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວ (ແລະການປະສົມປະສານ) ທີ່ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມຈະໄດ້ຮັບແລະໄດ້ໃຊ້ກ່ອນຫນ້ານັ້ນຈະຖືກນໍາໄປສູ່ການຄົ້ນຄ້ວາເຂົ້າໄປໃນການຄົ້ນຄ້ວາວິໄຈ, ໂດຍສະເພາະໃນການຄົ້ນຄວ້າ biomarker. ນອກເຫນືອໄປຈາກນີ້, ລັກສະນະການອອກແບບແລະລັກສະນະອື່ນໆຫຼາຍຂື້ນແຕກຕ່າງກັນໃນການສຶກສາ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເພີ່ມຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຕີຄວາມແລະຜົນການຄົ້ນພົບ. ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີຕົວກໍານົດການວັດແທກ biomarker (ຕົວຢ່າງ, ຊຸດທົດລອງ) ແລະວິທີການເກັບກໍາ, ເກັບຮັກສາ, ການປຸງແຕ່ງແລະການວິເຄາະເຄື່ອງຫມາຍໃນການຊຶມເສົ້າ. Hiles et al141 ໄດ້ກວດເບິ່ງແຫຼ່ງຂໍ້ມູນບາງຢ່າງຂອງຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງໃນວັນນະຄະດີກ່ຽວກັບການອັກເສບແລະພົບວ່າຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງການບົ່ງມະຕິຊຶມເສົ້າ, ໂລກ BMI ແລະໂຣກ comorbid ແມ່ນສໍາຄັນໃນການຄິດໄລ່ການອັກເສບພາຍໃນລະຫວ່າງກຸ່ມທີ່ຕົກຕໍ່າແລະບໍ່ມີນ້ໍາໃຈ.

Clinical ຄວາມບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງປະຊາກອນທີ່ຕົກຕໍ່າລົງແມ່ນເອກະສານທີ່ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ຢ່າງດີ 151 ແລະເປັນຜູ້ປະກອບສ່ວນທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ຜົນການຄົ້ນພົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນພາຍໃນລາຍການຄົ້ນຄວ້າ. ມັນເປັນໄປໄດ້ວ່າເຖິງແມ່ນວ່າພາຍໃນການບົ່ງມະຕິ, ຂໍ້ມູນທາງຊີວະພາບທີ່ຜິດປົກກະຕິແມ່ນຂື້ນກັບກຸ່ມຂອງບຸກຄົນທີ່ອາດຈະບໍ່ມີຄວາມຫມັ້ນຄົງໃນໄລຍະເວລາ. ກຸ່ມຍ່ອຍຂອງຜູ້ທີ່ທຸກທໍລະມານກັບການຊຶມເສົ້າອາດຈະສາມາດລະບຸໄດ້ໂດຍຜ່ານການປະສົມປະສານຂອງປັດໃຈທາງຈິດໃຈແລະທາງຊີວະພາບ. ຂ້າງລຸ່ມນີ້, ພວກເຮົາສະເຫນີຄວາມເປັນໄປໄດ້ສໍາລັບການຄົ້ນຫາກຸ່ມຍ່ອຍໃນການຕອບສະຫນອງຄວາມທ້າທາຍທີ່ມີການປ່ຽນແປງຂອງຊີວະນາໆພັນແລະຄວາມບໍ່ສະເຫມີພາບກັນ.

Subtypes in Depression

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ກຸ່ມຍ່ອຍທີ່ບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ໃນກຸ່ມໂລກຊືມເສົ້າຫລືໂຣກຜິດປົກກະຕິສາມາດ ຈຳ ແນກຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຄົນເຈັບໂດຍອີງໃສ່ການ ນຳ ສະ ເໜີ ອາການຫຼືການຕອບສະ ໜອງ ການປິ່ນປົວ. ສາມາດກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງໄປສູ່ການປິ່ນປົວແບບລວດລາຍ. Kunugi et al152 ໄດ້ສະ ເໜີ ຊຸດ 153 ຊະນິດຍ່ອຍທີ່ມີທ່າແຮງໂດຍອີງໃສ່ພາລະບົດບາດຂອງລະບົບ neurobiological ທີ່ແຕກຕ່າງກັນສະແດງອະໄວຍະວະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນການຊຶມເສົ້າ: ຜູ້ທີ່ມີ hypercortisolism ນໍາສະເຫນີດ້ວຍໂຣກຊຶມເສົ້າ melancholic, ຫຼື hypocortisolism ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນ subtype atypical, ເປັນກຸ່ມຍ່ອຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ dopamine ຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ອາດຈະ ນຳ ສະ ເໜີ ໂດຍໃຊ້ anhedonia (ແລະສາມາດຕອບສະ ໜອງ ໄດ້ດີ, ຕົວຢ່າງ: aripiprazole) ແລະ subtype ອັກເສບທີ່ມີລັກສະນະອັກເສບສູງ. ຫລາຍບົດຂຽນທີ່ສຸມໃສ່ການອັກເສບໄດ້ລະບຸກໍລະນີ ສຳ ລັບການມີຢູ່ຂອງ subinpelammatory subtype ພາຍໃນໂລກຊຶມເສົ້າ .55,56,154,155 ທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບສູງແມ່ນຍັງບໍ່ທັນໄດ້ ກຳ ນົດແລະມີຄວາມພະຍາຍາມໂດຍກົງບໍ່ຫຼາຍປານໃດເພື່ອຄົ້ນພົບວ່າຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມອາດຈະລວມກຸ່ມນີ້. ມັນໄດ້ຖືກສະເຫນີວ່າຜູ້ທີ່ມີໂຣກຊຶມເສົ້າ atypical ອາດຈະມີລະດັບການອັກເສບສູງກວ່າ subtype melancholic, 156 ເຊິ່ງບາງທີອາດຈະບໍ່ສອດຄ່ອງກັບຜົນການຄົ້ນພົບກ່ຽວກັບແກນ HPA ໃນ melancholic ແລະ subtypes ຂອງໂລກຊຶມເສົ້າ. TRD37 ຫຼືໂລກຊຶມເສົ້າທີ່ມີອາການທີ່ມີກິ່ນຫອມທີ່ໂດດເດັ່ນ 157 ຍັງໄດ້ຖືກສະແດງວ່າເປັນໂຣກຍ່ອຍທີ່ມີທ່າແຮງໃນການອັກເສບ, ແຕ່ໂຣກ neurovegetative (ນອນບໍ່ຫຼັບ, ຄວາມຢາກອາຫານ, ການສູນເສຍ libido), ອາລົມ (ລວມທັງອາລົມທີ່ຕໍ່າ, ການຂ້າຕົວຕາຍແລະອາການຄັນຄາຍ) ແລະອາການສະຫມອງ (ລວມທັງຄວາມລໍາອຽງທີ່ມີຜົນກະທົບແລະຄວາມຮູ້ສຶກຜິດ) ທັງ ໝົດ 158 ປະກົດວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບຊີວະປະຫວັດຫຍໍ້. ບັນດາຜູ້ສະ ໝັກ ທີ່ມີສັກຍະພາບເພີ່ມເຕີມ ສຳ ລັບ ໝວດ ຍ່ອຍອັກເສບແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບປະສົບການຂອງອາການຄ້າຍຄືກັບອາການເຈັບປ່ວຍ 159,160 ຫຼືໂຣກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ .158

ຄວາມປາຖະຫນາຕໍ່ (hypo) mania ອາດຈະແຍກແຍະດ້ານຊີວະສາດລະຫວ່າງຜູ້ປ່ວຍທີ່ທົນທຸກທໍລະມານ. ໃນປັດຈຸບັນຕົວຊີ້ວັດໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າພະຍາດສອງຊະນິດແມ່ນເປັນກຸ່ມທີ່ມີບັນຫາກ່ຽວກັບໂປຣໄຟລ, ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານພຸດທະສາດສະຫນາທີ່ພົບເລື້ອຍກວ່າກ່ອນຫນ້ານີ້. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີບັນຫາທາງດ້ານການປີ່ນປົວທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນເບື້ອງຕົ້ນໂດຍມີຫນຶ່ງຫຼືຫຼາຍພາວະຊຶມເສົ້າແລະການຊຶມເສົ້າ unipolar ເປັນ misdiagnosis ເລື້ອຍໆທີ່ສຸດ, ການກໍານົດ ປັດໄຈທີ່ອາດແຕກຕ່າງລະຫວ່າງການຊຶມເສົ້າ unipolar ແລະ bipolar ມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິ Bipolar Bipolar ອາດຈະບໍ່ໄດ້ຮັບການຄົ້ນພົບໃນບາງຄັ້ງການຄົ້ນຄວ້າ biomarker MDD ກ່ອນຫນ້ານີ້ແລະການຢັ້ງຢືນຫຼັກຖານໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງກະດູກ HPA 161 ຫຼືການອັກເສບ 162 ລະຫວ່າງ bipolar ແລະ unipo lar depression ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການປຽບທຽບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຫນ້ອຍ, ມີຂະຫນາດຕົວຢ່າງຂະຫນາດນ້ອຍ, ສັງເກດເຫັນຜົນກະທົບທາງດ້ານແນວໂນ້ມທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດຫຼືປະຊາກອນທີ່ໄດ້ຮັບການຄັດເລືອກທີ່ບໍ່ໄດ້ສະແດງອອກໂດຍດີ. ການກວດເຫຼົ່ານີ້ຍັງບໍ່ໄດ້ກວດກາເບິ່ງບົດບາດຂອງການຕອບສະຫນອງດ້ານການປິ່ນປົວໃນສາຍພົວພັນເຫຼົ່ານີ້.

ທັງສອງຄວາມບົກພ່ອງທາງລົບແລະຄວາມຕ້ານທານການປິ່ນປົວ 167 ບໍ່ແມ່ນການກໍ່ສ້າງທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະນອນຢູ່ໃນ continua, ເຊິ່ງເພີ່ມຄວາມທ້າທາຍຂອງການກໍານົດຊະນິດຍ່ອຍ. ນອກເຫນືອຈາກການຂຽນບົດຍ່ອຍ, ມັນຄວນຈະໃຫ້ສັງເກດວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານຊີວະວິທະຍາຈໍານວນຫຼາຍທີ່ສັງເກດເຫັນໃນການຊຶມເສົ້າກໍ່ແມ່ນພົບຢູ່ໃນຄົນທີ່ມີການບົ່ງມະຕິອື່ນໆ. ດັ່ງນັ້ນ, ການກວດສອບລະບົບກວດເລືອດຍັງມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍ.

Biomarker Measurement Challenges

ການຄັດເລືອກ Biomarker. ຊີວະເຄມີຊີວະພາບທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍສະແດງໃຫ້ເຫັນສິ່ງທ້າທາຍ ສຳ ລັບ psychobiology ໃນການ ກຳ ນົດເຄື່ອງ ໝາຍ ໃດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບວິທີໃດແລະ ສຳ ລັບໃຜ. ເພື່ອເພີ່ມຄວາມທ້າທາຍ, ນັກຊີວະວິທະຍາ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກກວດສອບຢ່າງພຽງພໍໃນການຊຶມເສົ້າ, ແລະ ສຳ ລັບສ່ວນໃຫຍ່, ບົດບາດທີ່ແນ່ນອນຂອງພວກເຂົາທີ່ມີປະຊາກອນທີ່ມີສຸຂະພາບດີແລະຄລີນິກແມ່ນບໍ່ເຂົ້າໃຈດີ. ເຖິງວ່າຈະມີສິ່ງນີ້, ມີຄວາມພະຍາຍາມຫຼາຍຢ່າງເພື່ອສະ ເໜີ ກະດານ biomarker ທີ່ໄດ້ສັນຍາໄວ້. ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກ Brand et al s 16 ເຄື່ອງ ໝາຍ ທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ເຂັ້ມແຂງ, 27 Lopresti et al ໄດ້ ກຳ ນົດເຄື່ອງ ໝາຍ ຄວາມກົດດັນຜຸພັງທີ່ ກຳ ນົດໄວ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງພ້ອມກັບທ່າແຮງໃນການປັບປຸງການຕອບສະ ໜອງ ດ້ານການປິ່ນປົວ. ລະບົບຊີວະເຄມີ (BDNF, cortisol, ລະລາຍ TNF? ລະລາຍ 28, alpha1 antitrypsin, apolipoprotein CIII, ປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງຜິວ ໜັງ, myeloperoxidase, prolactin ແລະ resistin) ໃນຕົວຢ່າງການກວດສອບແລະການ ຈຳ ລອງກັບ MDD. ເມື່ອລວມເຂົ້າກັນແລ້ວ, ມາດຕະການທີ່ມີສ່ວນປະກອບຂອງລະດັບເຫຼົ່ານີ້ສາມາດແຍກແຍະລະຫວ່າງ MDD ແລະກຸ່ມຄວບຄຸມດ້ວຍຄວາມຖືກຕ້ອງ 80% 90% .169 ພວກເຮົາສະ ເໜີ ວ່າແມ່ນແຕ່ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ກວມເອົາຜູ້ສະ ໝັກ ທີ່ມີທ່າແຮງທັງ ໝົດ ໃນຂະ ແໜງ ນີ້; ເບິ່ງຕາຕະລາງ 2 ສຳ ລັບການ ກຳ ນົດຊີວະພາບ biomarkers ທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນທີ່ອາດຈະເປັນໂລກຊຶມເສົ້າ, ປະກອບມີທັງຜູ້ທີ່ມີຖານຂໍ້ມູນຫຼັກຖານແລະເຄື່ອງ ໝາຍ ນະວະນິຍາຍທີ່ດີ.

ເຕັກໂນໂລຊີ. ເນື່ອງຈາກຄວາມກ້າວຫນ້າທາງດ້ານເຕັກໂນໂລຢີ, ມັນເປັນໄປໄດ້ (ເປັນຈິງ, ສະດວກ) ເພື່ອວັດແທກລະດັບຊີວະປະຫວັດຂະຫນາດໃຫຍ່ພ້ອມໆກັນໃນລາຄາທີ່ຕໍ່າແລະມີຄວາມລະອຽດສູງກວ່າທີ່ເຄີຍມີມາກ່ອນ. ໃນປັດຈຸບັນ, ຄວາມສາມາດໃນການວັດແທກປະສົມປະສານຈໍານວນຫລາຍແມ່ນຄວາມກ້າວຫນ້າຂອງຄວາມສາມາດຂອງພວກເຮົາໃນການວິເຄາະແລະຕີຄວາມຫມາຍປະສິດທິຜົນຂອງຂໍ້ມູນ, ສິ່ງທີ່ 170 ຈະສືບຕໍ່ມີການເພີ່ມຂື້ນໃນແຖບ biomarker ແລະເຄື່ອງຫມາຍໃຫມ່ເຊັ່ນ: metabolomics. ນີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມບໍ່ມີຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບພາລະບົດບາດທີ່ຊັດເຈນແລະການພົວພັນລະຫວ່າງເຄື່ອງຫມາຍແລະການເຂົ້າໃຈບໍ່ພຽງພໍກ່ຽວກັບເຄື່ອງຫມາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນລະດັບຊີວະສາດຕ່າງໆ (ຕົວຢ່າງ, ພັນທຸກໍາ, transcription, ໂປຼຕີນ) ພາຍໃນແລະລະຫວ່າງບຸກຄົນ. ຂໍ້ມູນຂະຫນາດໃຫຍ່ທີ່ນໍາໃຊ້ວິທີການວິເຄາະໃຫມ່ແລະມາດຕະຖານຈະຊ່ວຍໃນການແກ້ໄຂບັນຫານີ້ແລະວິທີການໃຫມ່ຈະຖືກສະເຫນີ; ຕົວຢ່າງຫນຶ່ງແມ່ນການພັດທະນາວິທີການທາງສະຖິຕິທີ່ອີງໃສ່ການວິເຄາະກ່ຽວກັບການໄຫລວຽນໃນການຄົ້ນພົບຕົວຊີ້ວັດທາງກາຍະພາບທີ່ມີທ່າແຮງໃຫມ່ໂດຍອີງໃສ່ຕິກິລິຍາຂອງພວກເຂົາລະຫວ່າງເຄືອຂ່າຍແລະການສະແດງອອກຂອງເຊື້ອທີ່ມີຂໍ້ມູນ metabolite. ຂໍ້ມູນທີ່ຈະຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໃນການສຶກສາທີ່ມີຂໍ້ມູນໃຫຍ່ 171

ການປະສົມປະສານຊີວະພາບ. ການກວດກາເຄື່ອງຈັກຊີວະພາບຕ່າງໆພ້ອມໆກັນແມ່ນທາງເລືອກ ໜຶ່ງ ໃນການກວດກາເຄື່ອງ ໝາຍ ທີ່ໂດດດ່ຽວເຊິ່ງສາມາດສະ ໜອງ ມຸມມອງທີ່ຖືກຕ້ອງກວ່າໃນເວັບໄຊທ໌ຂອງລະບົບຊີວະພາບຫຼືເຄືອຂ່າຍທີ່ສັບສົນ. ແລະປະຕິ ສຳ ພັນແມ່ນມີຄວາມເຂົ້າໃຈດີ), ຂໍ້ມູນຊີວະມວນສາມາດລວບລວມຫຼືດັດສະນີໄດ້. ສິ່ງທ້າທາຍ ໜຶ່ງ ແມ່ນການ ກຳ ນົດວິທີການທີ່ດີທີ່ສຸດໃນການ ດຳ ເນີນການນີ້, ແລະມັນອາດຈະຕ້ອງການການປັບປຸງເຕັກໂນໂລຢີແລະ / ຫຼືເຕັກນິກການວິເຄາະນະວະນິຍາຍ (ເບິ່ງພາກຂໍ້ມູນ Big). ໃນປະຫວັດສາດ, ອັດຕາສ່ວນລະຫວ່າງສອງນັກຊີວະວິທະຍາທີ່ແຕກຕ່າງກັນໄດ້ໃຫ້ຜົນການຄົ້ນພົບທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈ .26 ມີຄວາມພະຍາຍາມ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ໃນການລວບລວມຂໍ້ມູນ biomarker ໃນລະດັບໃຫຍ່, ເຊັ່ນວ່າການໃຊ້ສ່ວນປະກອບຫຼັກຂອງເຄືອຂ່າຍ cytokine proinflammatory .109,173 ໃນການວິເຄາະ meta, proinflammatory cytokines ໄດ້ ປ່ຽນເປັນຄະແນນຂະ ໜາດ ດຽວທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການສຶກສາແຕ່ລະຄັ້ງ, ແລະໂດຍລວມໄດ້ສະແດງການອັກເສບທີ່ສູງຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກ່ອນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ, ຄາດຄະເນການບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ໄປໃນການສຶກສາຄົນເຈັບເຂດນອກ. ແຜງ biomarker ທາດປະສົມແມ່ນທັງທ້າທາຍແລະໂອກາດໃນການຄົ້ນຄ້ວາໃນອະນາຄົດເພື່ອ ກຳ ນົດຜົນການຄົ້ນພົບທີ່ມີຄວາມ ໝາຍ ແລະເຊື່ອຖືໄດ້ເຊິ່ງສາມາດ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປັບປຸງຜົນໄດ້ຮັບດ້ານການປິ່ນປົວ. ລະບົບແກນ HPA ແລະລະບົບການຍ່ອຍອາຫານ) ເຊິ່ງໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງບຸກຄົນທີ່ເສື່ອມໂຊມແລະຄວບຄຸມໃນການສຶກສາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ແລະປະກອບເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໃນຄະແນນຄວາມສ່ຽງເຊິ່ງແຕກຕ່າງກັນໃນສອງຕົວຢ່າງທີ່ເປັນເອກະລາດແລະກຸ່ມຄວບຄຸມດ້ວຍຄວາມລະອຽດອ່ອນແລະຄວາມລະອຽດແຕກຕ່າງ.

Big data ການ ນຳ ໃຊ້ຂໍ້ມູນໃຫຍ່ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການແກ້ໄຂບັນດາສິ່ງທ້າທາຍໃນປະຈຸບັນທີ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຂອງ heterogeneity, ການປ່ຽນແປງຂອງ biomarker, ການ ກຳ ນົດເຄື່ອງ ໝາຍ ທີ່ດີທີ່ສຸດແລະ ນຳ ເອົາພາກສະ ໜາມ ໄປສູ່ການແປ, ນຳ ໃຊ້ການຄົ້ນຄວ້າໃນການຊຶມເສົ້າ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ສິ່ງນີ້ ນຳ ເອົາສິ່ງທ້າທາຍທາງດ້ານເຕັກໂນໂລຢີແລະວິທະຍາສາດມາ .175 ວິທະຍາສາດດ້ານສຸຂະພາບໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນການ ນຳ ໃຊ້ການວິເຄາະຂໍ້ມູນໃຫຍ່ໆໃນຊ່ວງ ໜຶ່ງ ທົດສະວັດຫລືຊ້າກວ່ານັ້ນໃນພາກທຸລະກິດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາເຊັ່ນ: iSPOT-D152 ແລະກຸ່ມບໍລິສັດເຊັ່ນ Psychiatric Genetics Consortium176 ແມ່ນມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ ດ້ວຍຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບກົນໄກດ້ານຊີວະວິທະຍາໃນດ້ານຈິດວິທະຍາ. ໃນການສຶກສາບໍ່ຫຼາຍປານໃດກໍ່ໄດ້ເລີ່ມ ນຳ ໃຊ້ກັບຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານຊີວະວິທະຍາ ສຳ ລັບພະຍາດຊຶມເສົ້າ: ການ ສຳ ຫຼວດຫຼ້າສຸດໄດ້ລວບລວມຂໍ້ມູນຈາກ> ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມ 5,000 ຄົນຂອງ 250 ນັກຊີວະພາບ 21 ຄົນ; ຫຼັງຈາກການຄົ້ນຄວ້າຂໍ້ມູນຫຼາຍຄັ້ງ, ການຄົ້ນຄວ້າແບບເລັ່ງລັດການຮຽນຮູ້ຂອງເຄື່ອງຈັກໄດ້ຖືກປະຕິບັດ, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນ 177 ຜູ້ໃຊ້ຊີວະພາບທີ່ມີທ່າແຮງ. ປະຕິບັດຕາມການວິເຄາະການສືບຕໍ່ເພີ່ມເຕີມ, ນັກຊີວະວິທະຍາ XNUMX ຄົນໄດ້ຖືກເລືອກໃຫ້ເປັນສ່ວນ ສຳ ພັນກັບອາການທີ່ຊຶມເສົ້າຫຼາຍທີ່ສຸດ (ຂະ ໜາດ ເມັດເລືອດແດງທີ່ມີການປ່ຽນແປງສູງ, ລະດັບທາດ glucose ແລະລະດັບ bilirubin). ຜູ້ຂຽນສະຫລຸບວ່າຂໍ້ມູນໃຫຍ່ສາມາດຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງມີປະສິດທິຜົນໃນການສ້າງແນວຄິດສົມມຸດຕິຖານ .XNUMX ໂຄງການສ້າງທາດໂປຼຕີນທີ່ໃຫຍ່ຂື້ນໃນປະຈຸບັນແລະຈະຊ່ວຍໃນການກ້າວໄປສູ່ການເດີນທາງຂອງພວກເຮົາໃນອະນາຄົດຂອງໂລກ neurobiology ຂອງໂລກຊຶມເສົ້າ.

Future Prospects

Biomarker Panel Identification

ການຄົ້ນພົບໃນວັນນະຄະດີຈົນເຖິງປະຈຸບັນນີ້ຕ້ອງການການຮຽນແບບ ຈຳ ລອງໃນການສຶກສາຂະ ໜາດ ໃຫຍ່. ນີ້ແມ່ນຄວາມຈິງໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບນັກຊີວະວິທະຍານິຍາຍເຊັ່ນ: ເຄມີໂມໂນເຄນແລະເຄມີໂມເຄນທີ່ຖືກຄວບຄຸມແລະປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງ tyrosine kinase 2 ເຊິ່ງຕາມຄວາມຮູ້ຂອງພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ຖືກສືບສວນໃນຕົວຢ່າງຄວບຄຸມພະຍາດຊຶມເສົ້າແລະສຸຂະພາບ. ການສຶກສາຂໍ້ມູນໃຫຍ່ຕ້ອງຮັບຮອງເອົາບັນດາກະດານຊີວະພາບທີ່ສົມບູນແບບແລະ ນຳ ໃຊ້ເຕັກນິກການວິເຄາະທີ່ທັນສະ ໄໝ ເພື່ອຮັບຮູ້ຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງເຄື່ອງ ໝາຍ ແລະປັດໃຈຕ່າງໆທີ່ດັດແປງພວກມັນໃນປະຊາກອນທາງຄລີນິກແລະນອກຊຸມຊົນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການ ຈຳ ລອງແບບທົດແທນຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ຂອງການວິເຄາະສ່ວນປະກອບຫຼັກອາດຈະສ້າງຕັ້ງກຸ່ມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຊີວະມວນແລະຍັງສາມາດແຈ້ງການ ນຳ ໃຊ້ composites ໃນດ້ານຈິດຕະວິທະຍາທາງຊີວະວິທະຍາເຊິ່ງອາດຈະຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມເປັນເອກະພາບຂອງການຄົ້ນພົບໃນອະນາຄົດ.

ການຄົ້ນພົບຂອງປະເພດຍ່ອຍທີ່ເປັນມະນຸດ

ກ່ຽວກັບການຄັດເລືອກ biomarker, ຫຼາຍ panels ສາມາດຈໍາເປັນສໍາລັບເສັ້ນທາງທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ແຕກຕ່າງກັນທີ່ການຄົ້ນຄວ້າສາມາດ implicate. ຫຼັກຖານສະແດງປັດຈຸບັນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າໂປແກຼມ biomarker ແມ່ນແນ່ນອນ, ແຕ່ມີການປ່ຽນແປງຢ່າງຜິດປົກກະຕິໃນກຸ່ມຄົນທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າ. ນີ້ອາດຈະຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຫຼືຢູ່ໃນປະເພດການວິນິດໄສ, ຊຶ່ງຈະບັນທຶກສໍາລັບຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງຂອງການຄົ້ນພົບທີ່ສາມາດສັງເກດໄດ້ໃນວັນນະຄະດີນີ້. ການກໍານົດກຸ່ມຍ່ອຍຊີວະພາບ (ຫຼືກຸ່ມຍ່ອຍ) ສາມາດປະສານງານໄດ້ດີທີ່ສຸດໂດຍການວິເຄາະກຸ່ມໃຫຍ່ຂອງແຜງເຄືອຂ່າຍ biomarker ໃນການຊຶມເສົ້າ. ນີ້ຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການປ່ຽນແປງຂອງປະຊາກອນ; ການວິເຄາະໃນລະດັບເກົ່າສາມາດສະແດງລັກສະນະທາງດ້ານການຊ່ວຍເຫຼືອທີ່ແຕກຕ່າງກັນໂດຍອີງໃສ່ການອັກເສບ, ເຊັ່ນ: ການອັກເສບ.

ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວສະເພາະກ່ຽວກັບການອັກເສບແລະການຕອບໂຕ້

ການປິ່ນປົວຕາມປົກກະຕິທັງຫມົດສໍາລັບການຊຶມເສົ້າຄວນໄດ້ຮັບການປະເມີນຜົນຢ່າງເຕັມທີ່ສໍາລັບຜົນກະທົບດ້ານຊີວະສາດຂອງມັນ, ເຊິ່ງຍັງມີບັນຫາສໍາລັບຜົນປະໂຫຍດຂອງການທົດລອງການປິ່ນປົວ. ນີ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ການກໍ່ສ້າງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການນໍາສະເຫນີ biomarkers ແລະສະແດງອາການສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນສໍາເລັດໃນການປິ່ນປົວ antidepressant ຕ່າງໆໃນແບບທີ່ມີສ່ວນບຸກຄົນຫຼາຍຂຶ້ນແລະອາດຈະເປັນໄປໄດ້ໃນສະພາບການຊຶມເສົ້າ unipolar ແລະ bipolar. ນີ້ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງໃຫມ່ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນ.

ການຕັດສິນໃຈກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວ

ການນໍາໃຊ້ເຕັກນິກຂ້າງເທິງນີ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມສາມາດໃນການຄາດຄະເນຕໍ່ການຕໍ່ຕ້ານການປິ່ນປົວຢ່າງສະຫມອງ. ມາດຕະການທີ່ແທ້ຈິງແລະຄົງຕົວ (ເຊັ່ນ: ໄລຍະຍາວ) ຂອງການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວອາດຈະປະກອບສ່ວນນີ້. ການປະເມີນມາດຕະການອື່ນໆຂອງສຸຂະພາບຂອງຄົນເຈັບ (ເຊັ່ນ: ຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດແລະການເຮັດວຽກປະຈໍາວັນ) ສາມາດສະຫນອງການປະເມີນຜົນດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ສາມາດເຂົ້າຮ່ວມຢ່າງໃກ້ຊິດກັບ biomarkers. ໃນຂະນະດຽວກັນກິດຈະກໍາທາງຊີວະພາບອາດຈະບໍ່ສາມາດແຍກແຍະກັບຜູ້ຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວຈາກຜູ້ທີ່ບໍ່ຕອບສະຫນອງໄດ້, ການວັດແທກການປະສົມປະສານຂອງ biomarkers ທີ່ມີຕົວແປ psychosocial ຫຼື demographic ອາດຈະຖືກລວມເຂົ້າກັບຂໍ້ມູນ biomarker ໃນການພັດທະນາຮູບແບບການຄາດເດົາຂອງການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ພຽງພໍ. ຖ້າມີຮູບແບບທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້ຖືກພັດທະນາເພື່ອການຄາດຄະເນການຕອບໂຕ້ (ສໍາລັບປະຊາກອນທີ່ຕົກຕໍ່າຫຼືປະຊາກອນຫນ້ອຍ) ແລະຖືກກວດຄືນຄືນໃຫມ່, ການອອກແບບແປພາສາສາມາດສ້າງການນໍາໃຊ້ໃນການທົດລອງຄວບຄຸມທີ່ໃຫຍ່.

Towards Stratified Treatments

ໃນປະຈຸບັນ, ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າບໍ່ໄດ້ຖືກມຸ້ງໄປໃນລະບົບເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບໂຄງການແຊກແຊງທີ່ດີທີ່ສຸດ. ຖ້າຖືກຕ້ອງ, ການອອກແບບການທົດລອງແບບຂັ້ນຕ່ ຳ ສາມາດຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອທົດສອບຮູບແບບເພື່ອຄາດເດົາການຕອບສະ ໜອງ ແລະ / ຫຼື ກຳ ນົດບ່ອນທີ່ຄົນເຈັບ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຖືກຫລອກລວງໃນຮູບແບບການເບິ່ງແຍງຂັ້ນຕອນ. ນີ້ສາມາດເປັນປະໂຫຍດທັງໃນການຕັ້ງຄ່າການປິ່ນປົວແບບມາດຕະຖານແລະ ທຳ ມະຊາດ, ໃນການແຊກແຊງປະເພດຕ່າງໆ. ໃນທີ່ສຸດ, ຮູບແບບທີ່ມີປະສິດຕິພາບທາງຄລີນິກສາມາດໄດ້ຮັບການພັດທະນາເພື່ອໃຫ້ບຸກຄົນທີ່ມີການປິ່ນປົວທີ່ ເໝາະ ສົມທີ່ສຸດ, ເພື່ອຮັບຮູ້ຜູ້ທີ່ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະພັດທະນາໂລກຊືມເສົ້າແລະສະ ໜອງ ການເບິ່ງແຍງແລະການຕິດຕາມທີ່ດີຂື້ນໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້. ຄົນເຈັບທີ່ຖືກລະບຸວ່າມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ການປິ່ນປົວອາດຈະຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ມີການປິ່ນປົວທາງຈິດວິທະຍາແລະການຢາຫຼືການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ. ໃນຖານະເປັນຕົວຢ່າງທີ່ຄາດເດົາ, ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທີ່ບໍ່ມີການເພີ່ມຂື້ນ cytokine cytokine ອາດຈະຖືກຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວທາງຈິດວິທະຍາຫຼາຍກວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ, ໃນຂະນະທີ່ກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ມີອາການອັກເສບສູງໂດຍສະເພາະແມ່ນສາມາດໄດ້ຮັບຕົວແທນຕ້ານການອັກເສບໃນການເພີ່ມການປິ່ນປົວແບບມາດຕະຖານ. ຄ້າຍຄືກັບການແບ່ງຂັ້ນຄຸ້ມຄອງ, ຍຸດທະສາດການຄັດເລືອກສ່ວນບຸກຄົນອາດຈະເປັນໄປໄດ້ໃນອະນາຄົດ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ບຸກຄົນທີ່ເສົ້າສະຫລົດໃຈໂດຍສະເພາະອາດຈະມີ TNF ສູງບໍ? ລະດັບ, ແຕ່ບໍ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານຊີວະວິທະຍາອື່ນໆ, ແລະສາມາດໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຈາກການຮັກສາໄລຍະສັ້ນກັບ TNF ບໍ? antagonist.54 ການປິ່ນປົວສ່ວນບຸກຄົນຍັງສາມາດຕິດຕາມການສະແດງອອກຂອງ biomarker ໃນໄລຍະການຮັກສາເພື່ອແຈ້ງການປ່ຽນແປງການແຊກແຊງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ, ຄວາມຍາວຂອງການປິ່ນປົວສືບຕໍ່ທີ່ຕ້ອງການຫຼືກວດຫາເຄື່ອງ ໝາຍ ການເລີ້ມຕົ້ນ.

ຈຸດປະສົງການປິ່ນປົວ Novel

ມີການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງ ຈຳ ນວນຫລວງຫລາຍທີ່ສາມາດມີປະສິດຕິຜົນ ສຳ ລັບໂຣກຊຶມເສົ້າ, ເຊິ່ງຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການກວດກາຢ່າງພຽງພໍ, ລວມທັງການແຊກແຊງນະວະນິຍາຍຫລືການຊົດເຊີຍຈາກວິຊາການແພດອື່ນໆ. ບາງເປົ້າ ໝາຍ ທີ່ໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມສູງສຸດແມ່ນຢູ່ໃນຢາຕ້ານການອັກເສບເຊັ່ນ celecoxib (ແລະຢາປ້ອງກັນໂຣກ cyclooxygenase-2 ອື່ນໆ), TNF? antagonists etanercept ແລະ infliximab, minocycline ຫຼືແອດສະໄພລິນ. ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ປະກົດວ່າມີຄວາມ ໝາຍ ດີ .178 ສານປະກອບຂອງ Antiglucocorticoid, ລວມທັງ ketoconazole179 ແລະ metyrapone, 180 ໄດ້ຖືກສືບສວນວ່າມີອາການຊຶມເສົ້າ, ແຕ່ວ່າທັງສອງມີຂໍ້ບົກຜ່ອງກັບຜົນກະທົບດ້ານຂ້າງຂອງມັນແລະທ່າແຮງທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ metyrapone ແມ່ນບໍ່ແນ່ນອນ. Mifepristone181 ແລະ corticosteroids fludrocortisone ແລະ spironolactone, 182 ແລະ dexamethasone ແລະ hydrocortisone183 ຍັງອາດຈະມີປະສິດຕິຜົນໃນການຮັກສາໂລກຊຶມເສົ້າໃນໄລຍະສັ້ນ. ເປົ້າ ໝາຍ glutamate N-methyl-d-aspartate antagonists, ລວມທັງ ketamine, ອາດຈະເປັນຕົວແທນຂອງການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການຊຶມເສົ້າ. ມີຜົນກະທົບ antidepressant184 ໂດຍຜ່ານເສັ້ນທາງ neurobiological ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ດ້ວຍວິທີນີ້, ຜົນກະທົບດ້ານຊີວະວິທະຍາຂອງຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ (ເບິ່ງສ່ວນ Medication ) ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຜົນປະໂຫຍດທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນລະບຽບວິໄນອື່ນໆ: ໂດຍສະເພາະແມ່ນພະຍາດກະເພາະ ລຳ ໃສ້, ໂຣກ neurologic ແລະ nonspecific. ຜົນປະໂຫຍດເຫຼົ່ານີ້. Lithium ຍັງໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບ, ທີ່ ສຳ ຄັນຜ່ານທາງ glycogen synthase kinase-188 pathways.

ຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງທ່ານດຣ. Alex Jimenez

ການຊຶມເສົ້າແມ່ນບັນຫາສຸຂະພາບຈິດທີ່ສະແດງໂດຍອາການທີ່ຮ້າຍແຮງເຊິ່ງມີຜົນກະທົບຕໍ່ໂປຣໄຟລ, ລວມທັງການສູນເສຍຄວາມສົນໃຈໃນກິດຈະກໍາ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ພົບເຫັນວ່າມັນອາດຈະເປັນການວິນິດໄສການຊຶມເສົ້າທີ່ໃຊ້ຫຼາຍກວ່າອາການພຶດຕິກໍາຂອງຄົນເຈັບເທົ່ານັ້ນ. ອີງຕາມນັກຄົ້ນຄວ້າ, ການຄົ້ນຫາ biomarkers ທີ່ໄດ້ຮັບໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍທີ່ສາມາດກວດຫາຄວາມຊືມເສົ້າຫຼາຍຂຶ້ນແມ່ນເປັນພື້ນຖານຕໍ່ການປັບປຸງສຸຂະພາບແລະສຸຂະພາບໂດຍທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບ. ໂດຍຕົວຢ່າງ, ການຄົ້ນຄ້ວາທາງດ້ານການຕິດເຊື້ອຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນທີ່ມີບັນຫາຊຶມເສົ້າທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດ, ຫຼື MDD, ມີລະດັບຕ່ໍາຂອງໂມເລກຸນ acetyl-L-carnitine, ຫຼື LAC, ໃນເລືອດຂອງເຂົາເຈົ້າຫຼາຍກວ່າການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ. ໃນທີ່ສຸດ, ການສ້າງ biomarkers ສໍາລັບການຊຶມເສົ້າອາດຈະຊ່ວຍໃຫ້ດີກວ່າການກໍານົດຜູ້ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາຄວາມຜິດປົກກະຕິແລະຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສຸຂະພາບກໍານົດທາງເລືອກທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີຊຶມເສົ້າ.

ສະຫຼຸບ

ເອກະສານສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າປະມານສອງສ່ວນສາມຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີຊຶມເສົ້າບໍ່ໄດ້ຮັບການຍົກເວັ້ນການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຕອບສະຫນອງທີ່ບໍ່ມີການຕອບສະຫນອງເພີ່ມຂຶ້ນດ້ວຍຈໍານວນການປິ່ນປົວທີ່ຖືກທົດລອງ. ການປິ່ນປົວບໍ່ມີປະສິດຕິພາບມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຂອງບຸກຄົນແລະສັງຄົມ, ລວມທັງຄວາມທຸກທໍລະມານແລະຄວາມທຸກຍາກທີ່ບໍ່ດີ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດ, ການສູນເສຍຜະລິດຕະພັນແລະການສູນເສຍຊັບພະຍາກອນສຸຂະພາບ. ວັນນະຄະດີຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການຊຶມເສົ້າສະແດງໃຫ້ເຫັນຈໍານວນຂອງ biomarkers ທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ຈະປັບປຸງການປິ່ນປົວສໍາລັບຄົນທີ່ມີຊຶມເສົ້າ. ນອກເຫນືອໄປຈາກເຄື່ອງຫມາຍ neurotransmitter ແລະ neuroendocrine ທີ່ໄດ້ຮັບການສຶກສາຢ່າງກວ້າງຂວາງສໍາລັບຫລາຍໆທົດສະວັດແລ້ວ, ຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ຜ່ານມາເຫັນເຖິງການຕອບສະຫນອງອັກເສບ (ແລະລະບົບພູມຕ້ານທານໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ), ປັດໄຈການຈະເລີນພັນແລະການເຕີບໂຕເປັນສິ່ງສໍາຄັນໃນການຊຶມເສົ້າ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຫຼັກຖານທີ່ຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີຈໍານວນສິ່ງທ້າທາຍທີ່ຕ້ອງໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂກ່ອນການຄົ້ນຄວ້າ biomarker ສາມາດນໍາໃຊ້ເພື່ອປັບປຸງການຄຸ້ມຄອງແລະການດູແລຂອງຄົນທີ່ມີຊຶມເສົ້າ. ເນື່ອງຈາກຄວາມສັບສົນທີ່ສຸດຂອງລະບົບຊີວະພາບ, ການກວດສອບພ້ອມກັນຂອງເຄື່ອງຫມາຍທີ່ສົມບູນແບບໃນຕົວຢ່າງຂະຫນາດໃຫຍ່ແມ່ນມີຜົນປະໂຫຍດຫລາຍໃນການຄົ້ນພົບການພົວພັນລະຫວ່າງປະເທດທາງດ້ານຊີວະສາດແລະທາງຈິດວິທະຍາໃນທົ່ວບຸກຄົນ. ການເພີ່ມປະສິດທິພາບການວັດແທກຂໍ້ກໍານົດ neurobiological ທັງສອງແລະມາດຕະການດ້ານການປິ່ນປົວຂອງການຊຶມເສົ້າແມ່ນຈະຊ່ວຍໃຫ້ຄວາມເຂົ້າໃຈຫຼາຍຂຶ້ນ. ການທົບທວນຄືນນີ້ຍັງເນັ້ນຫນັກເຖິງຄວາມສໍາຄັນຂອງການກວດກາປັດໄຈທີ່ມີທ່າທີແກ້ໄຂ (ເຊັ່ນ: ການເຈັບປ່ວຍ, ອາຍຸ, ຄວາມຮູ້ແລະຢາ) ໃນການເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບຊີວະສາດຂອງການຊຶມເສົ້າແລະກົນໄກການຕ້ານການປິ່ນປົວ. ມັນອາດຈະແມ່ນວ່າບາງຄົນຈະສະແດງຄໍາສັນຍາທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບການຄາດຄະເນການປິ່ນປົວຫລືການຕໍ່ຕ້ານກັບການປິ່ນປົວແບບພິເສດໃນກຸ່ມຄົນເຈັບແລະການວັດແທກຂໍ້ມູນທາງດ້ານຊີວະວິທະຍາແລະທາງຈິດວິທະຍາອື່ນໆສາມາດເພີ່ມຄວາມສາມາດໃນການຄົ້ນຫາຜູ້ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການປິ່ນປົວບໍ່ດີ. ການສ້າງຕັ້ງຄະນະກໍາມະ biomarker ມີຄວາມຫມາຍສໍາລັບການເພີ່ມຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງການວິນິດໄສແລະການຄາດຄະເນ, ແລະສໍາລັບການປິ່ນປົວໃນແຕ່ລະຂັ້ນຕອນໃນຂັ້ນຕອນທໍາອິດຂອງການເປັນພະຍາດຊຶມເສົ້າແລະການພັດທະນາຈຸດປະສົງການປິ່ນປົວໃຫມ່. ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະຖືກຈໍາກັດຢູ່ກັບກຸ່ມຍ່ອຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ຕົກຕໍ່າລົງ. ເສັ້ນທາງໄປສູ່ຄວາມເປັນໄປໄດ້ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສົມທົບກັບຍຸດທະສາດການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຜ່ານມາເພື່ອເຊື່ອມໂຍງກັບໂຣກທາງຄິນິກຢ່າງໃກ້ຊິດຕໍ່ກັບ substrates neurobiological underlying .6 ນອກເຫນືອຈາກການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມບໍ່ເທົ່າທຽມ, ນີ້ອາດຈະຊ່ວຍໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງໄປສູ່ຄວາມເທົ່າທຽມກັນລະຫວ່າງສຸຂະພາບທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະຈິດໃຈ. ມັນເປັນທີ່ຊັດເຈນວ່າເຖິງແມ່ນວ່າວຽກງານຫຼາຍແມ່ນຕ້ອງການ, ການສ້າງສາຍພົວພັນລະຫວ່າງຜູ້ທີ່ມີຊີວະປະຫວັດແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ມີຄວາມກົດດັນແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນຕໍ່ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມພາວະຊຶມເສົ້າຢູ່ໃນລະດັບບຸກຄົນແລະສັງຄົມ.

ຂອບໃຈ

ບົດລາຍງານນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຄົ້ນຄວ້າທີ່ເປັນເອກະລາດທີ່ໄດ້ຮັບການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຈາກສູນຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດແຫ່ງຊາດ (NIHR) ດ້ານຊີວະວິທະຍາທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລ South London ແລະ Maudsley NHS Foundation Trust ແລະKing s College London. ຄວາມຄິດເຫັນທີ່ສະແດງອອກແມ່ນບັນດາຜູ້ຂຽນແລະບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງແມ່ນຂອງ NHS, NIHR ຫຼືພະແນກສາທາລະນະສຸກ.

ຫມາຍເຫດ

ເຜີຍແຜ່. AHY ມີໃນປີສຸດທ້າຍ 3 ໄດ້ຮັບ honoraria ສໍາລັບການເວົ້າຈາກ Astra Zeneca (AZ), Lundbeck, Eli Lilly, Sunovion; honoraria ສໍາລັບການປຶກສາຫາລືຈາກ Allergan, Livanova ແລະ Lundbeck, Sunovion, Janssen; ແລະການສະຫນັບສະຫນູນທຶນຊ່ວຍເຫຼືອຈາກອົງການທຶນ Janssen ແລະ UK (NIHR, MRC, Wellcome Trust). AJC ໄດ້ຮັບໃນປີສຸດທ້າຍ 3 ໄດ້ຮັບ honoraria ສໍາລັບການເວົ້າຈາກ Astra Zeneca (AZ), honoraria ສໍາລັບການປຶກສາຫາລືຈາກ Allergan, Livanova ແລະ Lundbeck, ແລະການສະຫນັບສະຫນູນການຊ່ວຍເຫຼືອຈາກອົງການທຶນການເງິນ Lundbeck ແລະອັງກິດ (NIHR, MRC, Wellcome Trust).

ຜູ້ຂຽນລາຍງານບໍ່ມີຂໍ້ຂັດແຍ່ງອື່ນໆທີ່ຫນ້າສົນໃຈໃນວຽກງານນີ້.

ສະຫລຸບລວມແລ້ວ,ໃນຂະນະທີ່ການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຫຼາຍຄັ້ງພົບວ່າມີຫຼາຍຮ້ອຍພັນຊີວະພາບ ສຳ ລັບພະຍາດຊຶມເສົ້າ, ບໍ່ມີຫຼາຍຄົນໄດ້ຕັ້ງບົດບາດຂອງພວກເຂົາໃນການເປັນພະຍາດຊຶມເສົ້າຫຼືວິທີການ ນຳ ໃຊ້ຂໍ້ມູນທາງຊີວະພາບຢ່າງແນ່ນອນເພື່ອເສີມຂະຫຍາຍການບົ່ງມະຕິ, ການຮັກສາແລະການຄາດຄະເນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບົດຂຽນຂ້າງເທິງຈະທົບທວນວັນນະຄະດີທີ່ມີຢູ່ໃນເຄື່ອງຈັກຊີວະພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນລະຫວ່າງຂະບວນການອື່ນໆແລະປຽບທຽບການຄົ້ນພົບທາງຄລີນິກກັບຄວາມເສື່ອມໂຊມ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການຄົ້ນພົບ ໃໝ່ ກ່ຽວກັບຊີວະວິທະຍາ ສຳ ລັບການຊຶມເສົ້າອາດຈະຊ່ວຍວິນິດໄສການຊຶມເສົ້າໄດ້ດີຂື້ນເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວທີ່ດີກວ່າເກົ່າ. ຂໍ້ມູນທີ່ອ້າງອີງຈາກສູນຂໍ້ມູນຂ່າວສານເຕັກໂນໂລຢີຊີວະວິທະຍາແຫ່ງຊາດ (NCBI) . ຂອບເຂດຂອງຂໍ້ມູນຂອງພວກເຮົາແມ່ນ ຈຳ ກັດກ່ຽວກັບ chiropractic ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການບາດເຈັບແລະສະພາບກະດູກສັນຫຼັງ. ເພື່ອສົນທະນາກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້ດັ່ງກ່າວ, ກະລຸນາສອບຖາມທ່ານດຣ Jimenez ຫຼືຕິດຕໍ່ພວກເຮົາທີ່ 915-850-0900 .

Curated ໂດຍທ່ານດຣ. Alex Jimenez

ຫົວຂໍ້ເພີ່ມເຕີມ: Back Pain

ເຈັບຫຼັງ ແມ່ນຫນຶ່ງໃນບັນດາເຫດການທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຫລາຍທີ່ສຸດສໍາລັບຄວາມພິການແລະການສູນເສຍເວລາໃນການເຮັດວຽກໃນທົ່ວໂລກ. ໃນຄວາມເປັນຈິງແລ້ວ, ອາການເຈັບປວດໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເປັນເຫດຜົນທີ່ສອງທີ່ພົບເລື້ອຍສໍາລັບການໄປຢ້ຽມຢາມຫ້ອງການຫມໍປົວແຂ້ວ, ຫຼາຍກ່ວາຫຼາຍກວ່າການຕິດເຊື້ອທາງເທິງຂອງລະບົບຫາຍໃຈ. ປະມານຮ້ອຍລະຂອງປະຊາກອນປະມານປະມານ 80% ຈະໄດ້ປະສົບກັບອາການປວດຫລັງຢ່າງຫນ້ອຍຫນຶ່ງຄັ້ງຕະຫລອດຊີວິດຂອງເຂົາເຈົ້າ. ກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນໂຄງປະກອບທີ່ສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ປະກອບດ້ວຍກະດູກສັນຫຼັງ, ເສັ້ນສະຫລາກແລະກ້າມຊີ້ນ, ໃນບັນດາຈຸລັງອ່ອນຂອງປາອື່ນໆ. ເນື່ອງຈາກວ່ານີ້, ການບາດເຈັບແລະ / ຫຼືເງື່ອນໄຂ aggravated, ເຊັ່ນ: herniated discs, ໃນທີ່ສຸດກໍ່ສາມາດນໍາໄປສູ່ອາການຂອງອາການເຈັບປວດກັບຄືນ. ການບາດເຈັບກິລາຫຼືການບາດເຈັບອຸບັດຕິເຫດລົດໃຫຍ່ມັກຈະເປັນສາເຫດເລື້ອຍໆສໍາລັບການເຈັບປວດກັບຄືນ, ແຕ່ບາງຄັ້ງການເຄື່ອນໄຫວທີ່ງ່າຍທີ່ສຸດກໍ່ສາມາດມີຜົນເສຍຫາຍ. ໂຊກດີ, ທາງເລືອກໃນການປິ່ນປົວທາງເລືອກ, ເຊັ່ນ: ການປິ່ນປົວດ້ວຍ chiropractic, ສາມາດຊ່ວຍຜ່ອນຄາຍຄວາມເຈັບປວດກັບຄືນມາໂດຍໃຊ້ການດັດແປງກະດູກສັນຫຼັງແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍມື, ໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະປັບປຸງຄວາມເຈັບປວດ.

ຮູບພາບ blog ຂອງກາຕູນ paperboy ຂ່າວໃຫຍ່

ຫົວຂໍ້ສໍາຄັນທີ່ສໍາຄັນ: ການຮັກສາຄວາມເຈັບປວດຕ່ໍາ

ຫົວຂໍ້ທີ່ເພີ່ມເຕີມ: ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ສຸດ: ຄວາມເຈັບປວດແລະການຮັກສາດ້ວຍໂລກໄຟຟ້າ

Blank

ເອກະສານ

1. Prince M, Patel V, Saxena S, et al. ບໍ່ມີສຸຂະພາບຈິດ ບໍ່ມີສຸຂະພາບຈິດ.Lancet. 2007370(9590): 859 877.[PubMed]

2. Kingdon D, Wykes T. ເພີ່ມທຶນທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າສຸຂະພາບຈິດ..�BMJ. 2013346: f402[PubMed]

3. Vivekanantham S, Strawbridge R, Rampuri R, Ragunathan T, ອ່ອນ AH. Parity of publication for psychiatry.�Br J Psychiatry.�2016209(3): 257 261. [PubMed]

4. Fava M. ການວິນິດໄສ ແລະ ນິຍາມການປິ່ນປົວຊຶມເສົ້າທີ່ທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວBiol Psychiatry. 200353(8): 649 659. [PubMed]

5. Insel T, Cuthbert B, Garvey M, et al. ເງື່ອນໄຂການຄົ້ນຄວ້າໂດເມນ (RDoC): ໄປສູ່ກອບການຈັດປະເພດໃຫມ່ສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດ.�Am J Psychiatry..�2010167(7): 748 751. [PubMed]

6. Kapur S, Phillips AG, Insel TR. ເປັນຫຍັງມັນໃຊ້ເວລາດົນຫຼາຍສໍາລັບ psychiatry ຊີວະສາດເພື່ອພັດທະນາການທົດສອບທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະສິ່ງທີ່ຕ້ອງເຮັດກ່ຽວກັບມັນ.Mol Psychiatry. 201217(12): 1174 1179. [PubMed]

7. Gaynes BN, Warden D, Trivedi MH, Wisniewski SR, Fava M, Rush JA. STAR*D ສອນຫຍັງພວກເຮົາ? ຜົນໄດ້ຮັບຈາກການທົດລອງຂະຫນາດໃຫຍ່, ປະຕິບັດ, ທາງດ້ານຄລີນິກສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າPsychiatr ບໍລິການ..�200960(11): 1439 1445. [PubMed]

8. Fekadu A, Rane LJ, Wooderson SC, Markopoulou K, Poon L, Cleare AJ. ການຄາດເດົາຜົນໄດ້ຮັບໃນໄລຍະຍາວຂອງການປິ່ນປົວຊຶມເສົ້າທີ່ທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວຢູ່ໃນການດູແລຂັ້ນສາມ.Br J Psychiatry.�2012201(5): 369 375.[PubMed]

9. Fekadu A, Wooderson SC, Markopoulo K, Donaldson C, Papadopoulos A, Cleare AJ. ເກີດຫຍັງຂຶ້ນກັບຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າທີ່ທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວ? ການທົບທວນຄືນຢ່າງເປັນລະບົບຂອງການສຶກສາຜົນໄດ້ຮັບໃນໄລຍະກາງຫາໄລຍະຍາວ.J Affect Disord. 2009116(1 2): 4 11. [PubMed]

10. Trivedi M. ຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວເພື່ອປັບປຸງແລະຍືນຍົງການປົດຕໍາແຫນ່ງຢູ່ໃນພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ.Dialogues Clin Neurosci.�200810(4): 377. [PMC free article]�[PubMed]

11. Fekadu A, Wooderson SC, Markopoulou K, Cleare AJ. ວິທີທີ່ Maudsley Staging ສໍາລັບການປິ່ນປົວຊຶມເສົ້າທີ່ທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວ: ການຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບໃນໄລຍະຍາວແລະການຄົງຕົວຂອງອາການ.J Clin ຈິດຕະແພດ. 200970(7): 952 957. [PubMed]

12. Bennabi D, Aouizerate B, El-Hage W, et al. ປັດໃຈຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການປິ່ນປົວຄວາມຕ້ານທານໃນ unipolar depression: ການທົບທວນຄືນລະບົບ.J Affect Disord. 2015171: 137 141. [PubMed]

13. Serretti A, Olgiati P, Liebman MN, et al. ການຄາດຄະເນທາງຄລີນິກຂອງການຕອບໂຕ້ antidepressant ໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອາລົມ: linear multivariate vs. neural network model.�Psychiatry Res.�2007152(2�3):223�231.[PubMed]

14. Driessen E, Hollon SD. ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະພຶດທາງດ້ານສະຕິປັນຍາສຳລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງອາລົມ: ປະສິດທິພາບ, ຜູ້ຄວບຄຸມ ແລະ ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ..�Psychiatr Clin North Am.201033(3): 537 555. [PMC free article]�[PubMed]

15. Cleare A, Pariante C, Young A, et al. ສະມາຊິກຂອງກອງປະຊຸມເປັນເອກະສັນກັນກ່ຽວກັບຄໍາແນະນໍາທີ່ອີງໃສ່ຫຼັກຖານສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດຊຶມເສົ້າກັບຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ: ການແກ້ໄຂຂອງສະມາຄົມອັງກິດ 2008 ສໍາລັບຄໍາແນະນໍາດ້ານຈິດຕະວິທະຍາ.�J Psychopharmacol.�201529(5): 459 525. [PubMed]

16. Tunnard C, Rane LJ, Wooderson SC, et al. ຜົນກະທົບຂອງຄວາມຍາກລໍາບາກໃນໄວເດັກຕໍ່ການຂ້າຕົວຕາຍແລະຫຼັກສູດທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນການປິ່ນປົວຊຶມເສົ້າທີ່ທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວJ Affect Disord. 2014152 154: 122 130. [PubMed]

17. Nemeroff CB, Heim CM, Thase ME, et al. ການຕອບສະ ໜອງ ທີ່ແຕກຕ່າງກັນຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງຈິດທຽບກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຮູບແບບຊໍາເຮື້ອຂອງການຊຶມເສົ້າແລະການບາດເຈັບໃນໄວເດັກ.Proc Natl Acad Sci US A. 2003100(24): 14293 14296. [PMC free article]�[PubMed]

18. Nierenberg AA. ການຄາດຄະເນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຫຼັກການທົ່ວໄປຂອງ antidepressants ແລະຜົນສະທ້ອນທາງດ້ານການຊ່ວຍ.Psychiatr Clin North Am.200326(2): 345 352. [PubMed]

19. Thase ME. ການນໍາໃຊ້ biomarkers ເພື່ອຄາດຄະເນການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວໃນພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ: ຫຼັກຖານຈາກການສຶກສາໃນອະດີດແລະປະຈຸບັນDialogues Clin Neurosci.�201416(4): 539 544. [PMC free article]�[PubMed]

20. Jani BD, McLean G, Nicholl BI, et al. ການປະເມີນຄວາມສ່ຽງແລະການຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າ: ການທົບທວນຄືນບົດບາດທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງ biomarkers ທີ່ອີງໃສ່ເລືອດ peripheral.Front Hum Neurosci.�20159: 18. [PMC free article]�[PubMed]

21. Suravajhala P, Kogelman LJ, Kadarmideen HN. ການເຊື່ອມໂຍງຂໍ້ມູນ ແລະການວິເຄາະແບບ Multi-omic ໂດຍໃຊ້ວິທີການ genomics ຂອງລະບົບ: ວິທີການ ແລະການນໍາໃຊ້ໃນການຜະລິດສັດ, ສຸຂະພາບ ແລະສະຫວັດດີການ.�Genet Sel Evol.�201648(1): 1. [PMC free article]�[PubMed]

22. Menke A. ການສະແດງອອກຂອງ Gene: Biomarker ຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ antidepressant?�Int Rev Psychiatry.�201325(5): 579 591. [PubMed]

23. Peng B, Li H, Peng XX. metabolomics ທີ່ໃຊ້ໄດ້: ຈາກການຄົ້ນພົບ biomarker ກັບການ reprogramming metabolomeເຊລໂປຣຕີນ.20156(9): 628 637. [PMC free article]�[PubMed]

24. Aagaard K, Petrosino J, Keitel W, et al. ຍຸດທະສາດໂຄງການຈຸນລະພາກຂອງມະນຸດສໍາລັບການເກັບຕົວຢ່າງທີ່ສົມບູນແບບຂອງຈຸລິນຊີຂອງມະນຸດແລະເປັນຫຍັງມັນຈຶ່ງສໍາຄັນ.�FASEB J. 201327(3): 1012 1022.[PMC free article]�[PubMed]

25. Sonner Z, Wilder E, Heikenfeld J, et al. microfluidics ຂອງຕ່ອມເຫື່ອ eccrine, ລວມທັງການແບ່ງສ່ວນ biomarker, ການຂົນສົ່ງ, ແລະຜົນກະທົບຕໍ່ biosensing.Biomicrofluidic..�20159(3): 031301[PMC free article]�[PubMed]

26. Schmidt HD, Shelton RC, Duman RS. biomarkers ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງການຊຶມເສົ້າ: ການວິນິດໄສ, ການປິ່ນປົວ, ແລະ pathophysiologyNeuropsychopharm.�201136(12): 2375 2394. [PMC free article]�[PubMed]

27. J Brand S, Moller M, H Harvey B. A review of biomarkers in mood and psychotic disorders: a dissection of clinical vs. preclinical correlates.�Curr Neuropharmacol.�201513(3): 324 368.[PMC free article]�[PubMed]

28. Lopresti AL, Maker GL, Hood SD, Drummond PD. ການທົບທວນຄືນຂອງ biomarkers peripheral ໃນການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ: ທ່າແຮງຂອງ biomarkers ອັກເສບແລະ oxidative stress.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.�201448: 102 111. [PubMed]

29. Fu CH, Steiner H, Costafreda SG. ຕົວຊີ້ບອກທາງປະສາດທາງປະສາດທີ່ຄາດເດົາໄດ້ຂອງການຕອບສະໜອງທາງດ້ານຄລີນິກໃນການຊຶມເສົ້າ: ການວິເຄາະ meta ຂອງການສຶກສາ neuroimaging ທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະໂຄງສ້າງຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາແລະທາງດ້ານຈິດໃຈ.�Neurobiol Dis..�201352: 75 83. [PubMed]

30. Mamdani F, Berlim M, Beaulieu M, Labbe A, Merette C, Turecki G. Gene ການສະແດງອອກ biomarkers ຂອງການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ citalopram ໃນພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ.�ແປພາສາPsychiatry. 20111(6): e13[PMC free article]�[PubMed]

31. Smith RS. ທິດສະດີ macrophage ຂອງການຊຶມເສົ້າ.Med hypotheses..�199135(4): 298 306. [PubMed]

32. Irwin MR, Miller AH. ພະຍາດຊຶມເສົ້າແລະພູມຕ້ານທານ: 20 ປີຂອງຄວາມຄືບຫນ້າແລະການຄົ້ນພົບ.ສະ ໝອງ Behav Immun. 200721(4): 374 383. [PubMed]

33. Maes M, Leonard B, Myint A, Kubera M, Verkerk R. ການສົມມຸດຕິຖານ �5-HT� ໃໝ່ຂອງການຊຶມເສົ້າ: ການກະຕຸ້ນພູມຄຸ້ມກັນຂອງເຊນຈະກະຕຸ້ນໃຫ້ indoleamine 2,3-dioxygenase, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ plasma tryptophan ຕ່ໍາແລະການສັງເຄາະເພີ່ມຂຶ້ນ. detrimental tryptophan catabolite (TRYCATs), ທັງສອງອັນນີ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຊຶມເສົ້າ.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.�201135(3): 702 721.[PubMed]

34. Miller AH, Maletic V, Raison CL. ການອັກເສບແລະຄວາມບໍ່ພໍໃຈຂອງມັນ: ບົດບາດຂອງ cytokines ໃນ pathophysiology ຂອງການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ.Biol Psychiatry. 200965(9): 732 741. [PMC free article]�[PubMed]

35. Miller AH, Raison CL. ບົດບາດຂອງການອັກເສບໃນອາການຊຶມເສົ້າ: ຈາກຄວາມຈໍາເປັນວິວັດທະນາໄປສູ່ເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວທີ່ທັນສະໄຫມNat Rev Immun.201616(1): 22 34. [PMC free article]�[PubMed]

36. Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines ຮ້ອງເພງຂອງ blues: ການອັກເສບແລະ pathogenesis ຂອງຊຶມເສົ້າພູມຕ້ານທານແນວໂນ້ມ.200627(1): 24 31. [PMC free article]�[PubMed]

37. Raison CL, Felger JC, Miller AH. ການອັກເສບແລະການຕໍ່ຕ້ານການປິ່ນປົວໃນການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ: ພາຍຸທີ່ສົມບູນແບບ..�Psychiatr Times.201330(9)

38. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, et al. ການວິເຄາະ meta ຂອງ cytokines ໃນການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນBiol Psychiatry. 201067(5): 446 457. [PubMed]

39. Eyre HA, Air T, Pradhan A, et al. ການວິເຄາະ meta ຂອງ chemokines ໃນອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນProg Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.�201668: 1 8. [PMC free article]�[PubMed]

40. Haapakoski R, Mathieu J, Ebmeier KP, Alenius H, Kivim�ki M. ການວິເຄາະ meta-cumulative ຂອງ interleukins 6 ແລະ 1?, tumor necrosis factor ? ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກ C-reactive ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນສະ ໝອງ Behav Immun. 201549: 206 215. [PMC free article]�[PubMed]

41. Howren MB, Lamkin DM, Suls J. ສະມາຄົມທີ່ເສື່ອມໂຊມດ້ວຍໂປຣຕີນ C-reactive, IL-1, ແລະ IL-6: ການວິເຄາະແບບ meta . Psychosom Med. 200971(2): 171 186. [PubMed]

42. Liu Y, Ho RC-M, Mak A. Interleukin (IL)-6, tumor necrosis factor alpha (TNF-?) ແລະ receptors interleukin-2 ທີ່ລະລາຍ (sIL-2R) ແມ່ນສູງຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ: a meta- ການວິເຄາະ ແລະ meta-regressionJ Affect Disord. 2012139(3): 230 239. [PubMed]

43. Strawbridge R, Arnone D, Danese A, Papadopoulos A, Herane Vives A, Cleare AJ. ການອັກເສບແລະການຕອບສະ ໜອງ ທາງຄລີນິກຕໍ່ການປິ່ນປົວໂຣກຊຶມເສົ້າ: ການວິເຄາະ metaEur Neuropsychopharmacol.�201525(10): 1532 1543. [PubMed]

44. Farooq RK, Asghar K, Kanwal S, Zulqernain A. ບົດບາດຂອງ cytokines ອັກເສບໃນການຊຶມເສົ້າ: ສຸມໃສ່ interleukin-1? (ທົບທວນ)�Biomed Rep.�20176(1): 15 20. [PMC free article]�[PubMed]

45. Cattaneo A, Ferrari C, Uher R, et al. ການວັດແທກຢ່າງແທ້ຈິງຂອງປັດໄຈ inhibitory ການເຄື່ອນຍ້າຍ macrophage ແລະ interleukin-1-? ລະດັບ mRNA ຄາດຄະເນການຕອບສະ ໜອງ ການປິ່ນປົວໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງໃນຄົນເຈັບທີ່ຊຶມເສົ້າInt J Neuropsychopharmacol.�201619(10):pyw045.�[PMC free article]�[PubMed]

46. Baune B, Smith E, Reppermund S, et al. biomarkers ອັກເສບຄາດຄະເນອາການຊຶມເສົ້າ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນອາການວິຕົກກັງວົນໃນເວລາຜູ້ສູງອາຍຸ: ການສຶກສາຄວາມຊົງຈໍາ Sydney ແລະຄວາມສູງອາຍຸ.Psychoneuroendocrinol201237(9): 1521 1530. [PubMed]

47. Fornaro M, Rocchi G, Escelsior A, Contini P, Martino M. ອາດມີທ່າອ່ຽງຂອງ cytokine ທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນຄົນເຈັບທີ່ຊຶມເສົ້າທີ່ໄດ້ຮັບ duloxetine ຊີ້ໃຫ້ເຫັນພື້ນຖານທາງຊີວະພາບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.�J Affect Disord. 2013145(3): 300 307. [PubMed]

48. Hernandez ME, Mendieta D, Martinez-Fong D, et al. ການປ່ຽນແປງຂອງລະດັບ cytokine ການໄຫຼວຽນຂອງການປິ່ນປົວໃນໄລຍະ 52 ອາທິດກັບ SSRI ສໍາລັບພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ.Eur Neuropsychopharmacol.�200818(12): 917 924. [PubMed]

49. Hannestad J, DellaGioia N, Bloch M. ຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າຕໍ່ລະດັບ serum ຂອງ cytokines ອັກເສບ: ການວິເຄາະ meta.�Neuropsychopharmacology.�201136(12): 2452 2459.[PMC free article]�[PubMed]

50. Hiles SA, Attia J, Baker AL. ການປ່ຽນແປງຂອງ interleukin-6, ທາດໂປຼຕີນຈາກ C-reactive ແລະ interleukin-10 ໃນຜູ້ທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ການປິ່ນປົວ antidepressant: ການວິເຄາະ meta.�Brain Behav Immun1 ສະເຫນີຢູ່: ກອງປະຊຸມປະຈໍາປີ 17 ຂອງ PsychoNeuroImmunology Research Society PsychoNeuroImmunology: Crossing Disciplines to Combat Disease; 2012 p S44

51. Harley J, Luty S, Carter J, Mulder R, Joyce P. Elevated C-reactive protein in depression: ການຄາດຄະເນຂອງຜົນໄດ້ຮັບໃນໄລຍະຍາວທີ່ດີກັບ antidepressants ແລະຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ດີກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງຈິດ.�J Psychopharmacol.�201024(4): 625 626. [PubMed]

52. Uher R, Tansey KE, Dew T, et al. ເຄື່ອງຫມາຍຊີວະພາບອັກເສບເປັນຕົວຊີ້ບອກຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຜົນຂອງການປິ່ນປົວຊຶມເສົ້າດ້ວຍ escitalopram ແລະ nortriptyline.Am J Psychiatry..�2014171(2): 1278 1286.[PubMed]

53. Chang HH, Lee IH, Gean PW, et al. ການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວແລະຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາໃນການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ: ສະມາຄົມກັບທາດໂປຼຕີນຈາກ C-reactiveສະ ໝອງ Behav Immun. 201226(1): 90 95. [PubMed]

54. Raison CL, Rutherford RE, Woolwine BJ, et al. ການທົດລອງຄວບຄຸມແບບສຸ່ມຂອງ tumor necrosis factor antagonist infliximab ສໍາລັບການຊຶມເສົ້າທີ່ທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວ: ບົດບາດຂອງ biomarkers ອັກເສບພື້ນຖານ.JAMA ຈິດຕະສາດ..�201370(1): 31 41. [PMC free article]�[PubMed]

55. Krishnadas R, Cavanagh J. ຊຶມເສົ້າ: ເປັນພະຍາດອັກເສບ?�J Neurol Neurosurg Psychiatry.�201283(5): 495 502. [PubMed]

56. Raison CL, Miller AH. ອາການຊຶມເສົ້າເປັນພະຍາດອັກເສບບໍ?Curr Psychiatry Rep.�201113(6): 467 475. [PMC free article]�[PubMed]

57. Simon N, McNamara K, Chow C, et al. ການກວດສອບລາຍລະອຽດກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ cytokine ໃນພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນEur Neuropsychopharmacol.�200818(3): 230 233. [PMC free article]�[PubMed]

58. Dahl J, Ormstad H, Aass HC, et al. ລະດັບ plasma ຂອງ cytokines ຕ່າງໆແມ່ນເພີ່ມຂຶ້ນໃນລະຫວ່າງການຊຶມເສົ້າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະຫຼຸດລົງໃນລະດັບປົກກະຕິຫຼັງຈາກການຟື້ນຟູ.Psychoneuroendocrinol201445: 77 86. [PubMed]

59. Stelzhammer V, Haenisch F, Chan MK, et al. ການປ່ຽນແປງ proteomic ໃນ serum ຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຄັ້ງທໍາອິດ, antidepressant ຢາ -n've ຄົນເຈັບຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ.Int J Neuropsychopharmacol.�201417(10): 1599 1608. [PubMed]

60. Liu Y, HO RCM, Mak A. ບົດບາດຂອງ interleukin (IL)-17 ໃນຄວາມກັງວົນແລະຊຶມເສົ້າຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່.�Int J Rheum Dis.�201215(2): 183 187. [PubMed]

61. Diniz BS, Sibille E, Ding Y, et al. ລັກສະນະຊີວະວິທະຍາຂອງ plasma ແລະພະຍາດຂອງສະຫມອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນການຊຶມເສົ້າໃນທ້າຍຊີວິດ.Mol Psychiatry. 201520(5): 594 601. [PMC free article][PubMed]

62. Janelidze S, Ventorp F, Erhardt S, et al. ການປ່ຽນແປງລະດັບ chemokine ໃນນ້ໍາ cerebrospinal ແລະ plasma ຂອງຜູ້ພະຍາຍາມຂ້າຕົວຕາຍ.Psychoneuroendocrinol201338(6): 853 862. [PubMed]

63. Powell TR, Schalkwyk LC, Heffernan AL, et al. ປັດໄຈ necrosis tumor ແລະເປົ້າຫມາຍຂອງມັນຢູ່ໃນເສັ້ນທາງ cytokine ອັກເສບແມ່ນຖືກກໍານົດວ່າເປັນ biomarkers putative transcriptomic ສໍາລັບການຕອບສະຫນອງ escitalopram.�Eur Neuropsychopharmacol.�201323(9): 1105 1114. [PubMed]

64. Wong M, Dong C, Maestre-Mesa J, Licinio J. Polymorphisms ໃນ genes ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນແລະການຕອບສະຫນອງ antidepressant.�Mol Psychiatry. 200813(8): 800 812. [PMC free article]�[PubMed]

65. Kling MA, Alesci S, Csako G, et al. ສະພາບທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບລະດັບຕໍ່າແບບຍືນຍົງໃນທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ປ່ອຍແມ່ຍິງທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນຕາມຫຼັກຖານສະແດງໂດຍລະດັບ serum ສູງຂອງໂປຣຕີນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ C-reactive protein ແລະ serum amyloid A.Biol Psychiatry. 200762(4): 309 313. [PMC free article][PubMed]

66. Schaefer M, Sarkar S, Schwarz M, Friebe A. Soluble intracellular adhesion molecule-1 ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດກະຕິ unipolar ຫຼື bipolar: ຜົນໄດ້ຮັບຈາກການທົດລອງທົດລອງ.�Neuropsychobiol.�201674(1): 8 14.[PubMed]

67. Dimopoulos N, Piperi C, Salonicioti A, et al. ລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງໂມເລກຸນການຍຶດຕິດຢູ່ໃນການຊຶມເສົ້າທ້າຍຊີວິດ.Int J Geriatr Psychiatry.�200621(10): 965 971. [PubMed]

68. Bocchio-Chiavetto L, Bagnardi V, Zanardini R, et al. ລະດັບ serum ແລະ plasma BDNF ໃນການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ: ການສຶກສາການຈໍາລອງແລະການວິເຄາະ meta.ໂລກຈິດວິທະຍາ J Biol. 201011(6): 763 773. [PubMed]

69. Brunoni AR, Lopes M, Fregni F. ການທົບທວນລະບົບແລະການວິເຄາະ meta ຂອງການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍກ່ຽວກັບການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນແລະລະດັບ BDNF: ຜົນສະທ້ອນຕໍ່ບົດບາດຂອງ neuroplasticity ໃນການຊຶມເສົ້າ.�Int J Neuropsychopharmacol.�200811(8): 1169 1180. [PubMed]

70. Molendijk M, Spinhoven P, Polak M, Bus B, Penninx B, Elzinga B. Serum ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ BDNF ເປັນການສະແດງ peripheral ຂອງການຊຶມເສົ້າ: ຫຼັກຖານຈາກການທົບທວນລະບົບແລະການວິເຄາະ meta ກ່ຽວກັບ 179 ສະມາຄົມ.�Mol Psychiatry. 201419(7): 791 800. [PubMed]

71. Sen S, Duman R, Sanacora G. Serum brain-derived neurotrophic factor, depression, and antidepressant medications: meta-analyses and impplications.�Biol Psychiatry. 200864(6): 527 532. [PMC free article][PubMed]

72. Zhou L, Xiong J, Lim Y, et al. ການປັບປຸງຂອງ proBDNF ເລືອດແລະ receptors ຂອງມັນຢູ່ໃນອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນJ Affect Disord. 2013150(3): 776 784. [PubMed]

73. Chen YW, Lin PY, Tu KY, Cheng YS, Wu CK, Tseng PT. ລະດັບປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເສັ້ນປະສາດຕໍ່າລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນກວ່າໃນຫົວຂໍ້ສຸຂະພາບ: ການວິເຄາະ meta ແລະການທົບທວນຄືນລະບົບ.Neuropsychiatr Dis Treat. 201411: 925 933. [PMC free article]�[PubMed]

74. Lin PY, Tseng PT. ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບປັດໄຈ neurotrophic ທີ່ມາຈາກເສັ້ນຈຸລັງ glial ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າ: ການສຶກສາ meta-analytic.J ຈິດຕະແພດRes. 201563: 20 27. [PubMed]

75. Warner-Schmidt JL, Duman RS. VEGF ເປັນເປົ້າຫມາຍທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບການແຊກແຊງການປິ່ນປົວໃນການຊຶມເສົ້າCurr Op Pharmacol..�20088(1): 14 19. [PMC free article]�[PubMed]

76. Carvalho AF, K�hler CA, McIntyre RS, et al. ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ endothelial vascular peripheral ເປັນ biomarker ຊຶມເສົ້າໃຫມ່: ການວິເຄາະ meta.Psychoneuroendocrinol201562: 18 26. [PubMed]

77. Tseng PT, Cheng YS, Chen YW, Wu CK, Lin PY. ລະດັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ endothelial vascular ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ: ການວິເຄາະ meta.Eur Neuropsychopharmacol.�201525(10): 1622 1630. [PubMed]

78. Carvalho L, Torre J, Papadopoulos A, et al. ການຂາດຜົນປະໂຫຍດດ້ານການປິ່ນປົວທາງດ້ານຄລີນິກຂອງ antidepressants ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນໂດຍລວມຂອງລະບົບອັກເສບ.J Affect Disord. 2013148(1): 136 140. [PubMed]

79. Clark-Raymond A, Meresh E, Hoppensteadt D, et al. ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ endothelial vascular: ການຄາດຄະເນທ່າແຮງຂອງການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວໃນການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນໂລກຈິດວິທະຍາ J Biol. 2015: 1 11. [PubMed]

80. Isung J, Mobarrez F, Nordstr�m P, �sberg M, Jokinen J. Low plasma vascular endothelial growth factor (VEGF) ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂ້າຕົວຕາຍທີ່ສຳເລັດແລ້ວ.�ໂລກຈິດວິທະຍາ J Biol. 201213(6): 468 473. [PubMed]

81. Buttensch�n HN, Foldager L, Elfving B, Poulsen PH, Uher R, Mors O. ປັດໃຈ neurotrophic ໃນຊຶມເສົ້າໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ.�J Affect Disord. 2015183: 287 294. [PubMed]

82. Szcz?sny E, ?lusarczyk J, G?ombik K, et al. ການປະກອບສ່ວນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງ IGF-1 ກັບພະຍາດຊຶມເສົ້າຕົວແທນຢາ201365(6): 1622 1631. [PubMed]

83. Tu KY, Wu MK, Chen YW, et al. ລະດັບການຂະຫຍາຍຕົວທີ່ຄ້າຍຄື insulin-1 peripheral ສູງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າຫຼືຄວາມຜິດປົກກະຕິ bipolar ຫຼາຍກ່ວາການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ: ການວິເຄາະ meta ແລະການທົບທວນຄືນພາຍໃຕ້ຄໍາແນະນໍາຂອງ PRISMA.�ມ�201695(4): e2411. [PMC free article]�[PubMed]

84. Wu CK, Tseng PT, Chen YW, Tu KY, Lin PY. ລະດັບການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ fibroblast peripheral ສູງຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ: ການວິເຄາະ meta ເບື້ອງຕົ້ນພາຍໃຕ້ຄໍາແນະນໍາຂອງ MOOSE.ມ�201695(33): e4563. [PMC free article]�[PubMed]

85. ລາວ S, Zhang T, Hong B, et al. ການຫຼຸດລົງໃນລະດັບ serum fibroblast Growth factor-2 ໃນຄົນເຈັບກ່ອນແລະຫຼັງການປິ່ນປົວທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ.Neurosci Lett.�2014579: 168 172. [PubMed]

86. Dwivedi Y, Rizavi HS, Conley RR, Roberts RC, Tamminga CA, Pandey GN. ການສະແດງອອກຂອງ gene ການປ່ຽນແປງຂອງປັດໃຈ neurotrophic ທີ່ມາຈາກສະຫມອງແລະ receptor tyrosine kinase B ໃນສະຫມອງ postmortem ຂອງວິຊາ suicide.Arch Gen Psychiatry. 200360(8): 804 815. [PubMed]

87. Srikanthan K, Feyh A, Visweshwar H, Shapiro JI, Sodhi K. ການທົບທວນຄືນລະບົບຂອງ biomarkers ໂຣກ metabolic: ກະດານສໍາລັບການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນ, ການຄຸ້ມຄອງ, ແລະການຈັດແບ່ງຄວາມສ່ຽງໃນປະຊາກອນ West Virginian.�Int J Med Sci.�201613(1): 25. [PMC free article]�[PubMed]

88. Lu XY. ສົມມຸດຕິຖານ leptin ຂອງການຊຶມເສົ້າ: ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເປັນໄປໄດ້ລະຫວ່າງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອາລົມແລະໂລກອ້ວນ?Curr Op Pharmacol..�20077(6): 648 652. [PMC free article]�[PubMed]

89. Wittekind DA, Kluge M. Ghrelin ໃນຄວາມຜິດກະຕິທາງຈິດ, ການທົບທວນຄືນ.Psychoneuroendocrinol201552: 176 194. [PubMed]

90. Kan C, Silva N, Golden SH, et al. ການທົບທວນລະບົບແລະການວິເຄາະ meta ຂອງການພົວພັນລະຫວ່າງການຊຶມເສົ້າແລະການຕໍ່ຕ້ານ insulinຮັກສາໂລກເບົາຫວານ.201336(2): 480 489. [PMC free article]�[PubMed]

91. Liu X, Li J, Zheng P, et al. plasma lipidomics ເປີດເຜີຍຕົວຊີ້ lipid ທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນAnal Bioanal Chem.�2016408(23): 6497 6507. [PubMed]

92. Lustman PJ, Anderson RJ, Freedland KE, De Groot M, Carney RM, Clouse RE. ການຊຶມເສົ້າແລະການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ບໍ່ດີ: ການທົບທວນຄືນ meta-analytic ຂອງວັນນະຄະດີ.ຮັກສາໂລກເບົາຫວານ.200023(7): 934 942. [PubMed]

93. Maes M. ຫຼັກຖານສໍາລັບການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານໃນອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ: ການທົບທວນຄືນແລະສົມມຸດຕິຖານProg NeuroPsychopharmacol Biol Psychiatry.�199519(1): 11 38. [PubMed]

94. Zheng H, Zheng P, Zhao L, et al. ການບົ່ງມະຕິການຄາດເດົາຂອງການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນໂດຍໃຊ້ NMR-based metabolomics ແລະຢ່າງຫນ້ອຍສີ່ຫລ່ຽມສະຫນັບສະຫນູນ vector machine.�Clinica Chimica Acta.�2017464: 223 227.[PubMed]

95. Xia Q, Wang G, Wang H, Xie Z, Fang Y, Li Y. ການສຶກສາການເຜົາຜະຫລານຂອງ glucose ແລະ lipid ໃນຄົນເຈັບຂອງອາການຊຶມເສົ້າຕອນທໍາອິດ.J Clin ຈິດຕະແພດ. 200919: 241 243.

96. Kaufman J, DeLorenzo C, Choudhury S, Parsey RV. ຕົວຮັບ 5-HT 1A ໃນພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນEur Neuropsychopharmacology.�201626(3): 397 410. [PMC free article]�[PubMed]

97. Jacobsen JP, Krystal AD, Krishnan KRR, Caron MG. Adjunctive 5-Hydroxytryptophan ປ່ອຍຊ້າສໍາລັບການປິ່ນປົວຊຶມເສົ້າທີ່ທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວ: ເຫດຜົນທາງດ້ານຄລີນິກແລະ preclinical.�ແນວໂນ້ມ Pharmacol Sci.�201637(11): 933 944. [PMC free article]�[PubMed]

98. Salamone JD, Correa M, Yohn S, Cruz LL, San Miguel N, Alatorre L. ການຢາຂອງພຶດຕິກໍາທາງເລືອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມພະຍາຍາມ: Dopamine, ຊຶມເສົ້າ, ແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງບຸກຄົນ.�ຂະບວນການປະພຶດ..�2016127: 3 17. [PubMed]

99. Coplan JD, Gopinath S, Abdallah CG, Berry BR. ສົມມຸດຕິຖານທາງ neurobiological ຂອງກົນໄກການຊຶມເສົ້າທີ່ທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວສໍາລັບ serotonin reuptake inhibitor ທີ່ບໍ່ມີປະສິດທິພາບ.ດ້ານໜ້າ Behav Neurosci.�20148: 189. [PMC free article]�[PubMed]

100. Popa D, Cerdan J, Rep�rant C, et al. ການສຶກສາຕາມລວງຍາວຂອງການໄຫຼອອກ 5-HT ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ fluoxetine ຊໍາເຮື້ອໂດຍໃຊ້ເຕັກນິກໃຫມ່ຂອງ microdialysis ຊໍາເຮື້ອໃນຄວາມເມື່ອຍລ້າຂອງຫນູທີ່ມີອາລົມສູງ.Eur J Pharmacol.�2010628(1): 83 90. [PubMed]

101. Atake K, Yoshimura R, Hori H, et al. Duloxetine, ເປັນ inhibitor noradrenaline reuptake ຄັດເລືອກ, ເພີ່ມລະດັບ plasma ຂອງ 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol ແຕ່ບໍ່ແມ່ນອາຊິດ homovanillic ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ.Clin Psychopharmacol Neurosci.�201412(1): 37 40. [PMC free article][PubMed]

102. Ueda N, Yoshimura R, Shinkai K, Nakamura J. ລະດັບ Plasma ຂອງ metabolites catecholamine ຄາດຄະເນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ sulpiride ຫຼື fluvoxamine ໃນອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ.�ແພດສາດ..�200235(05): 175 181.[PubMed]

103. Yamana M, Atake K, Katsuki A, Hori H, Yoshimura R. ຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບຂອງເລືອດສໍາລັບການຄາດຄະເນການຕອບສະຫນອງຂອງ escitalopram ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ: ການສຶກສາເບື້ອງຕົ້ນ.�J Depress Anxiety..�20165: 222

104. Parker KJ, Schatzberg AF, Lyons DM. ລັກສະນະຂອງ neuroendocrine ຂອງ hypercortisolism ໃນການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນHorm Behav..�200343(1): 60 66. [PubMed]

105. Stetler C, Miller GE. ການຊຶມເສົ້າແລະການກະຕຸ້ນ hypothalamic-pituitary-adrenal: ສະຫຼຸບກ່ຽວກັບປະລິມານຂອງສີ່ທົດສະວັດຂອງການຄົ້ນຄວ້າ.Psychosom Med. 201173(2): 114 126. [PubMed]

106. Herane Vives A, De Angel V, Papadopoulos A, et al. ຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງ cortisol, ຄວາມກົດດັນແລະພະຍາດທາງຈິດ: ຄວາມເຂົ້າໃຈໃຫມ່ໂດຍໃຊ້ການວິເຄາະຜົມJ ຈິດຕະແພດRes. 201570: 38 49. [PubMed]

107. Fischer S, Strawbridge R, Vives AH, Cleare AJ. Cortisol ເປັນຜູ້ຄາດຄະເນການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງຈິດໃຈໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຊຶມເສົ້າ: ການທົບທວນຄືນລະບົບແລະການວິເຄາະ meta.Br J Psychiatry.�2017210(2): 105 109. [PubMed]

108. Anacker C, Zunszain PA, Carvalho LA, Pariante CM. ໂຕຮັບ glucocorticoid: ຈຸດສໍາຄັນຂອງການຊຶມເສົ້າແລະການປິ່ນປົວ antidepressant?Psychoneuroendocrinology.�201136(3): 415 425. [PMC free article][PubMed]

109. Markopoulou K, Papadopoulos A, Juruena MF, Poon L, Pariante CM, Cleare AJ. ອັດຕາສ່ວນຂອງ cortisol/DHEA ໃນການປິ່ນປົວຊຶມເສົ້າທີ່ທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວ.Psychoneuroendocrinol200934(1): 19 26. [PubMed]

110. Joffe RT, Pearce EN, Hennessey JV, Ryan JJ, Stern RA. hypothyroidism subclinical, ອາລົມ, ແລະສະຕິປັນຍາໃນຜູ້ໃຫຍ່: ການທົບທວນຄືນ.Int J Geriatr Psychiatry.�201328(2): 111 118. [PMC free article][PubMed]

111. Duval F, Mokrani MC, Erb A, et al. Chronobiological hypothalamic�pituitary�thyroid axis ສະຖານະພາບແລະຜົນ antidepressant ໃນອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ.Psychoneuroendocrinol201559: 71 80. [PubMed]

112. Marsden W. Synaptic plasticity in depression: molecular, cellular and functional correlates.�Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.�201343: 168 184. [PubMed]

113. Duman RS, Voleti B. ເສັ້ນທາງສັນຍານທີ່ຕິດພັນກັບ pathophysiology ແລະການປິ່ນປົວອາການຊຶມເສົ້າ: ກົນໄກໃຫມ່ສໍາລັບຕົວແທນທີ່ປະຕິບັດຢ່າງໄວວາ.�ແນວໂນ້ມ Neurosci.�201235(1): 47 56.[PMC free article]�[PubMed]

114. Ripke S, Wray NR, Lewis CM, et al. ການວິເຄາະຂະໜາດໃຫຍ່ຂອງການສຶກສາສະມາຄົມທົ່ວ genome ສໍາລັບພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນMol Psychiatry. 201318(4): 497 511. [PMC free article]�[PubMed]

115. Mullins N, Power R, Fisher H, et al. ປະຕິສໍາພັນ Polygenic ກັບຄວາມຫຍຸ້ງຍາກດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມໃນ aetiology ຂອງພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນPsychol Med. 201646(04): 759 770. [PMC free article]�[PubMed]

116. Lewis S. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດ: telomeres ແລະຊຶມເສົ້າ.�Nat Rev Neurosci.�201415(10): 632[PubMed]

117. Lindqvist D, Epel ES, Mellon SH, et al. ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດວິທະຍາ ແລະຄວາມຍາວຂອງ leukocyte telomere: ກົນໄກພື້ນຖານທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ຄວາມເຈັບປ່ວຍທາງຈິດກັບຄວາມແກ່ຂອງເຊນ.Neurosci Biobehav Rev.�201555: 333 364. [PMC free article]�[PubMed]

118. McCall WV. ເຄື່ອງຫມາຍຊີວະພາບຂອງກິດຈະກໍາພັກຜ່ອນເພື່ອຄາດຄະເນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ SSRIs ໃນພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນJ ຈິດຕະແພດRes. 201564: 19 22. [PMC free article]�[PubMed]

119. Schuch FB, Deslandes AC, Stubbs B, Gosmann NP, da Silva CTB, de Almeida Fleck MP. ຜົນກະທົບທາງ neurobiological ຂອງການອອກກໍາລັງກາຍກ່ຽວກັບພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ: ການທົບທວນຄືນລະບົບ.Neurosci Biobehav Rev.�201661: 1 11. [PubMed]

120. ອຸປະຖໍາ JA, Neufeld K-AM. ແກນຂອງສະຫມອງ: ວິທີການ microbiome ມີອິດທິພົນຕໍ່ຄວາມກັງວົນແລະຊຶມເສົ້າແນວໂນ້ມ Neurosci.�201336(5): 305 312. [PubMed]

121. Quattrocki E, Baird A, Yurgelun-Todd D. ລັກສະນະທາງຊີວະພາບຂອງການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງການສູບຢາແລະການຊຶມເສົ້າ.�Harv Rev Psychiatry.�20008(3): 99 110. [PubMed]

122. Maes M, Kubera M, Obuchowiczwa E, Goehler L, Brzeszcz J. Depression's multiple comorbidities ອະທິບາຍໂດຍ (neuro) ເສັ້ນທາງການອັກເສບ ແລະ oxidative ແລະ nitrosative stress.�Neuro Endocrinol Lett201132(1): 7 24. [PubMed]

123. Miller G, Rohleder N, Cole SW. ຄວາມກົດດັນລະຫວ່າງບຸກຄົນແບບຊໍາເຮື້ອຄາດຄະເນການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານທີ່ສົ່ງເສີມແລະຕ້ານການອັກເສບໃນຫົກເດືອນຕໍ່ມາ.�Psychosom Med. 200971(1): 57. [PMC free article][PubMed]

124. Steptoe A, Hamer M, Chida Y. ຜົນກະທົບຂອງຄວາມກົດດັນທາງຈິດໃຈສ້ວຍແຫຼມຕໍ່ປັດໃຈອັກເສບທີ່ແຜ່ລາມຢູ່ໃນມະນຸດ: ການທົບທວນຄືນແລະການວິເຄາະ meta.�ສະ ໝອງ Behav Immun. 200721(7): 901 912. [PubMed]

125. Danese A, Mofitt TE, Harrington H, et al. ປະສົບການທາງລົບໃນໄວເດັກ ແລະປັດໃຈສ່ຽງຂອງຜູ້ໃຫຍ່ສຳລັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ: ການຊຶມເສົ້າ, ການອັກເສບ, ແລະກຸ່ມຕົວຊີ້ບອກຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເຜົາຜານອາຫານ.Arch Pediatr Adolesc Med.2009163(12): 1135 1143. [PMC free article]�[PubMed]

126. Danese A, Pariante CM, Caspi A, Taylor A, Poulton R. ການຂົ່ມເຫັງໃນໄວເດັກຄາດຄະເນການອັກເສບຂອງຜູ້ໃຫຍ່ໃນການສຶກສາຊີວິດ.�Proc Natl Acad Sci US A. 2007104(4): 1319 1324. [PMC free article][PubMed]

127. Danese A, Caspi A, Williams B, et al. ການຝັງຕົວທາງຊີວະພາບຂອງຄວາມກົດດັນໂດຍຜ່ານຂະບວນການອັກເສບໃນໄວເດັກMol Psychiatry. 201116(3): 244 246. [PMC free article]�[PubMed]

128. Suzuki A, Poon L, Kumari V, Cleare AJ. ຄວາມລຳອຽງຂອງຄວາມຢ້ານກົວໃນການປະມວນຜົນໃບໜ້າທາງອາລົມຫຼັງຈາກການບາດເຈັບໃນໄວເດັກເປັນຕົວຊີ້ບອກຂອງຄວາມຢືດຢຸ່ນ ແລະ ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຊຶມເສົ້າ.ຂົ່ມເຫັງເດັກນ້ອຍ.201520(4): 240 250. [PubMed]

129. Strawbridge R, ຫນຸ່ມ AH. ແກນ HPA ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານສະຕິປັນຍາໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອາລົມ. ໃນ: McIntyre RS, Cha DS, ບັນນາທິການ.�ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຈິດສໍານຶກໃນບັນຫາຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ: ຄວາມສໍາພັນທາງດ້ານການແພດ, ດ້ານຊີວະວິທະຍາແລະໂອກາດການປິ່ນປົວ.� Cambridge: Cambridge University Press; 2016. ໜ້າ 179�193.

130. Keller J, Gomez R, Williams G, et al. ແກນ HPA ໃນການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ: cortisol, ອາການທາງດ້ານຄລີນິກແລະການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາຄາດການຮັບຮູ້.Mol Psychiatry. 2016 ສິງຫາ 16;�Epub.�[PMC free article]�[PubMed]

131. Hanson ND, Owens MJ, Nemeroff CB. ການຊຶມເສົ້າ, ຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ, ແລະ neurogenesis: ການປະເມີນຄືນທີ່ສໍາຄັນNeuropsychopharmacol.�201136(13): 2589 2602. [PMC free article]�[PubMed]

132. Chen Y, Baram TZ. ໄປສູ່ຄວາມເຂົ້າໃຈວ່າຄວາມຕຶງຄຽດຂອງຊີວິດໃນໄວເດັກຈະປັບປຸງເຄືອຂ່າຍສະໝອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ ແລະອາລົມແນວໃດ.Neuropsychopharmacol.�201541(1): 197 206. [PMC free article]�[PubMed]

133. Porter RJ, Gallagher P, Thompson JM, Young AH. ຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານ neurocognitive ໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີຢາທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນBr J Psychiatry.�2003182: 214 220. [PubMed]

134. Gallagher P, Robinson L, Grey J, Young A, Porter R. ຟັງຊັນ neurocognitive ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ການປົດປ່ອຍໃນພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ: ເຄື່ອງຫມາຍຈຸດປະສົງຂອງການຕອບສະຫນອງທີ່ເປັນໄປໄດ້?�Aust NZJ Psychiatry.�200741(1): 54 61. [PubMed]

135. Pittenger C, Duman RS. ຄວາມກົດດັນ, ຊຶມເສົ້າ, ແລະ neuroplasticity: ເປັນ convergence ຂອງກົນໄກ.Neuropsychopharmacol.�200833(1): 88 109. [PubMed]

136. B�ckman L, Nyberg L, Lindenberger U, Li SC, Farde L. The correlative triad among aging, dopamine, and cognition: ສະຖານະພາບໃນປະຈຸບັນແລະຄວາມສົດໃສດ້ານໃນອະນາຄົດ.�Neurosci Biobehav Rev.�200630(6): 791 807. [PubMed]

137. Allison DJ, Ditor DS. etiology ອັກເສບທົ່ວໄປຂອງການຊຶມເສົ້າແລະຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ: ເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວ.J Neuroinflammation.�201411: 151. [PMC free article]�[PubMed]

138. Rosenblat JD, Brietzke E, Mansur RB, Maruschak NA, Lee Y, McIntyre RS. ການອັກເສບເປັນ substrate neurobiological ຂອງຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິ bipolar: ຫຼັກຖານ, pathophysiology ແລະຜົນກະທົບການປິ່ນປົວ.J Affect Disord. 2015188: 149 159. [PubMed]

139. Krogh J, Benros ME, J�rgensen MB, Vesterager L, Elfving B, Nordentoft M. ການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງອາການຊຶມເສົ້າ, ການເຮັດວຽກຂອງສະຕິປັນຍາແລະການອັກເສບໃນອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ.�ສະ ໝອງ Behav Immun. 201435: 70 76. [PubMed]

140. Soares CN, Zitek B. ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຮໍໂມນການຈະເລີນພັນ ແລະຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຊຶມເສົ້າໃນທົ່ວວົງຈອນຊີວິດຂອງເພດຍິງ: ຄວາມອ່ອນແອຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງບໍ?�J Psychiatry Neurosci.�200833(4): 331. [PMC free article]�[PubMed]

141. Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. ການວິເຄາະ meta ຂອງຄວາມແຕກຕ່າງໃນ IL-6 ແລະ IL-10 ລະຫວ່າງຄົນທີ່ມີແລະບໍ່ມີຊຶມເສົ້າ: ການສໍາຫຼວດສາເຫດຂອງ heterogeneity.�ສະ ໝອງ Behav Immun. 201226(7): 1180 1188. [PubMed]

142. Fontana L, Eagon JC, Trujillo ME, Scherer PE, Klein S. Visceral fat adipokine secretion ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບລະບົບໃນມະນຸດທີ່ຕຸ້ຍ.�ພະຍາດເບົາຫວານ..�200756(4): 1010 1013. [PubMed]

143. Divani AA, Luo X, Datta YH, Flaherty JD, Panoskaltsis-Mortari A. ຜົນກະທົບຂອງຢາຄຸມກຳເນີດຮໍໂມນທາງປາກ ແລະຊ່ອງຄອດຕໍ່ຕົວບົ່ງຊີ້ຂອງເລືອດອັກເສບ.�ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ..�20152015: 379501[PMC free article]�[PubMed]

144. Ramsey JM, Cooper JD, Penninx BW, Bahn S. ການປ່ຽນແປງໃນ serum biomarkers ກັບເພດແລະສະຖານະພາບຮໍໂມນເພດຍິງ: ຜົນສະທ້ອນສໍາລັບການທົດສອບທາງດ້ານການຊ່ວຍ.�Sci Rep. 20166: 26947. [PMC free article]�[PubMed]

145. Eyre H, Lavretsky H, Kartika J, Qassim A, Baune B. Modulatory ຜົນກະທົບຂອງຫ້ອງຮຽນ antidepressant ກ່ຽວກັບລະບົບພູມຕ້ານທານພາຍໃນແລະປັບຕົວໃນຊຶມເສົ້າ.�ແພດສາດ..�201649(3): 85 96.[PMC free article]�[PubMed]

146. Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. Interleukin-6, C-reactive protein ແລະ interleukin-10 ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ antidepressant ໃນຜູ້ທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າ: ການວິເຄາະ meta.�Psychol Med. 201242(10): 2015 2026. [PubMed]

147. Janssen DG, Caniato RN, Verster JC, Baune BT. ການທົບທວນຄືນ psychoneuroimmunological ກ່ຽວກັບ cytokines ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວ antidepressantມະນຸດPsychopharmacol. 201025(3): 201 215. [PubMed]

148. Artigas F. Serotonin receptors ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຜົນກະທົບ antidepressant..�ຮ້ານຂາຍຢາ Ther..�2013137(1): 119 131. [PubMed]

149. Lee BH, Kim YK. ພາລະບົດບາດຂອງ BDNF ໃນ pathophysiology ຂອງການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນແລະໃນການປິ່ນປົວ antidepressant.ການສືບສວນດ້ານຈິດຕະວິທະຍາ.20107(4): 231 235. [PMC free article]�[PubMed]

150. Hashimoto K. ເຄື່ອງຫມາຍຊີວະພາບອັກເສບເປັນຕົວຄາດຄະເນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງການຕອບໂຕ້ antidepressantInt J Mol Sci.�201516(4): 7796 7801. [PMC free article]�[PubMed]

151. Goldberg D. ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສຳຄັນ��ໂລກຈິດຕະສາດ..�201110(3): 226 228.[PMC free article]�[PubMed]

152. Arnow BA, Blasey C, Williams LM, et al. ປະເພດຂອງການຊຶມເສົ້າໃນການຄາດຄະເນການຕອບສະຫນອງຂອງຢາຕ້ານຊຶມເສົ້າ: ບົດລາຍງານຈາກການທົດລອງ iSPOT-D.�Am J Psychiatry..�2015172(8): 743 750. [PubMed]

153. Kunugi H, Hori H, Ogawa S. ເຄື່ອງໝາຍທາງຊີວະເຄມີຍ່ອຍທີ່ພິມອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສຳຄັນ.�ແພດສາດ Clin Neurosci.�201569(10): 597 608. [PubMed]

154. Baune B, Stuart M, Gilmour A, et al. ຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງປະເພດຍ່ອຍຂອງພະຍາດຊຶມເສົ້າແລະພະຍາດ cardiovascular: ການທົບທວນລະບົບຂອງແບບຈໍາລອງທາງຊີວະພາບ.ແປພາສາPsychiatry. 20122(3): e92[PMC free article]�[PubMed]

155. Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, et al. ສະມາຄົມຂອງພະຍາດຊຶມເສົ້າ, ລັກສະນະຊຶມເສົ້າແລະຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າທີ່ມີການອັກເສບ..�ແປພາສາPsychiatry. 20122: e79[PMC free article]�[PubMed]

156. Lamers F, Vogelzangs N, Merikangas K, De Jonge P, Beekman A, Penninx B. ຫຼັກຖານສໍາລັບບົດບາດຄວາມແຕກຕ່າງຂອງການເຮັດວຽກຂອງແກນ HPA, ການອັກເສບແລະໂຣກ metabolic ໃນ melancholic ທຽບກັບຄວາມຊຶມເສົ້າ atypical.�Mol Psychiatry. 201318(6): 692 699. [PubMed]

157. Penninx BW, Milaneschi Y, Lamers F, Vogelzangs N. ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບຜົນສະທ້ອນ somatic ຂອງການຊຶມເສົ້າ: ກົນໄກທາງຊີວະພາບແລະບົດບາດຂອງອາການຊຶມເສົ້າ profile.�BMC Med.201311(1): 1[PMC free article]�[PubMed]

158. Capuron L, Su S, Miller AH, et al. ອາການຊຶມເສົ້າແລະໂຣກ Metabolic: ການອັກເສບແມ່ນການເຊື່ອມຕໍ່ເບື້ອງຕົ້ນບໍ?�Biol Psychiatry. 200864(10): 896 900. [PMC free article]�[PubMed]

159. Dantzer R, O�Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW. ຈາກການອັກເສບໄປສູ່ການເຈັບປ່ວຍແລະການຊຶມເສົ້າ: ເມື່ອລະບົບພູມຕ້ານທານ subjugates ສະຫມອງNat Rev Neurosci.�20089(1): 46 56.[PMC free article]�[PubMed]

160. Maes M, Berk M, Goehler L, et al. ພຶດຕິກໍາການຊຶມເສົ້າແລະການເຈັບປ່ວຍແມ່ນການຕອບສະຫນອງຂອງ Janus ຕໍ່ກັບເສັ້ນທາງອັກເສບຮ່ວມກັນBMC Med.201210: 66. [PMC free article]�[PubMed]

161. Merikangas KR, Jin R, He JP, et al. ຄວາມແຜ່ຫຼາຍ ແລະ ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນຂອງພະຍາດ bipolar spectrum ໃນການລິເລີ່ມການສໍາຫຼວດສຸຂະພາບຈິດໂລກ.Arch Gen Psychiatry. 201168(3): 241 251. [PMC free article][PubMed]

162. Hirschfeld RM, Lewis L, Vornik LA. ຄວາມຮັບຮູ້ແລະຜົນກະທົບຂອງພະຍາດ bipolar: ພວກເຮົາມາໄກແທ້ໆ? ຜົນໄດ້ຮັບຂອງສະມາຄົມ depressive ແລະ manic-depressive ແຫ່ງຊາດ 2000 ການສໍາຫຼວດຂອງບຸກຄົນທີ່ເປັນພະຍາດ bipolar.J Clin ຈິດຕະແພດ. 200364(2): 161 174. [PubMed]

163. ໜຸ່ມ AH, MacPherson H. ການກວດຫາພະຍາດ bipolar.�Br J Psychiatry.�2011199(1): 3 4.[PubMed]

164. V�hringer PA, Perlis RH. ການຈໍາແນກລະຫວ່າງພະຍາດ bipolar ແລະພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນPsychiatr Clin North Am.201639(1): 1 10. [PubMed]

165. Becking K, Spijker AT, Hoencamp E, Penninx BW, Schoevers RA, Boschloo L. ການລົບກວນໃນແກນ hypothalamic-pituitary-adrenal ແລະກິດຈະກໍາ immunological ທີ່ແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຕອນທີ່ຊຶມເສົ້າ unipolar ແລະ bipolar.�PLoS One..�201510(7): e0133898. [PMC free article]�[PubMed]

166. Huang TL, Lin FC. ລະດັບໂປຣຕີນ C-reactive ທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນແລະ mania bipolar.Prog NeuroPsychopharmacol Biol Psychiatry.�200731(2): 370 372. [PubMed]

167. Angst J, Gamma A, Endrass J. ປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການເປັນພະຍາດ bipolar ແລະ depression spectra.�ນັກສະແດງຈິດຕະສາດ Acta Scand. 2003418: 15 19. [PubMed]

168. Fekadu A, Wooderson S, Donaldson C, et al. ເຄື່ອງມືຫຼາຍມິຕິເພື່ອປະເມີນຄວາມຕ້ານທານໃນການປິ່ນປົວອາການຊຶມເສົ້າ: ວິທີການຂັ້ນຕອນຂອງ MaudsleyJ Clin ຈິດຕະແພດ. 200970(2): 177. [PubMed]

169. Papakostas G, Shelton R, Kinrys G, et al. ການປະເມີນການທົດສອບທາງຊີວະວິທະຍາທີ່ອີງໃສ່ເຊຣັມຫຼາຍວິທີສຳລັບພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສຳຄັນ: ການທົດລອງ ແລະ ການສຶກສາການຈຳລອງ.�Mol Psychiatry. 201318(3): 332 339. [PubMed]

170. Fan J, Han F, Liu H. ສິ່ງທ້າທາຍຂອງການວິເຄາະຂໍ້ມູນໃຫຍ່Natl Sci Rev.�20141(2): 293 314.[PMC free article]�[PubMed]

171. Li L, Jiang H, Qiu Y, Ching WK, Vasiliadis VS. ການຄົ້ນພົບຕົວຊີ້ທາງຊີວະພາບຂອງ metabolite: ການວິເຄາະ flux ແລະວິທີການເຄືອຂ່າຍປະຕິກິລິຍາ-ຕິກິຣິຍາBMC ລະບົບຊີວະພາບ.�20137(Suppl 2): S13.�[PMC free article][PubMed]

172. Patel MJ, Khalaf A, Aizenstein HJ. ການສຶກສາອາການຊຶມເສົ້າໂດຍໃຊ້ຮູບພາບແລະວິທີການຮຽນຮູ້ເຄື່ອງຈັກ.NeuroImage ຄລີນ.�201610: 115 123. [PMC free article]�[PubMed]

173. Lanquillon S, Krieg JC, Bening-Abu-Shach U, Vedder H. Cytokine ການຜະລິດແລະການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວໃນພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ.�Neuropsychopharmacol.�200022(4): 370 379. [PubMed]

174. Lindqvist D, Janelidze S, Erhardt S, Tr�skman-Bendz L, Engstr�m G, Brundin L. CSF biomarkers ໃນຜູ້ພະຍາຍາມຂ້າຕົວຕາຍເປັນການວິເຄາະອົງປະກອບຫຼັກ.�ນັກສະແດງຈິດຕະສາດ Acta Scand. 2011124(1): 52 61. [PubMed]

175. Hidalgo-Mazzei D, Murru A, Reinares M, Vieta E, Colom F. ຂໍ້ມູນໃຫຍ່ໃນສຸຂະພາບຈິດ: ອະນາຄົດທີ່ທ້າທາຍ.�ໂລກຈິດຕະສາດ..�201615(2): 186 187. [PMC free article]�[PubMed]

176. Consortium C-DGotPG ການກໍານົດຈຸດສ່ຽງທີ່ມີຜົນກະທົບຮ່ວມກັນກ່ຽວກັບຫ້າຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດວິທະຍາທີ່ສໍາຄັນ: ການວິເຄາະທົ່ວ genome.Lancet. 2013381(9875): 1371 1379. [PMC free article]�[PubMed]

177. Dipnall JF, Pasco JA, Berk M, et al. ປະສົມປະສານການຂຸດຄົ້ນຂໍ້ມູນ, ການຮຽນຮູ້ເຄື່ອງຈັກ ແລະສະຖິຕິແບບດັ້ງເດີມເພື່ອກວດຫາຕົວໝາຍຊີວະພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຊຶມເສົ້າ.�PLoS One..�201611(2): e0148195. [PMC free article][PubMed]

178. K�hler O, Benros ME, Nordentoft M, et al. ຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວຕ້ານການອັກເສບກ່ຽວກັບອາການຊຶມເສົ້າ, ອາການຊຶມເສົ້າ, ແລະຜົນກະທົບທາງລົບ: ການທົບທວນຄືນລະບົບແລະ meta-analysis ຂອງການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ randomized.�JAMA ຈິດຕະສາດ..�201471(12): 1381 1391. [PubMed]

179. Wolkowitz OM, Reus VI, Chan T, et al. ການປິ່ນປົວ Antiglucocorticoid ຂອງການຊຶມເສົ້າ: double-blind ketoconazoleBiol Psychiatry. 199945(8): 1070 1074. [PubMed]

180. McAllister-Williams RH, Anderson IM, Finkelmeyer A, et al. ການເພີ່ມຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າດ້ວຍຢາ metyrapone ສໍາລັບການປິ່ນປົວຊຶມເສົ້າທີ່ທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວ (ການສຶກສາ ADD): ການທົດລອງ double-blind, randomised, placebo-controlled.Lancet Psychiatry..�20163(2): 117 127. [PubMed]

181. Gallagher P, Young AH. ການປິ່ນປົວ Mifepristone (RU-486) ສໍາລັບການຊຶມເສົ້າແລະ psychosis: ການທົບທວນຄືນຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວ.Neuropsychiatr Dis Treat. 20062(1): 33 42. [PMC free article]�[PubMed]

182. Otte C, Hinkelmann K, Moritz S, et al. Modulation ຂອງ receptor mineralocorticoid ເປັນ add-on ການປິ່ນປົວໃນການຊຶມເສົ້າ: ການສຶກສາແບບສຸ່ມ, double-blind, placebo-controlled-of-concept study.�J ຈິດຕະແພດRes. 201044(6): 339 346. [PubMed]

183. Ozbolt LB, Nemeroff CB. HPA axis modulation ໃນການປິ່ນປົວຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອາລົມ..�ພະຍາດຈິດ.201351: 1147 1154.

184. Walker AK, Budac DP, Bisulco S, et al. NMDA receptor blockade ໂດຍ ketamine abrogates lipopolysaccharide-induced ພຶດຕິກໍາການຊຶມເສົ້າໃນຫນູ C57BL/6J.�Neuropsychopharmacol.�201338(9): 1609 1616. [PMC free article]�[PubMed]

185. Lesp�rance F, Frasure-Smith N, St-Andr� E, Turecki G, Lesp�rance P, Wisniewski SR. ປະສິດທິພາບຂອງການເສີມ omega-3 ສໍາລັບອາການຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ: ການທົດລອງຄວບຄຸມແບບສຸ່ມ.�J Clin ຈິດຕະແພດ. 201072(8): 1054 1062. [PubMed]

186. Kim S, Bae K, Kim J, et al. ການໃຊ້ຢາ statins ໃນການປິ່ນປົວອາການຊຶມເສົ້າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ coronary ສ້ວຍແຫຼມແປພາສາPsychiatry. 20155(8): e620. [PMC free article]�[PubMed]

187. Shishehbor MH, Brennan ML, Aviles RJ, et al. Statins ສົ່ງເສີມຜົນກະທົບຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະໃນລະບົບທີ່ມີປະສິດທິພາບໂດຍຜ່ານເສັ້ນທາງອັກເສບສະເພາະວົງຈອນ. 2003108(4): 426 431. [PubMed]

188. Mercier A, Auger-Aubin I, Lebeau JP, et al. ຫຼັກຖານຕາມໃບສັ່ງຂອງຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າສໍາລັບເງື່ອນໄຂທີ່ບໍ່ແມ່ນຈິດຕະສາດໃນການດູແລປະຖົມ: ການວິເຄາະຄໍາແນະນໍາແລະການທົບທວນລະບົບ.�ການປະຕິບັດຄອບຄົວ BMC.201314(1): 55. [PMC free article]�[PubMed]

189. Freland L, Beaulieu JM. ການຍັບຍັ້ງ GSK3 ໂດຍ lithium, ຈາກໂມເລກຸນດຽວໄປຫາເຄືອຂ່າຍສັນຍານFront Mol Neurosci.�20125: 14. [PMC free article]�[PubMed]

190. Horowitz MA, Zunszain PA. Neuroimmune ແລະ neuroendocrine ຜິດປົກກະຕິໃນການຊຶມເສົ້າ: ສອງດ້ານຂອງຫຼຽນດຽວກັນ.Ann NY Acad Sci. 20151351(1): 68 79. [PubMed]

191. Juruena MF, Cleare AJ. ການຊ້ອນກັນລະຫວ່າງອາການຊຶມເສົ້າແບບປົກກະຕິ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງລະດູການແລະໂຣກຄວາມເມື່ອຍລ້າຊໍາເຮື້ອRev Bras Psiquiatr.�200729:S19�S26.�[PubMed]

192. Castr�n E, Kojima M. ປັດໄຈ neurotrophic ທີ່ມາຈາກສະຫມອງໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອາລົມແລະການປິ່ນປົວ antidepressant.�Neurobiol Dis..�201797(Pt B):119�126.�[PubMed]

193. Pan A, Keum N, Okereke OI, et al. ການເຊື່ອມໂຍງສອງທິດທາງລະຫວ່າງອາການຊຶມເສົ້າແລະໂຣກ metabolic ເປັນການທົບທວນລະບົບແລະການວິເຄາະ meta ຂອງການສຶກສາການລະບາດ.ຮັກສາໂລກເບົາຫວານ.201235(5): 1171 1180. [PMC free article]�[PubMed]

194. Carvalho AF, Rocha DQ, McIntyre RS, et al. Adipokines ເປັນ biomarkers ຊຶມເສົ້າທີ່ພົ້ນເດັ່ນຂື້ນ: ການທົບທວນລະບົບແລະການວິເຄາະ metaJ Psychiatric Res.�201459: 28 37. [PubMed]

195. Wise T, Cleare AJ, Herane A, Young AH, Arnone D. ການວິນິດໄສແລະຜົນປະໂຫຍດດ້ານການປິ່ນປົວຂອງ neuroimaging ໃນຊຶມເສົ້າ: ພາບລວມ.�Neuropsychiatr Dis Treat. 201410: 1509 1522.[PMC free article]�[PubMed]

196. Tamatam A, Khanum F, Bawa AS. ຕົວຊີ້ບອກທາງພັນທຸກໍາຂອງພະຍາດຊຶມເສົ້າອິນເດຍ J Hum Genet.�201218(1): 20. [PMC free article]�[PubMed]

197. Yoshimura R, Nakamura J, Shinkai K, Ueda N. ການຕອບສະຫນອງທາງດ້ານຄລີນິກຕໍ່ກັບການປິ່ນປົວ antidepressant ແລະລະດັບ 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol: mini review.�Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.�200428(4): 611 616. [PubMed]

198. Pierscionek T, Adekunte O, Watson S, Ferrier N, Alabi A. ບົດບາດຂອງ corticosteroids ໃນການຕອບສະຫນອງ antidepressant.�ChronoPhys Ther.�20144: 87 98.

199. Hage MP, Azar ST. ການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງການເຮັດວຽກຂອງ thyroid ແລະການຊຶມເສົ້າJ Thyroid Res.�20122012: 590648. [PMC free article]�[PubMed]

200. Dunn EC, Brown RC, Dai Y, et al. ຕົວຊີ້ວັດທາງພັນທຸກໍາຂອງການຊຶມເສົ້າ: ການຄົ້ນພົບທີ່ຜ່ານມາແລະທິດທາງໃນອະນາຄົດHarv Rev Psychiatry.�201523(1): 1. [PMC free article]�[PubMed]

201. Yang CC, Hsu YL. ການທົບທວນຄືນຂອງເຄື່ອງກວດຈັບການເຄື່ອນໄຫວທີ່ໃສ່ໄດ້ທີ່ອີງໃສ່ accelerometry ສໍາລັບການຕິດຕາມກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍເຊັນເຊີ..�201010(8): 7772 7788. [PMC free article]�[PubMed]

Close Accordion

ຄວາມເຈັບປວດ facetogenic, ອາການເຈັບຫົວ, ການເຈັບປວດ neuropathic ແລະການອັກເສບ osteoarthritis

by ທ່ານດຣ Alex Jimenez | ອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ, Clinical Neurophysiology

El Paso, TX Chiropractor Dr. Alexander Jimenez ເບິ່ງເງື່ອນໄຂຕ່າງໆທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:

Osteoarthritis
ຄວາມເຈັບປວດ facetogenic
Neuropathic pain
ອາການເຈັບຫົວ

ບົດຄັດຫຍໍ້

ໂລກຂໍ້ອັກເສບ ຄວາມເຈັບປວດແມ່ນປະກົດການສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປຸງແຕ່ງ neurophysiological intricate ໃນທຸກລະດັບຂອງເສັ້ນທາງຄວາມເຈັບປວດ. ທາງເລືອກການປິ່ນປົວທີ່ມີຢູ່ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຈັບປວດຮ່ວມກັນແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຈໍາກັດ, ແລະຄົນເຈັບໂລກຂໍ້ອັກເສບສ່ວນໃຫຍ່ລາຍງານພຽງແຕ່ການບັນເທົາອາການເຈັບປວດເລັກນ້ອຍກັບການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນ. ຄວາມເຂົ້າໃຈດີຂຶ້ນກ່ຽວກັບກົນໄກທາງ neural ທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ musculoskeletal ແລະການກໍານົດເປົ້າຫມາຍໃຫມ່ຈະຊ່ວຍພັດທະນາການປິ່ນປົວທາງຢາໃນອະນາຄົດ. ບົດຂຽນນີ້ທົບທວນບາງການຄົ້ນຄວ້າຫຼ້າສຸດກ່ຽວກັບປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຈັບປວດຮ່ວມກັນແລະກວມເອົາພື້ນທີ່ເຊັ່ນ: cannabinoids, proteinase-activated receptors, sodium channels, cytokines, ແລະ transient receptor potential channels. ການສົມມຸດຕິຖານທີ່ພົ້ນເດັ່ນຂື້ນທີ່ osteoarthritis ອາດຈະມີສ່ວນປະກອບຂອງ neuropathic ແມ່ນຍັງສົນທະນາ.

ການນໍາສະເຫນີ

ອົງການສຸຂະພາບໂລກຈັດຕັ້ງປະຕິບັດຄວາມຜິດກະຕິຂອງ musculoskeletal ເປັນສາເຫດຂອງຄວາມພິການໃນໂລກທີ່ມີຢູ່ໃນປະຈຸບັນ, ເຊິ່ງມີຜົນຕໍ່ຫນຶ່ງໃນສາມຜູ້ໃຫຍ່ [1]. ເຖິງແມ່ນວ່າມີຄວາມຫນ້າຢ້ານກົວວ່າອັດຕາການຕິດເຊື້ອຂອງພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ເພີ່ມຂື້ນໃນຂະນະທີ່ຄວາມຮູ້ຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບສາເຫດຂອງມັນແມ່ນເລື່ອງທໍາມະດາ.

Fig. 1 A schematic ສະແດງໃຫ້ເຫັນບາງເປົ້າຫມາຍທີ່ຮູ້ຈັກເພື່ອ modulate ອາການເຈັບປວດຮ່ວມກັນ. Neuromodulators ສາມາດຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກປາຍເສັ້ນປະສາດເຊັ່ນດຽວກັນກັບ mast cells ແລະ macrophages ເພື່ອປ່ຽນແປງຄວາມອ່ອນໄຫວທາງດ້ານກົນໄກ. Endovanilloids, ອາຊິດ, ແລະຄວາມຮ້ອນທີ່ບໍ່ມີພິດສາມາດກະຕຸ້ນຊ່ອງທາງ ion ທີ່ມີທ່າແຮງ vanilloid ປະເພດ 1 (TRPV1) ທີ່ນໍາໄປສູ່ການປ່ອຍສານ algogenic P (SP), ເຊິ່ງຕໍ່ມາຜູກມັດກັບ neurokinin-1 (NK1) receptors. Proteases ສາມາດ cleave ແລະກະຕຸ້ນ receptors protease-activated (PARs). ມາຮອດປະຈຸ, PAR2 ແລະ PAR4 ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມຮູ້ສຶກຕົ້ນຕໍຮ່ວມກັນ. endocannabinoid anandamide (AE) ແມ່ນຜະລິດຕາມຄວາມຕ້ອງການແລະສັງເຄາະຈາກ N-arachidonoyl phosphatidylethanolamine (NAPE) ພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດ enzymatic ຂອງ phospholipases. ບາງສ່ວນຂອງ AE ຫຼັງຈາກນັ້ນຜູກມັດກັບ cannabinoid-1 (CB1) receptors ນໍາໄປສູ່ການ desensitization neuronal. Unbound AE ຖືກເອົາຂຶ້ນຢ່າງໄວວາໂດຍຕົວຂົນສົ່ງເຍື່ອ anandamide (AMT) ກ່ອນທີ່ຈະຖືກແຍກອອກໂດຍອາຊິດໄຂມັນ amide hydrolase (FAAH) ເຂົ້າໄປໃນເອທານອນ (Et) ແລະອາຊິດ arachidonic (AA). ປັດໄຈ necrosis tumor cytokines-?(TNF-?), interleukin-6 (IL-6) ແລະ interleukin1-beta (IL-1?) ສາມາດຜູກມັດກັບ receptors ຂອງພວກເຂົາເພື່ອເສີມຂະຫຍາຍການສົ່ງຕໍ່ຄວາມເຈັບປວດ. ສຸດທ້າຍ, ຊ່ອງໂຊດຽມທີ່ທົນທານຕໍ່ tetrodotoxin (TTX) (Nav1.8) ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ neuronal.

ຄົນເຈັບຕື່ນເຕັ້ນສໍາລັບພວກເຂົາ ອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ ຫາຍໄປ; ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ປະຈຸບັນຢາແກ້ປວດຕາມໃບສັ່ງແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນສ່ວນໃຫຍ່ແລະປະກອບດ້ວຍຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ບໍ່ຕ້ອງການຫຼາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ປະຊາຊົນຫຼາຍລ້ານຄົນໃນທົ່ວໂລກໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍຈາກຄວາມເຈັບປວດຮ່ວມກັນ, ເຊິ່ງບໍ່ມີການປິ່ນປົວທີ່ຫນ້າພໍໃຈ [2].

ຫຼາຍກ່ວາ 100 ຮູບແບບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບມີ osteoarthritis (OA) ເປັນທົ່ວໄປທີ່ສຸດ. OA ແມ່ນພະຍາດຮ່ວມກັນທີ່ເສື່ອມໂຊມທີ່ກ້າວຫນ້າທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອແລະການສູນເສຍການເຮັດວຽກ. ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ, OA ແມ່ນຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງຮ່ວມກັນໃນການສ້ອມແປງຄວາມເສຍຫາຍຢ່າງມີປະສິດທິພາບເພື່ອຕອບສະຫນອງກັບກໍາລັງຫຼາຍເກີນໄປທີ່ຖືກວາງໃສ່ມັນ. ປັດໃຈທາງຊີວະພາບແລະຈິດໃຈທີ່ປະກອບດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດ OA ຊໍາເຮື້ອແມ່ນບໍ່ເຂົ້າໃຈດີ, ເຖິງແມ່ນວ່າການຄົ້ນຄ້ວາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເຮັດໃຫ້ລັກສະນະສະລັບສັບຊ້ອນຂອງອາການຂອງພະຍາດ [2]. ການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນ, ເຊັ່ນ: ຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນ steroidal (NSAIDs), ສະຫນອງການບັນເທົາທຸກອາການ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຈັບປວດໃນໄລຍະເວລາສັ້ນໆ, ແຕ່ບໍ່ບັນເທົາຄວາມເຈັບປວດຕະຫຼອດຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຢາ NSAIDs ປະລິມານສູງບໍ່ສາມາດກິນໄດ້ຫຼາຍຄັ້ງຫຼາຍປີ, ເພາະວ່ານີ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນພິດຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະເສັ້ນເລືອດໃນກະເພາະລໍາໄສ້.

ຕາມປະເພນີ, ການຄົ້ນຄວ້າໂລກຂໍ້ອັກເສບໄດ້ສຸມໃສ່ສ່ວນໃຫຍ່ກ່ຽວກັບ cartilage articular ເປັນເປົ້າຫມາຍຕົ້ນຕໍສໍາລັບການພັດທະນາການປິ່ນປົວຂອງ Novell OA ຢາເສບຕິດສໍາລັບການດັດແປງພະຍາດ. ຈຸດສຸມ chondrogenic ນີ້ໄດ້ສ່ອງແສງໃຫມ່ກ່ຽວກັບປັດໃຈຊີວະເຄມີແລະຊີວະກົນ intricate ທີ່ມີອິດທິພົນຕໍ່ພຶດຕິກໍາ chondrocyte ໃນຂໍ້ຕໍ່ທີ່ເປັນພະຍາດ. ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ເນື່ອງຈາກກະດູກອ່ອນຂອງຂໍ້ແມ່ນ aneural ແລະ avascular, ເນື້ອເຍື່ອນີ້ບໍ່ຫນ້າຈະເປັນແຫຼ່ງຂອງຄວາມເຈັບປວດ OA. ຄວາມຈິງນີ້, ຄຽງຄູ່ກັບການຄົ້ນພົບວ່າບໍ່ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນລະຫວ່າງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ cartilage articular ແລະອາການເຈັບປວດໃນຄົນເຈັບ OA [3,4] ຫຼືແບບ preclinical ຂອງ OA [5], ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງໃນຈຸດສຸມໃນການພັດທະນາຢາສໍາລັບການຄວບຄຸມອາການເຈັບປວດປະສິດທິພາບ. . ບົດຄວາມນີ້ຈະທົບທວນຄືນການຄົ້ນພົບຫລ້າສຸດໃນການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບຄວາມເຈັບປວດຮ່ວມກັນແລະຊີ້ໃຫ້ເຫັນບາງເປົ້າຫມາຍທີ່ພົ້ນເດັ່ນຂື້ນທີ່ອາດຈະເປັນອະນາຄົດຂອງການຄຸ້ມຄອງອາການເຈັບຂໍ້ອັກເສບ (ສະຫຼຸບໃນຮູບ 1).

Cytokines

ການປະຕິບັດຂອງ cytokines ຕ່າງໆໃນການສຶກສາ neurophysiology ຮ່ວມກັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງເດັ່ນຊັດໃນບໍ່ດົນມານີ້. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, Interleukin-6 (IL-6), ແມ່ນ cytokine ທີ່ປົກກະຕິຜູກມັດກັບ receptor-bound IL-6 (IL-6R). IL-6 ຍັງສາມາດສົ່ງສັນຍານໂດຍການຜູກມັດກັບ IL-6R ທີ່ລະລາຍ (SIL-6R) ເພື່ອຜະລິດສະລັບສັບຊ້ອນ IL-6/sIL-6R. IL-6 / sIL-6R ສະລັບສັບຊ້ອນ lybinds ຕໍ່ໄປກັບ transmembrane glycoprotein subunit 130 (gp130), ດັ່ງນັ້ນການອະນຸຍາດໃຫ້ IL-6 ສັນຍານໃນຈຸລັງທີ່ບໍ່ສະແດງອອກໂດຍເນື້ອເຍື່ອ IL-6R [25,26]. IL-6 ແລະ SIL-6R ແມ່ນຜູ້ສໍາຄັນໃນການອັກເສບຂອງລະບົບແລະໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ຍ້ອນວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງທັງສອງໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ RA ແລະນ້ໍາ synovial. [27,29]. ບໍ່ດົນມານີ້, Vazquez et al. ສັງເກດເຫັນວ່າການບໍລິຫານຮ່ວມກັນຂອງ IL-6 / sIL-6R ເຂົ້າໄປໃນຫົວເຂົ່າຫນູເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບ - evoked ອາການເຈັບປວດ, ດັ່ງທີ່ເປີດເຜີຍໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຕອບສະຫນອງຂອງ neurons ກະດູກສັນຫຼັງຂອງກະດູກສັນຫຼັງຕໍ່ການກະຕຸ້ນກົນຈັກຂອງຫົວເຂົ່າແລະພາກສ່ວນອື່ນໆ. ຂອງ hindlimb [30]. hyperexcitability ຂອງ neuron ກະດູກສັນຫຼັງຍັງເຫັນໄດ້ໃນເວລາທີ່ IL-6 / sIL-6R ຖືກນໍາໃຊ້ໃນທ້ອງຖິ່ນກັບເສັ້ນປະສາດກະດູກສັນຫຼັງ. ການໃຊ້ກະດູກສັນຫຼັງຂອງ gp130 ທີ່ລະລາຍ (ເຊິ່ງຈະລ້າງສະລັບສັບຊ້ອນ IL-6/sIL-6R, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນສັນຍານ trans-signal) inhibited IL-6/sIL-6R-induced Central sensitization. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການໃຊ້ gp130 ທີ່ລະລາຍແບບສ້ວຍແຫຼມຢ່າງດຽວບໍ່ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງທາງ neuronal ກັບການອັກເສບຮ່ວມກັນ.

ຊ່ອງທາງທີ່ມີທ່າແຮງ receptor ຊົ່ວຄາວ (TRP) ແມ່ນຊ່ອງທາງ cation ທີ່ບໍ່ແມ່ນທາງເລືອກທີ່ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຕົວເຊື່ອມຕໍ່ຂອງຂະບວນການທາງກາຍະພາບແລະທາງຊີວະວິທະຍາຕ່າງໆ. ນອກເຫນືອໄປຈາກ thermosensation, chemosensation, ແລະ mechanosensation, ຊ່ອງທາງ TRP ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນ modulation ຂອງອາການເຈັບປວດແລະການອັກເສບ. ຕົວຢ່າງ, ຊ່ອງ ion TRP vanilloid-1 (TRPV1) ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການປະກອບສ່ວນຂອງອາການເຈັບປວດອັກເສບຮ່ວມກັນຍ້ອນວ່າ hyperalgesia ຄວາມຮ້ອນແມ່ນບໍ່ສາມາດສະແດງອອກໄດ້ໃນຫນູ TRPV1 mono arthritic [31]. ເຊັ່ນດຽວກັນ, TRP ankyrin-1 (TRPA1) channels ມີສ່ວນຮ່ວມໃນ arthritic mechano hypersensitivity ເປັນການຂັດຂວາງຂອງ receptor ກັບ antagonists ຄັດເລືອກໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຈັບປວດກົນຈັກໃນ Freunds ສໍາເລັດການອັກເສບແບບຈໍາລອງ adjuvant [32,33]. ຫຼັກຖານເພີ່ມເຕີມທີ່ TRPV1 ອາດຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນ neurotransmission ຂອງຄວາມເຈັບປວດ OA ແມ່ນມາຈາກການສຶກສາທີ່ການສະແດງອອກຂອງ neuronal TRPV1 ແມ່ນສູງຂື້ນໃນຕົວແບບ sodium monoiodoacetate ຂອງ OA [34]. ນອກຈາກນັ້ນ, ການບໍລິຫານລະບົບຂອງ TRPV1 antagonist A-889425 ຫຼຸດລົງກິດຈະກໍາ evoked ແລະ spontaneous ຂອງຂອບເຂດການເຄື່ອນໄຫວຂອງກະດູກສັນຫຼັງແລະ neurons ສະເພາະ nociception ໃນຮູບແບບ monoiodoacetate [35]. ຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ endovanilloids ສາມາດມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການຮັບຮູ້ສູນກາງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເຈັບປວດ OA.

ປະຈຸບັນມີຢ່າງຫນ້ອຍສີ່ polymorphisms ໃນ gene ທີ່ເຂົ້າລະຫັດ TRPV1, ນໍາໄປສູ່ການປ່ຽນແປງໃນໂຄງສ້າງຂອງຊ່ອງທາງ ion ແລະຫນ້າທີ່ຜິດປົກກະຕິ. polymorphism ໂດຍສະເພາະຫນຶ່ງ (rs8065080) ປ່ຽນແປງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ TRPV1 ກັບ capsaicin, ແລະບຸກຄົນທີ່ມີ polymorphism ນີ້ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຫນ້ອຍຕໍ່ກັບ hyperalgesia ຄວາມຮ້ອນ [36]. ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ກວດເບິ່ງວ່າຄົນເຈັບ OA ທີ່ມີ polymorphism rs8065080 ມີປະສົບການການປ່ຽນແປງຄວາມຮູ້ສຶກເຈັບປວດໂດຍອີງໃສ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸກໍານີ້. ທີມວິໄຈພົບວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຫົວເຂົ່າ OA ມັກຈະມີເຊື້ອ rs8065080 ຫຼາຍກວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີຂໍ້ຕໍ່ທີ່ເຈັບປວດ. [37]. ການສັງເກດການນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບ OA ທີ່ມີການເຮັດວຽກປົກກະຕິ; ຊ່ອງທາງ TRPV1 ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຂອງອາການເຈັບປວດຮ່ວມກັນແລະຢືນຢັນການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ TRPV1 ທີ່ມີທ່າແຮງຂອງ OA.

ສະຫຼຸບ

ໃນຂະນະທີ່ອຸປະສັກຂອງການປິ່ນປົວອາການປວດຂໍ້ອັກເສບຍັງມີປະສິດຕິຜົນ, ການກ້າວກະໂດດຢ່າງໃຫຍ່ຫຼວງແມ່ນເກີດຂື້ນໃນຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບຂະບວນການ neurophysiological ທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການສ້າງຄວາມເຈັບປວດຮ່ວມກັນ. ເປົ້າໝາຍໃໝ່ແມ່ນໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ໃນຂະນະທີ່ກົນໄກທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງເສັ້ນທາງທີ່ຮູ້ຈັກແມ່ນໄດ້ຖືກກຳນົດ ແລະປັບປຸງໃໝ່ຕື່ມອີກ. ການກໍາຫນົດເປົ້າຫມາຍຫນຶ່ງ receptor ສະເພາະຫຼືຊ່ອງທາງ ion ຄົງຈະບໍ່ເປັນການແກ້ໄຂເພື່ອ normalizing ອາການເຈັບປວດຮ່ວມກັນ, ແຕ່ແທນທີ່ຈະເປັນວິທີການ polypharmacy ຊີ້ບອກວ່າການໄກ່ເກ່ຍຕ່າງໆຖືກນໍາໃຊ້ປະສົມປະສານໃນໄລຍະສະເພາະຂອງພະຍາດ. ການແກ້ໄຂວົງຈອນທີ່ມີປະໂຫຍດໃນແຕ່ລະລະດັບຂອງເສັ້ນທາງຄວາມເຈັບປວດຈະຊ່ວຍປັບປຸງຄວາມຮູ້ຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບວິທີສ້າງຄວາມເຈັບປວດຮ່ວມກັນ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ການກໍານົດຕົວໄກ່ເກ່ຍຂອງຄວາມເຈັບປວດຮ່ວມກັນຈະຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາຄວບຄຸມ nociception ພາຍໃນຮ່ວມກັນແລະອາດຈະຫຼີກເວັ້ນຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງຂອງຢາປົວພະຍາດທີ່ມີການຄຸ້ມຄອງລະບົບ.

FACETOGENIC PAIN

FACET SYNDROME & FACETOGENIC PAIN

ໂຣກ Facet ເປັນພະຍາດ articular ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂໍ້ຕໍ່ lumbar facet ແລະ innervations ຂອງເຂົາເຈົ້າແລະຜະລິດທັງສອງທ້ອງຖິ່ນແລະ radiating facetogenic ອາການເຈັບປວດ.
ການຫມູນວຽນ, ການຂະຫຍາຍ, ຫຼືການເຫນັງຕີງຂອງກະດູກສັນຫຼັງຫຼາຍເກີນໄປ (ການໃຊ້ຫຼາຍເກີນໄປ) ສາມາດສົ່ງຜົນໃຫ້ມີການເສື່ອມສະພາບຂອງກະດູກອ່ອນຂອງກະດູກ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງ degenerative ກັບໂຄງສ້າງອື່ນໆ, ລວມທັງແຜ່ນ intervertebral.

ເຄື່ອງ ສຳ ອາງແລະອາຫານສັດ

ອາການເຈັບຄໍຕາມແກນ (ບໍ່ຄ່ອຍຈະແຜ່ລາມຜ່ານບ່າ), ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນພົບເລື້ອຍແຕ່ຝ່າຍດຽວ.
ຄວາມເຈັບປວດແລະ / ຫຼືຄວາມຈໍາກັດຂອງການຂະຫຍາຍແລະການຫມຸນວຽນ
ຄວາມຮູ້ສືກຕໍ່ຄວາມໂປ່ງໃສ
ການສ່ອງແສງຄວາມເຈັບປວດ facetogenic ຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນຫຼືເຂົ້າໄປໃນບ່າຫຼືທາງຫຼັງ, ແລະບໍ່ຄ່ອຍຈະແຜ່ຢູ່ທາງຫນ້າຫຼືລົງແຂນຫຼືເຂົ້າໄປໃນນິ້ວມືເປັນແຜ່ນ herniated ອາດຈະ.

LUMBAR FACET SYNDROME & FACETOGENIC PAIN

ຄວາມເຈັບປວດຫຼືອ່ອນເພຍໃນກັບຄືນໄປບ່ອນຕ່ໍາ.
ຄວາມເຈັບປວດທ້ອງຖິ່ນ / ຄວາມແຂງຢູ່ຄຽງຄູ່ກັບກະດູກສັນຫຼັງຢູ່ໃນດ້ານລຸ່ມ.
ຄວາມເຈັບປວດ, ແຂງ, ຫຼືຄວາມຫຍຸ້ງຍາກກັບການເຄື່ອນໄຫວບາງຢ່າງ (ເຊັ່ນ: ຢືນຊື່ຫຼືລຸກຈາກເກົ້າອີ້.
ຄວາມເຈັບປວດເມື່ອມີຄວາມກ້າວຫນ້າ
ຄວາມເຈັບປວດທີ່ອ້າງອີງຈາກຂໍ້ຕໍ່ດ້ານເທິງຂອງ lumbar ສາມາດຂະຫຍາຍອອກໄປໃນດ້ານຂ້າງ, ສະໂພກ, ແລະຂາຂ້າງເທິງ.
ຄວາມເຈັບປວດທີ່ອ້າງເຖິງຈາກຂໍ້ຕໍ່ກະດູກແອວຕ່ໍາສາມາດເຈາະເລິກເຂົ້າໄປໃນຂາ, ຂ້າງແລະ / ຫຼືຫຼັງ.
ຂໍ້ຕໍ່ L4-L5 ແລະ L5-S1 ສາມາດອ້າງອີງເຖິງຄວາມເຈັບປວດທີ່ຂະຫຍາຍໄປສູ່ຂາຂ້າງຂ້າງ, ແລະໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ໄປຫາຕີນ.

ພະຍາດເອດ

ການປິ່ນປົວການປິ່ນປົວປະຕິບັດຕາມຫຼັກຖານໂດຍອີງໃສ່ການກວດວິເຄາະທາງດ້ານການຊ່ວຍ

12 ອາການເຈັບປວດທີ່ເກີດຈາກການປະສົມປະສານຂອງລໍາໄສ້

ບົດຄັດຫຍໍ້

ເຖິງແມ່ນວ່າການມີຢູ່ຂອງໂຣກ facet ໄດ້ຖືກຖາມມາດົນນານ, ມັນໄດ້ຖືກຍອມຮັບໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວວ່າເປັນອົງການທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ອີງຕາມເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສ, ຂໍ້ຕໍ່ zygapophysial ກວມເອົາລະຫວ່າງ 5% ແລະ 15% ຂອງກໍລະນີທີ່ມີອາການປວດຫລັງຊໍາເຮື້ອ, axial ຕ່ໍາ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ຄວາມເຈັບປວດ facetogenic ແມ່ນມາຈາກຄວາມກົດດັນທີ່ຊໍ້າຊ້ອນແລະ / ຫຼືການບາດເຈັບໃນລະດັບຕ່ໍາທີ່ສະສົມ, ນໍາໄປສູ່ການອັກເສບແລະການຍືດຍາວຂອງແຄບຊູນຮ່ວມກັນ. ການຮ້ອງທຸກເລື້ອຍໆທີ່ສຸດແມ່ນອາການເຈັບຫຼັງຕ່ໍາ axial ທີ່ມີຄວາມເຈັບປວດທີ່ອ້າງອີງຮັບຮູ້ຢູ່ໃນ flank, ສະໂພກ, ແລະຂາ. ບໍ່ມີການຄົ້ນພົບການກວດຮ່າງກາຍແມ່ນເປັນ pathognomonic ສໍາລັບການວິນິດໄສ. ຕົວຊີ້ວັດທີ່ເຂັ້ມແຂງທີ່ສຸດສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ facetogenic lumbar ແມ່ນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຈັບປວດຫຼັງຈາກທ່ອນໄມ້ຂອງ anesthetic ຂອງ rami mediales (ສາຂາ medial) ຂອງ rami dorsales ທີ່ innervate ຂໍ້ຕໍ່ facet. ເນື່ອງຈາກວ່າ false-positive ແລະ, ເປັນໄປໄດ້, false-negative ຜົນໄດ້ຮັບອາດຈະເກີດຂຶ້ນ, ຜົນໄດ້ຮັບຕ້ອງໄດ້ຮັບການຕີຄວາມລະມັດລະວັງ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບປວດຮ່ວມກັນ zygapophysial ຢືນຢັນການສັກຢາ, ການແຊກແຊງຕາມຂັ້ນຕອນສາມາດປະຕິບັດໄດ້ໃນສະພາບການຂອງການປິ່ນປົວແບບຫຼາຍວິຊາ, ຫຼາຍຮູບແບບທີ່ປະກອບມີການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງກາຍະພາບ, ແລະການອອກກໍາລັງກາຍເປັນປົກກະຕິ, ແລະ, ຖ້າຊີ້ໃຫ້ເຫັນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງຈິດ. ໃນປັດຈຸບັນ, ມາດຕະຖານຄໍາສໍາລັບການປິ່ນປົວອາການເຈັບປວດ facetogenic ແມ່ນການປິ່ນປົວຄວາມຖີ່ວິທະຍຸ (1 B+). ຫຼັກຖານທີ່ສະຫນັບສະຫນູນ corticosteroids intra-articular ແມ່ນຈໍາກັດ; ດັ່ງນັ້ນ, ນີ້ຄວນຈະຖືກສະຫງວນໄວ້ສໍາລັບຜູ້ທີ່ບໍ່ຕອບສະຫນອງກັບການປິ່ນປົວຄວາມຖີ່ວິທະຍຸ (2 B1).

ຄວາມເຈັບປວດ facetogenic emanating ຈາກຂໍ້ຕໍ່ lumbar facet ເປັນສາເຫດທົ່ວໄປຂອງອາການເຈັບປວດກັບຄືນໄປບ່ອນຕ່ໍາໃນປະຊາກອນຜູ້ໃຫຍ່. Goldthwaite ແມ່ນຜູ້ທໍາອິດທີ່ອະທິບາຍເຖິງໂຣກນີ້ໃນປີ 1911, ແລະ Ghormley ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວແມ່ນໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມໃນການໃສ່ຊື່ເປັນໂຣກ facet ໃນປີ 1933. ຄວາມເຈັບປວດ Facetogenic ຖືກກໍານົດວ່າເປັນຄວາມເຈັບປວດທີ່ເກີດຂື້ນຈາກໂຄງສ້າງໃດໆທີ່ເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງຂໍ້ຕໍ່ facet, ລວມທັງແຄບຊູນ fibrous. , ເຍື່ອ synovial, cartilage hyaline, ແລະກະດູກ.35

ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ, ມັນເປັນຜົນມາຈາກຄວາມກົດດັນຊໍ້າຊ້ອນ ແລະ/ຫຼື ການບາດເຈັບລະດັບຕໍ່າສະສົມ. ນີ້ນໍາໄປສູ່ການອັກເສບ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ການຮ່ວມກັນຂອງ facet ເຕັມໄປດ້ວຍນ້ໍາແລະການໃຄ່ບວມ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການຍືດຕົວຂອງແຄບຊູນຮ່ວມກັນແລະການສ້າງຄວາມເຈັບປວດຕໍ່ມາ.27 ການປ່ຽນແປງອັກເສບກ່ຽວກັບການຮ່ວມເພດ facet ສາມາດ irritate ເສັ້ນປະສາດ spinal ໂດຍຜ່ານການຫຼຸດລົງ foraminal, ເຮັດໃຫ້ sciatica. ນອກຈາກນັ້ນ, Igarashi et al.28 ພົບວ່າ cytokines ອັກເສບທີ່ຖືກປ່ອຍອອກມາໂດຍຜ່ານທໍ່ລະບາຍປະຈໍາເດືອນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຮ່ວມເພດ zygapophysial ອາດຈະເປັນສ່ວນຫນຶ່ງທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ອາການທາງຈິດໃຈໃນຄົນທີ່ມີສະຫມອງ. ປັດໄຈທີ່ລ້າສະໄຫມສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດຮ່ວມກັນຂອງ zygapophysial ປະກອບມີ spondylolisthesis / lysis, ພະຍາດ degenerative disc, ແລະອາຍຸສູງສຸດ .5

IC ທົດສອບເພີ່ມເຕີມ

ອັດຕາການແຜ່ກະຈາຍຂອງການປ່ຽນແປງທາງ pathological ໃນຂໍ້ຕໍ່ facet ໃນການກວດ radiological ແມ່ນຂຶ້ນກັບອາຍຸສະເລ່ຍຂອງວິຊາ, ເຕັກນິກການ radiological ທີ່ໃຊ້, ແລະຄໍານິຍາມຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິ. ສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ດີທີ່ສຸດໂດຍຜ່ານການກວດກາ tomography (CT) ຄອມພິວເຕີ.49

NEUROPATHIC PAIN

ຄວາມເຈັບປວດທີ່ເກີດຂື້ນຫຼືເກີດຈາກການເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼືການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິໃນລະບົບປະສາດຂອງ somatosensory.
Neuropathic pain ປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນເປັນຊໍາເຮື້ອ, ຍາກທີ່ຈະປິ່ນປົວ, ແລະມັກຈະທົນທານຕໍ່ກັບການຄຸ້ມຄອງຢາແກ້ປວດມາດຕະຖານ.

ບົດຄັດຫຍໍ້

ຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic ແມ່ນເກີດມາຈາກ lesion ຫຼືພະຍາດຂອງລະບົບ somatosensory, ລວມທັງເສັ້ນໃຍ peripheral (A?, A? ແລະ C fibers) ແລະ neurons ສູນກາງ, ແລະຜົນກະທົບຕໍ່ 7-10% ຂອງປະຊາກອນທົ່ວໄປ. ສາເຫດຫຼາຍຢ່າງຂອງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ໄດ້ຖືກອະທິບາຍ. ອັດຕາການເກີດຂອງມັນມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເພີ່ມຂຶ້ນເນື່ອງຈາກປະຊາກອນໂລກທີ່ມີອາຍຸສູງສຸດ, ພະຍາດເບົາຫວານເພີ່ມຂຶ້ນ, ແລະການລອດຊີວິດຈາກມະເຮັງໄດ້ດີຂຶ້ນຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງສັນຍານ somatosensory ທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນແລະການຍັບຍັ້ງ, ການປ່ຽນແປງຊ່ອງທາງ ion, ແລະຄວາມປ່ຽນແປງຂອງຂໍ້ຄວາມຄວາມເຈັບປວດໄດ້ຖືກດັດແປງຢູ່ໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງທັງຫມົດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເຈັບປວດ neuropathic. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ພາລະຂອງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ຊໍາເຮື້ອເບິ່ງຄືວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສັບສົນຂອງອາການ neuropathic, ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ດີ, ແລະການຕັດສິນໃຈໃນການປິ່ນປົວທີ່ຫຍຸ້ງຍາກ. ສິ່ງສໍາຄັນ, ຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ເນື່ອງຈາກການເພີ່ມຢາຕາມໃບສັ່ງແພດແລະການໄປຢ້ຽມຢາມຜູ້ໃຫ້ບໍລິການດ້ານສຸຂະພາບແລະການເຈັບປ່ວຍຈາກຄວາມເຈັບປວດຂອງມັນເອງແລະພະຍາດທີ່ກະຕຸ້ນ. ເຖິງວ່າຈະມີສິ່ງທ້າທາຍ, ຄວາມຄືບຫນ້າໃນການເຂົ້າໃຈ pathophysiology ຂອງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ແມ່ນກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂັ້ນຕອນການວິນິດໄສໃຫມ່ແລະການແຊກແຊງສ່ວນບຸກຄົນ, ເຊິ່ງເນັ້ນຫນັກເຖິງຄວາມຕ້ອງການສໍາລັບວິທີການ multidisciplinary ໃນການຄຸ້ມຄອງອາການເຈັບປວດ neuropathic.

PATHOGENESIS OF NEUROPATHIC PAIN

PERIPHERAL MECHANISMS
ຫຼັງຈາກ lesion ເສັ້ນປະສາດ peripheral, neurons ກາຍເປັນຄວາມອ່ອນໄຫວຫຼາຍແລະພັດທະນາຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຜິດປົກກະຕິແລະຄວາມອ່ອນໄຫວສູງຕໍ່ການກະຕຸ້ນ.
ນີ້ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກ ... Peripheral Sensitization!

CENTRAL MECHANISMS
ເປັນຜົນສະທ້ອນຂອງກິດຈະກໍາ spontaneous ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນ periphery, neurons ພັດທະນາກິດຈະກໍາພື້ນຖານເພີ່ມຂຶ້ນ, ຂະຫຍາຍພື້ນທີ່ຮັບ, ແລະການຕອບສະຫນອງເພີ່ມຂຶ້ນຕໍ່ກັບ impulses afferent, ລວມທັງການກະຕຸ້ນ tactile ປົກກະຕິ.
ນີ້ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກເປັນ…ຄວາມອ່ອນໄຫວສູນກາງ!

ຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ຊໍາເຮື້ອແມ່ນເກີດຂຶ້ນເລື້ອຍໆໃນແມ່ຍິງ (8% ທຽບກັບ 5.7% ໃນຜູ້ຊາຍ) ແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸ 50 ປີ (8.9% ທຽບກັບ 5.6% ໃນຜູ້ທີ່ມີອາຍຸ <49 ປີ), ແລະສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຜົນກະທົບຕໍ່ຂາຕ່ໍາແລະຕ່ໍາ. , ຄໍ ແລະ ແຂນຂາ24. radiculopathies ເຈັບປວດ lumbar ແລະ cervical ແມ່ນອາດຈະເປັນສາເຫດເລື້ອຍໆທີ່ສຸດຂອງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ຊໍາເຮື້ອ. ສອດຄ່ອງກັບຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້, ການສໍາຫຼວດຂອງຄົນເຈັບ > 12,000 ທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອທີ່ມີທັງປະເພດອາການເຈັບປວດ nociceptive ແລະ neuropathic, ອ້າງອີງເຖິງຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານອາການເຈັບປວດໃນເຢຍລະມັນ, ເປີດເຜີຍວ່າ 40% ຂອງຄົນເຈັບທັງຫມົດມີປະສົບການຢ່າງຫນ້ອຍບາງລັກສະນະຂອງອາການເຈັບປວດ neuropathic (ເຊັ່ນ: ຄວາມຮູ້ສຶກບາດແຜ,. ອາການຄັນຄາຍ, ແລະການປວດຮາກ); ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບຫຼັງຊໍາເຮື້ອແລະ radiculopathy ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບໂດຍສະເພາະ25.

ການປະກອບສ່ວນຂອງວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບ neurophysiology ກັບການເຂົ້າໃຈຂອງກົນໄກການເຈັບຫົວທີ່ມີຄວາມເຄັ່ງຕຶງ.

ບົດຄັດຫຍໍ້

ມາຮອດປະຈຸ, ການສຶກສາທາງດ້ານ neurophysiological ທາງດ້ານການຊ່ວຍກ່ຽວກັບການເຈັບຫົວປະເພດຄວາມກົດດັນ (TTH) ໄດ້ຖືກດໍາເນີນໂດຍສອງຈຸດປະສົງຕົ້ນຕໍ: (1) ກໍານົດວ່າບາງຕົວກໍານົດການ neurophysiological ອາດຈະເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນເຄື່ອງຫມາຍຂອງ TTH, ແລະ (2) ເພື່ອສືບສວນ physiopathology ຂອງ TTH. ກ່ຽວກັບຈຸດທໍາອິດ, ຜົນໄດ້ຮັບໃນປະຈຸບັນແມ່ນຫນ້າຜິດຫວັງເພາະວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິບາງຢ່າງທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນຄົນເຈັບ TTH ອາດຈະຖືກສັງເກດເຫັນເລື້ອຍໆໃນ migraineurs. ໃນອີກດ້ານຫນຶ່ງ, neurophysiology ທາງດ້ານການຊ່ວຍໄດ້ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການໂຕ້ວາທີກ່ຽວກັບ pathogenesis ຂອງ TTH. ການສຶກສາກ່ຽວກັບການສະກັດກັ້ນ exteroceptive ຂອງການຫົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອ temporalis ໄດ້ກວດພົບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງລໍາຕົ້ນສະຫມອງແລະການຄວບຄຸມ suprasegmental. ການສະຫລຸບທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກບັນລຸໄດ້ໂດຍໃຊ້ການສະທ້ອນ trigeminocervical, ເຊິ່ງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ TTH ໄດ້ແນະນໍາການຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາ inhibitory ຂອງ interneurons ສະຫມອງ, ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງກົນໄກການຄວບຄຸມຄວາມເຈັບປວດ endogenous ຜິດປົກກະຕິ. ຫນ້າສົນໃຈ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານ neural excitability ໃນ TTH ເບິ່ງຄືວ່າເປັນປະກົດການທົ່ວໄປ, ບໍ່ຈໍາກັດໃນເຂດ cranial. ກົນໄກຄ້າຍຄື DNIC ທີ່ບົກພ່ອງໄດ້ຖືກພິສູດຢ່າງແທ້ຈິງໃນເມືອງ somatic ໂດຍການສຶກສາການສະທ້ອນ flexion nociceptive. ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ການສຶກສາ neurophysiological ສ່ວນໃຫຍ່ກ່ຽວກັບ TTH ໄດ້ຖືກທໍາລາຍໂດຍຂໍ້ບົກພ່ອງຂອງວິທີການທີ່ຮ້າຍແຮງ, ເຊິ່ງຄວນຈະຫຼີກເວັ້ນໃນການຄົ້ນຄວ້າໃນອະນາຄົດເພື່ອຊີ້ແຈງກົນໄກ TTH ທີ່ດີກວ່າ.

ເອກະສານ:

Neurophysiology of pain arthritis McDougall JJ¹Linton P.

www.researchgate.net/publication/232231610_Neurophysiology_of_Arthritis_Pain

ຄວາມເຈັບປວດທີ່ເກີດຂື້ນມາຈາກທໍ່ຍ່ຽວ. van Kleef M¹,Vanelderen P,Cohen SP,Lataster A,Van Zundert J,Mekhail N.

Neuropathic painLuana Colloca,¹Taylor Ludman,¹Didier Bouhassira,²Ralf Baron,³Anthony H Dickenson,⁴David Yarnitsky,⁵Roy Freeman,⁶Andrea Truini,⁷Nadine Attal, Nanna B Finnerup,⁹Christopher Eccleston,^10,¹¹Eija Kalso,¹²David L Bennett,¹³Robert H Dworkin,¹⁴ແລະ Srinivasa N Raja¹⁵

ການປະກອບສ່ວນຂອງວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບ neurophysiology ກັບການເຂົ້າໃຈຂອງກົນໄກການເຈັບຫົວທີ່ມີຄວາມເຄັ່ງຕຶງ. Rossi P1, Vollono C, Valeriani M, Sandrini G

Biomarkers And Pain Assessment Tools

by ທ່ານດຣ Alex Jimenez | ອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ, Clinical Neurophysiology

ແພດກໍານົດອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ, ຍ້ອນອາການເຈັບປວດໃດໆເກີດຂື້ນໃນໄລຍະ 3 ຫາ 6 ເດືອນຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ. The ອາການເຈັບປວດ ຜົນກະທົບຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງຈິດໃຈຂອງບຸກຄົນແລະຊີວິດຕໍ່ມື້. ຄວາມເຈັບປວດແມ່ນມາຈາກຂໍ້ຄວາມທີ່ດໍາເນີນການຜ່ານລະບົບປະສາດ. ການຊຶມເສົ້າເບິ່ງຄືວ່າຈະເຮັດຕາມຄວາມເຈັບປວດ ມັນເຮັດໃຫ້ອາການທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ມີຜົນຕໍ່ບຸກຄົນ, ຄວາມຄິດແລະວິທີການຈັດການກິດຈະກໍາປະຈໍາວັນຄືການນອນ, ການກິນແລະການເຮັດວຽກ. ທ່ານຫມໍ Alex Jimenez ຈະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຊອກຫາແລະປິ່ນປົວສາເຫດຂອງອາການເຈັບແລະອາການເຈັບປະຈໍາວັນ.

ຂັ້ນຕອນທໍາອິດໃນການຄຸ້ມຄອງອາການເຈັບປວດທີ່ປະສົບຜົນສໍາເລັດແມ່ນການປະເມີນຜົນທາງດ້ານ biopsychosocial.
ຂອບເຂດຂອງພະຍາດທາງສາລີບໍ່ອາດຈະຖືກສະທ້ອນໃຫ້ຖືກຕ້ອງໃນປະສົບການເຈັບປວດ.
ການປະເມີນເບື້ອງຕົ້ນສາມາດນໍາໃຊ້ເພື່ອກໍານົດພື້ນທີ່ທີ່ຕ້ອງການການປະເມີນຜົນໃນລະດັບຄວາມເລິກ.
ເຄື່ອງມືລາຍງານຕົວເອງທີ່ຖືກຕ້ອງຖືກຕ້ອງເພື່ອໃຫ້ປະເມີນຜົນກະທົບຂອງອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ.

ການປະເມີນຜົນຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາການປວດເຮື້ອຮັງ

ຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງແມ່ນຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບສຸຂະພາບຂອງສາທາລະນະທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບເຖິງ20 30% ຂອງປະຊາກອນຂອງບັນດາປະເທດຕາເວັນຕົກ. ເຖິງແມ່ນວ່າມີຄວາມກ້າວຫນ້າທາງວິທະຍາສາດຫຼາຍຢ່າງໃນການເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບຄວາມເຈັບປວດທາງດ້ານຈິດໃຈຂອງການເຈັບປວດ, ການປະເມີນແລະວິນິດໄສບັນຫາການເຈັບເປັນອັນຕະລາຍຂອງຄົນເຈັບແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກກໍານົດຫຼືຖືກກໍານົດໄວ້. ຄວາມເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນແນວໃດກ່ຽວກັບຄວາມເຈັບປວດທີ່ຖືກປະເມີນແລະປັດໄຈທີ່ພິຈາລະນາໃນເວລາທີ່ການກວດຫາການເຈັບເປັນອັນຕະລາຍ. ບໍ່ມີຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງປະລິມານຫຼືປະເພດຂອງພະຍາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະຄວາມເຈັບປວດຫຼາຍຢ່າງ, ແຕ່ແທນທີ່ຈະ, ປະສົບການອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອແມ່ນຮູບແບບຂອງຄວາມເຊື່ອທາງດ້ານຊີວະວິທະຢາ, ຈິດໃຈ, ຈິດໃຈ, ຄວາມຄິດແລະຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຜູ້ປ່ວຍ. ການປະເມີນຜົນຂອງແຕ່ລະຂົງເຂດເຫຼົ່ານີ້ໂດຍການປະເມີນຜົນຂອງຜູ້ທີ່ມີອາການປວດຮຸນແຮງເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບການຕັດສິນໃຈໃນການປິ່ນປົວແລະເພື່ອໃຫ້ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີກວ່າ. ການປະເມີນຜົນນີ້ຄວນປະກອບມີປະຫວັດຄວາມເຈັບປວດແລະການປະເມີນຜົນທາງດ້ານການແພດແລະການສໍາຫຼວດກວດສັ້ນ, ບ່ອນທີ່ພຶດຕິກໍາຂອງຄົນເຈັບສາມາດສັງເກດໄດ້. ການປະເມີນຕໍ່ໄປອີກເພື່ອແກ້ໄຂບັນຫາທີ່ໄດ້ກໍານົດໃນລະຫວ່າງການປະເມີນຜົນເບື້ອງຕົ້ນຈະຊີ້ນໍາການຕັດສິນໃຈກ່ຽວກັບສິ່ງທີ່ມີການປະເມີນເພີ່ມເຕີມ, ຖ້າມີ, ເຫມາະສົມ. ເຄື່ອງມືທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານຕົວເອງເພື່ອລາຍງານກ່ຽວກັບຄວາມເຈັບປວດຂອງຜູ້ເຈັບ, ຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກ, ຄວາມເຊື່ອແລະຄວາມຄາດຫວັງແລະຄວາມເຈັບປວດທາງດ້ານຈິດໃຈທີ່ມີຢູ່, ແລະສາມາດໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງໂດຍແພດ, ຫຼືການສົ່ງຕໍ່ໃນການວາງແຜນການປິ່ນປົວ.

ຄວາມເຈັບປວດແມ່ນເປັນອາການແພ່ຫລາຍທີ່ສຸດ. ຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງຢ່າງດຽວແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ປະຊາກອນຜູ້ໃຫຍ່ຂອງປະເທດສະຫະລັດອາເມລິກາທີ່ມີປະມານ 30%, ສູງເຖິງ 90 ລ້ານຄົນ .100

ເຖິງວ່າຄ່າໃຊ້ຈ່າຍໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ, ການບັນເທົາທຸກສໍາລັບຄົນເຈັບຈໍານວນຫຼາຍກໍ່ຍັງບໍ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກແລະການລຶບລ້າງຄວາມເຈັບປວດແມ່ນຫາຍາກ. ເຖິງແມ່ນວ່າມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບໂຣກ neurophysiology ຂອງຄວາມເຈັບປວດ, ຄຽງຄູ່ກັບການພັດທະນາຂອງຢາແກ້ປວດທີ່ມີປະສິດຕິພາບແລະການແຊກແຊງທາງການແພດແລະການຜ່າຕັດແບບ ໃໝ່ໆ ອື່ນໆ, ໂດຍສະເລ່ຍປະລິມານການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຈັບປວດໂດຍຂັ້ນຕອນທີ່ມີຢູ່ແມ່ນ30 40% ແລະສິ່ງນີ້ເກີດຂື້ນໃນ ຫນ້ອຍກວ່າເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ.

ວິທີການທີ່ເຮົາຄິດກ່ຽວກັບອາການເຈັບແມ່ນມີອິດທິພົນຕໍ່ວິທີການທີ່ພວກເຮົາຈະປະເມີນຄວາມເຈັບປວດ. ການປະເມີນຜົນເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍປະຫວັດສາດແລະການກວດກາທາງດ້ານຮ່າງກາຍໂດຍການທົດສອບການກວດແລະການກວດວິນິດໄສໃນການພະຍາຍາມເພື່ອກໍານົດແລະ / ຫຼືຢືນຢັນວ່າມີພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການສະແດງອາການ ສ້າງຄວາມເຈັບປວດ.

ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີບັນຫາທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ສາມາດກໍານົດໄດ້, ຜູ້ໃຫ້ບໍລິການດ້ານສຸຂະພາບອາດສົມມຸດວ່າບົດລາຍງານຂອງອາການນັ້ນແມ່ນມາຈາກປັດໃຈທາງຈິດໃຈແລະອາດຈະຂໍໃຫ້ມີການປະເມີນທາງຈິດວິທະຍາເພື່ອກວດກາຜົນກະທົບດ້ານຈິດໃຈທີ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ບົດລາຍງານຂອງຄົນເຈັບ. ມີສອງລັກສະນະທີ່ມີການລາຍງານຂອງອາການຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທັງສອງ somatic or ກົນໄກ psychogenic.

ເປັນຕົວຢ່າງ, ພື້ນຖານປອດສໍາລັບບາງຢ່າງທີ່ເປັນປະໂຫຍດຫຼາຍທີ່ສຸດແລະເກີດຂຶ້ນເລື້ອຍໆ (ເຊັ່ນ: ຫົວເຂົ່າ) 3 ແລະຊໍາເຮື້ອ [ເຊັ່ນ ເຈັບຫຼັງ, fibromyalgia (FM)] ບັນຫາການເຈັບປວດແມ່ນບໍ່ໄດ້ຮັບຮູ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, 4,5 ໃນຂະນະທີ່ຄົນອື່ນບໍ່ສະບາຍອາດມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານຮ່າງກາຍເຊັ່ນແຜ່ນ herniated ທີ່ຈະອະທິບາຍຄວາມເຈັບປວດຖ້າມັນມີຢູ່ .6,7 ນີ້ແມ່ນການຂາດ ຄຳ ອະທິບາຍທີ່ພຽງພໍ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີພະຍາດທາງອິນຊີທີ່ຖືກລະບຸວ່າເປັນຜູ້ລາຍງານຄວາມເຈັບປວດຢ່າງຮຸນແຮງແລະບໍ່ມີອາການເຈັບປວດກັບພະຍາດວິທະຍາສາດທີ່ມີຈຸດປະສົງທີ່ ສຳ ຄັນ.

ຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງມີຜົນກະທົບຫຼາຍກ່ວາພຽງແຕ່ຄົນເຈັບສ່ວນບຸກຄົນ, ແຕ່ຜູ້ອື່ນທີ່ສໍາຄັນ (ຄູ່ຮ່ວມ, ຍາດພີ່ນ້ອງ, ນາຍຈ້າງແລະເພື່ອນຮ່ວມງານແລະຫມູ່ເພື່ອນ)), ການປິ່ນປົວທີ່ເຫມາະສົມ. ການປິ່ນປົວທີ່ພໍໃຈພຽງແຕ່ສາມາດມາຈາກການປະເມີນຄວາມສົມບູນແບບຂອງຊີວະວິທະຍາຊີວະສາດຂອງອາການເຈັບປວດຮ່ວມກັບການນໍາສະເຫນີທາງຈິດໃຈແລະການປະພຶດທາງສະຕິປັນຍາຂອງຄົນເຈັບລວມທັງສະພາບອາລົມຂອງເຂົາເຈົ້າ (ເຊັ່ນ: ຄວາມກັງວົນ, ຊຶມເສົ້າ, ແລະຄວາມໃຈຮ້າຍ), ຄວາມເຂົ້າໃຈແລະຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງອາການຕ່າງໆ, ອາການໂດຍຜູ້ອື່ນທີ່ສໍາຄັນ. 8,9 ສະຫຼຸບທີ່ສໍາຄັນແມ່ນວ່າປັດໃຈຫຼາຍມີອິດທິພົນຕໍ່ອາການແລະຂໍ້ຈໍາກັດຂອງການເຮັດວຽກຂອງຄົນທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ. ດັ່ງນັ້ນ, ຕ້ອງມີການປະເມີນທີ່ສົມບູນແບບເພື່ອແກ້ໄຂບັນດາໂດມທາງດ້ານຊີວະວິທະຢາ, ທາງຈິດໃຈແລະການປະພຶດ, ເຊິ່ງເປັນສ່ວນຫນຶ່ງທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງແລະຄວາມພິການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ .10,11

ການປະເມີນຄວາມສົມບູນແບບຂອງບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງ

Turk ແລະ Meichenbaum12 ແນະນໍາວ່າສາມຄໍາຖາມຕົ້ນຕໍຄວນແນະນໍາການປະເມີນຜົນຂອງຜູ້ທີ່ລາຍງານວ່າ:

ຂອບເຂດຂອງພະຍາດຫຼືການບາດເຈັບຂອງຄົນເຈັບແມ່ນຫຍັງ (ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຮ່າງກາຍ)?
ຄວາມລຸນແຮງຂອງການເຈັບປ່ວຍແມ່ນຫຍັງ? ນັ້ນແມ່ນ, ຄວາມເຈັບປວດຂອງຄົນເຈັບ, ຄົນພິການແລະບໍ່ສາມາດມີຄວາມສຸກກັບກິດຈະກໍາທີ່ປົກກະຕິໄດ້ແນວໃດ?
ພຶດຕິກໍາຂອງບຸກຄົນທີ່ເບິ່ງຄືວ່າເຫມາະສົມກັບພະຍາດຫຼືການບາດເຈັບ, ຫຼືມີຫຼັກຖານໃດໆກ່ຽວກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງອາການສໍາລັບເຫດຜົນທາງຈິດໃຈຫຼືທາງສັງຄົມຕ່າງໆຕ່າງໆ (ເຊັ່ນ: ຜົນປະໂຫຍດເຊັ່ນ: ເອົາໃຈໃສ່ໃນທາງບວກ, ຢາປົວພະຍາດທີ່ປ່ຽນໃຈເຫລື້ອມໃສ, ການຊົດເຊີຍທາງດ້ານການເງິນ)?

ເພື່ອຕອບ ຄຳ ຖາມເຫຼົ່ານີ້, ຂໍ້ມູນຄວນຈະຖືກຮວບຮວມຈາກຄົນເຈັບໂດຍການກວດປະຫວັດແລະການກວດຮ່າງກາຍ, ສົມທົບກັບການ ສຳ ພາດທາງຄລີນິກ, ແລະຜ່ານເຄື່ອງມືປະເມີນຜົນທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານ. ຜູ້ໃຫ້ບໍລິການດ້ານສຸຂະພາບ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຊອກຫາສາເຫດຂອງຄວາມເຈັບປວດຕ່າງໆໂດຍຜ່ານການກວດຮ່າງກາຍແລະການກວດວິນິດໄສໃນຂະນະທີ່ປະເມີນຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄົນເຈັບຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງ, ຄວາມຢ້ານກົວ, ຄວາມຄາດຫວັງ, ການຮັບມືກັບຄວາມພະຍາຍາມ, ຊັບພະຍາກອນ, ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຄົນອື່ນທີ່ ສຳ ຄັນ, ແລະຜົນກະທົບຂອງຄວາມເຈັບປວດຕໍ່ຄົນເຈັບ ຊີວິດ.11 ສະຫລຸບລວມແລ້ວ, ຜູ້ໃຫ້ບໍລິການດ້ານສຸຂະພາບຕ້ອງໄດ້ປະເມີນຜົນຂອງຄົນທີ່ເປັນແມ່ທ້ອງແລະບໍ່ພຽງແຕ່ເຈັບເທົ່ານັ້ນ.

ເປົ້າຫມາຍທົ່ວໄປຂອງປະຫວັດສາດແລະການປະເມີນຜົນທາງການແພດແມ່ນເພື່ອ:

(i) ກໍານົດຄວາມຈໍາເປັນຂອງການທົດສອບວິນິດໄສເພີ່ມເຕີມ

(ii) ກໍານົດວ່າຂໍ້ມູນດ້ານການປິ່ນປົວສາມາດອະທິບາຍອາການຂອງຄົນເຈັບ, ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງອາການສະແດງແລະຂໍ້ຈໍາກັດດ້ານການເຮັດວຽກ

(iii) ເຮັດການວິນິດໄສທາງການແພດ

(iv) ປະເມີນການມີການປິ່ນປົວທີ່ເຫມາະສົມ

(v) ສ້າງຈຸດປະສົງຂອງການປິ່ນປົວ

(vi) ກໍານົດຫຼັກສູດທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບການຄຸ້ມຄອງອາການສະແດງຖ້າບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວຢ່າງສົມບູນໄດ້.

ຈໍານວນທີ່ສໍາຄັນຂອງຄົນເຈັບທີ່ລາຍງານອາການເຈັບແບບເຮື້ອຮັງບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າພະຍາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ໃຊ້ຮໍໂມນທຽມທໍາມະດາ, (ວັນນະຄະດີຢ່າງກວ້າງຂວາງແມ່ນມີຢູ່ໃນການປະເມີນທາງຮ່າງກາຍ, ຂັ້ນຕອນການປະເມີນທາງວິທະຍາສາດແລະການທົດລອງເພື່ອກວດກາພື້ນຖານທາງດ້ານຮ່າງກາຍຂອງອາການເຈັບປວດ), 17 ເຮັດໃຫ້ການວິນິດໄສທາງດ້ານພູມສາດທີ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼືບໍ່ເປັນໄປໄດ້.

ເຖິງວ່າຈະມີຂໍ້ຈໍາກັດເຫຼົ່ານີ້, ປະຫວັດສາດຂອງຄົນເຈັບແລະການກວດກາທາງດ້ານຮ່າງກາຍຍັງເປັນພື້ນຖານຂອງການວິນິດໄສດ້ານການປິ່ນປົວ, ສາມາດປ້ອງກັນການຄົ້ນພົບຫຼາຍກວ່າການຄົ້ນພົບຈາກການກວດວິນິດໄສທີ່ຖືກຢືນຢັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະສາມາດນໍາໃຊ້ໃນການຊີ້ນໍາຂອງຄວາມພະຍາຍາມໃນການປະເມີນຕໍ່ໄປອີກ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ມີບັນຫາການເຈັບເປັນປະຈໍາເລື້ອຍໆມັກກິນຢາຕ່າງໆ.18 ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບຢາປົວພະຍາດໃນປະຈຸບັນຂອງຜູ້ເຈັບໃນໄລຍະການສໍາພາດ, ຍ້ອນວ່າຢາປິ່ນປົວອາການເຈັບຈໍານວນຫຼາຍແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ອາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຈັບປວດທາງຈິດ .19 ຜູ້ໃຫ້ບໍລິການດ້ານສຸຂະພາບຄວນຈະບໍ່ພຽງແຕ່ຄຸ້ນເຄີຍກັບການປິ່ນປົວທີ່ໃຊ້ສໍາລັບອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ, ແຕ່ຍັງມີຜົນຂ້າງຄຽງຈາກການປິ່ນປົວເຫຼົ່ານີ້ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຫນື່ອຍລ້າ, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການນອນແລະການປ່ຽນແປງໂປຣໄຟລເພື່ອຫຼີກເວັ້ນການເຂົ້າໃຈຜິດຂອງການຊຶມເສົ້າ.

ການໃຊ້ຊີວະປະຫວັດມື້ນີ້ແມ່ນເຊື່ອວ່າມີຄວາມຖືກຕ້ອງຫລາຍຂຶ້ນຍ້ອນວ່າມັນແມ່ນອີງໃສ່ເວລາທີ່ແທ້ຈິງແທນທີ່ຈະຖືກເອີ້ນຄືນ. ຜູ້ປ່ວຍສາມາດຖືກຖາມໃຫ້ຮັກສາບັນທຶກຂໍ້ມູນປະຈໍາວັນຫລາຍຄັ້ງຕໍ່ມື້ (ເຊົ່ນອາຫານແລະນອນ) ສໍາລັບຫລາຍໆມື້ຫຼືຫຼາຍອາທິດແລະອັດຕາການເຈັບປວດຫຼາຍສາມາດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບທົ່ວໆເວລາ.

ບັນຫາ ໜຶ່ງ ທີ່ສັງເກດເຫັນດ້ວຍການໃຊ້ເຈ້ຍປະດັບແລະເຈ້ຍແມ່ນຜູ້ປ່ວຍອາດຈະບໍ່ປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ໃນການໃຫ້ຄະແນນໃນຊ່ວງເວລາທີ່ ກຳ ນົດໄວ້. ກົງກັນຂ້າມ, ຄົນເຈັບອາດຈະເຮັດລາຍການອາຫານລ່ວງ ໜ້າ ກ່ອນລ່ວງ ໜ້າ ( fillforward ) ຫຼືບໍ່ດົນກ່ອນທີ່ຈະພົບແພດ ໝໍ ( ກັບຄືນຫຼັງ), 24 ເຮັດໃຫ້ຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງການເອົາລົງຂອງ diaries. ປື້ມບັນທຶກເອເລັກໂຕຣນິກໄດ້ຮັບການຍອມຮັບໃນບາງການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາເພື່ອຫລີກລ້ຽງບັນຫາເຫຼົ່ານີ້.

ການຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສໍາຄັນຂອງການປະເມີນຄຸນນະພາບຊີວິດສຸຂະພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສຸຂະພາບ (HRQOL) ໃນບັນດາຜູ້ເຈັບອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອນອກເຫນືອຈາກການເຮັດວຽກ. 31,32 ມີຫຼາຍໆມາດຕະການ HRQOL ທີ່ໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນທາງດ້ານ psychometric. - 36)], 33 ມາດຕະການທົ່ວໄປຂອງການເຮັດວຽກທາງດ້ານຮ່າງກາຍ [ດັດຊະນີດັດແປງຄວາມເຈັບປ່ວຍ (PDI)], 34 ແລະມາດຕະການຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ (eg WOMAC); 35 Roland Morris Back Pain Disability Questionnaire (RDQ)] 36 ເພື່ອປະເມີນຜົນປະໂຫຍດແລະຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດ.

ມາດຕະການກ່ຽວກັບພະຍາດແມ່ນໄດ້ຖືກອອກແບບມາເພື່ອປະເມີນຜົນກະທົບຂອງສະພາບສະເພາະໃດຫນຶ່ງ (ຕົວຢ່າງ: ຄວາມເຈັບປວດແລະຄວາມແຂງແຮງໃນຄົນທີ່ມີໂລກກະດູກສັນຫຼັງ), ໃນຂະນະທີ່ມາດຕະການທົ່ວໄປເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດປຽບທຽບການເຮັດວຽກຂອງຮ່າງກາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເປັນອັນຕະລາຍແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍເງື່ອນໄຂອື່ນໆ. ຜົນກະທົບເສພາະຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິອາດຈະບໍ່ໄດ້ຮັບການກວດພົບເມື່ອນໍາໃຊ້ມາດຕະການທົ່ວໄປ; ດັ່ງນັ້ນ, ມາດຕະການສະເພາະຂອງພະຍາດອາດຈະມີຄວາມຈະແຈ້ງກ່ຽວກັບການປັບປຸງທີ່ສໍາຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍເຫຼືອຫຼືການເສື່ອມເສີຍໃນຫນ້າທີ່ຕ່າງໆຕາມຜົນຂອງການປິ່ນປົວ. ມາດຕະການທົ່ວໄປຂອງການເຮັດວຽກອາດຈະເປັນປະໂຫຍດເພື່ອປຽບທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຫຼາກຫຼາຍຂອງສະພາບການເຈັບປວດ. ການນໍາໃຊ້ການປະສົມປະສານສະເພາະຂອງພະຍາດແລະສະເພາະທົ່ວໄປຊ່ວຍໃຫ້ການບັນລຸເປົ້າຫມາຍທັງສອງ.

ອາການເຈັບປວດທາງດ້ານອາລົມໃນຜູ້ທີ່ມີອາການເຈັບປະຈໍາວັນມີຄວາມທ້າທາຍໃນເວລາທີ່ປະເມີນອາການຕ່າງໆເຊັ່ນ: ຄວາມອຶດອັດ, ລະດັບການເຄື່ອນໄຫວຫຼຸດລົງ, ຄວາມອົດກັ້ນ, ການປ່ຽນແປງຄວາມຢາກອາຫານ, ການຫ່ວງໃຍນອນ, ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກຫຼືຄວາມສູນເສຍແລະຄວາມຂາດດູນຂອງຄວາມຈໍາແລະຄວາມຄຽດ. ຜົນຂອງອາການເຈັບປວດ, ຄວາມເຈັບປວດທາງດ້ານຈິດໃຈ, ຫຼືຢາປິ່ນປົວຕາມກົດຫມາຍເພື່ອຄວບຄຸມຄວາມເຈັບປວດ.

ເຄື່ອງມືຕ່າງໆໄດ້ຖືກພັດທະນາໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບຜູ້ປ່ວຍທີ່ເຈັບປວດເພື່ອປະເມີນຄວາມທຸກທໍລະມານທາງຈິດໃຈ, ຜົນກະທົບຂອງຄວາມເຈັບປວດຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ

ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, Beck Depression Inventory (BDI) 39 ແລະໂປຣແກຣມຂອງປະເທດ Mood States (POMS) 40 ແມ່ນມີສຽງທາງຈິດໃຈສໍາລັບການປະເມີນຜົນຂອງອາລົມຊຶມເສົ້າ, ຄວາມອຸກໃຈທາງອາລົມແລະຄວາມສັບສົນຂອງໂປຣແກຣມແລະຖືກແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້ໃນທຸກໆການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ ຄວາມເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ, 41 ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຄະແນນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຕີຄວາມລະມັດລະວັງແລະເງື່ອນໄຂສໍາລັບລະດັບຄວາມເຈັບປວດທາງດ້ານຈິດໃຈອາດຈະຕ້ອງໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ມີຄວາມບໍ່ຖືກຕ້ອງ .42

Lab Biomarkers For Pain

Biomarkers ແມ່ນລັກສະນະທາງຊີວະພາບທີ່ສາມາດນໍາໃຊ້ເພື່ອຊີ້ບອກເຖິງສຸຂະພາບຫຼືພະຍາດ. ບົດຂຽນນີ້ທົບທວນການສຶກສາກ່ຽວກັບຊີວະປະຫວັດຂອງອາການປວດເມື່ອຍຕ່ໍາ (LBP) ໃນຫົວໃຈຂອງມະນຸດ. LBP ແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມພິການ, ເຊິ່ງເກີດຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບກະດູກສັນຫຼັງຕ່າງໆ, ລວມທັງການຫາຍໃຈຂອງແຜ່ນປ້າຍວົງກົມ, ການເລີ້ມແຜ່ນແຜ່ນ, ອັກເສບສະຫມອງ, ແລະໂລກຂໍ້ອັກເສບ. ຈຸດສຸມຂອງການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຜູ້ໄກ່ເກ່ຍການອັກເສບ, ເນື່ອງຈາກວ່າການອັກເສບປະກອບສ່ວນຕໍ່ການເກີດ pathogenesis ຂອງ degeneration ຂອງແຜ່ນແລະກົນໄກການເຈັບປວດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ເພີ່ມເຕີມ, ການສຶກສາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການມີຜູ້ໄກ່ເກ່ຍການອັກເສບສາມາດຖືກວັດແທກລະບົບໃນເລືອດ. ເຫຼົ່ານີ້ biomarkers ອາດຈະເປັນເຄື່ອງມື Novell ສໍາລັບ directing ການດູແລຄົນເຈັບ. ໃນປັດຈຸບັນ, ການຕອບສະຫນອງຂອງຜູ້ປ່ວຍໃນການປິ່ນປົວແມ່ນບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້ທີ່ມີອັດຕາການເກີດໃຫມ່, ແລະໃນຂະນະທີ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຜ່າຕັດອາດສະຫນອງການປິ່ນປົວແລະການບັນເທົາອາການເຈັບປວດ, ພວກມັນແມ່ນໂຣກສະຫມອງແລະລາຄາແພງ. ການທົບທວນຄືນກວມເອົາການສຶກສາປະຕິບັດກ່ຽວກັບປະຊາຊົນທີ່ມີການບົ່ງມະຕິສະເພາະແລະແຫຼ່ງກໍາເນີດຂອງ LBP ທີ່ບໍ່ຖືກກໍານົດ. ເນື່ອງຈາກປະຫວັດສາດທໍາມະຊາດຂອງ LBP ແມ່ນກ້າວຫນ້າ, ລັກສະນະທາງດ້ານໂລກຂອງການສຶກສາແມ່ນແບ່ງຕາມໄລຍະເວລາຂອງອາການປ່ວຍ / ພະຍາດ. ການສຶກສາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຂອງຊີວະປະຫວັດທີ່ມີການປິ່ນປົວແມ່ນຍັງໄດ້ທົບທວນຄືນ. ສຸດທ້າຍ, biomarkers ການບົ່ງມະຕິຂອງ LBP ແລະ degeneration spinal ມີທ່າແຮງທີ່ຈະ shepherd ຍຸກຂອງຢາກະດູກສັນຫຼັງຂອງບຸກຄົນສໍາລັບການປິ່ນປົວສ່ວນບຸກຄົນໃນການປິ່ນປົວຂອງ LBP ໄດ້.

Biomarkers ສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic ຊໍາເຮື້ອແລະການນໍາໃຊ້ທີ່ມີທ່າແຮງໃນການກະຕຸ້ນກະດູກສັນຫຼັງ

ການທົບທວນນີ້ໄດ້ສຸມໃສ່ຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ສານພາຍໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດເພີ່ມຂື້ນແລະຫຼຸດລົງດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ເພີ່ມຂຶ້ນ. ພວກເຮົາໄດ້ທົບທວນການສຶກສາຕ່າງໆແລະເຫັນຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ແລະອົງປະກອບຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ (ລະບົບນີ້ປົກປ້ອງຮ່າງກາຍຕໍ່ກັບພະຍາດແລະການຕິດເຊື້ອ). ການຄົ້ນພົບຂອງພວກເຮົາໂດຍສະເພາະແມ່ນຈະເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບຄວາມເຂົ້າໃຈວິທີການຫຼຸດຜ່ອນຫຼືລົບລ້າງຄວາມບໍ່ສະບາຍ, ອາການເຈັບປະສາດ neuropathic ຊໍາເຮື້ອນໍາເອົາກັບມັນ. ຂັ້ນຕອນການກະຕຸ້ນເຕົ້ານົມກະດູກສັນຫຼັງ (SCS) ແມ່ນຫນຶ່ງໃນຈໍານວນຫນ້ອຍການປິ່ນປົວແກ້ໄຂບັນຫາທີ່ມີປະສິດທິພາບພຽງພໍສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ. ການສຶກສາຕໍ່ໄປນີ້ຈະນໍາໃຊ້ຜົນໄດ້ຮັບຂອງພວກເຮົາຈາກການທົບທວນຄືນນີ້ໄປ SCS, ເພື່ອໃຫ້ເຂົ້າໃຈກົນໄກແລະເພີ່ມປະສິດທິພາບສູງຂຶ້ນຕື່ມອີກ.

cytokines Pro-inflammatory ເຊັ່ນ: IL-1?, IL-6, IL-2, IL-33, CCL3, CXCL1, CCR5, ແລະ TNF-?, ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການຂະຫຍາຍອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງ.

ຫຼັງຈາກການທົບທວນການສຶກສາຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບນັກຊີວະພາບອາການເຈັບປວດ, ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນວ່າລະດັບເຊລັ່ມຂອງ cytokines ແລະສານເຄມີເຄມີເຊັ່ນ: IL-1?, IL-6, IL-2, IL-33, CCL3, CXCL1, CCR5, ແລະ TNF -?, ໄດ້ຮັບການປັບປຸງຢ່າງຈະແຈ້ງໃນໄລຍະທີ່ມີປະສົບການເຈັບປວດ ຊຳ ເຮື້ອ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, cytokines ຕ້ານການອັກເສບເຊັ່ນ IL-10 ແລະ IL-4 ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງກົດລະບຽບທີ່ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນໄລຍະສະພາບອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ.

Biomarkers For Depression

ການຄົ້ນຄວ້າຫລາຍໆຄໍາຖາມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະຕິບັດການຄົ້ນຄວ້າໄດ້ເຮັດໃຫ້ຫຼາຍຮ້ອຍຄົນ biomarkers ສໍາລັບການຊຶມເສົ້າ, ແຕ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ອະທິບາຍຢ່າງເຕັມສ່ວນກ່ຽວກັບພາລະບົດບາດຂອງເຂົາເຈົ້າໃນການເປັນພະຍາດຊຶມເສົ້າຫຼືສ້າງຄວາມຜິດພາດທີ່ຄົນເຈັບແລະວິທີການນໍາໃຊ້ຊີວະພາບເພື່ອປັບປຸງການວິນິດໄສ, ການປິ່ນປົວແລະການຄາດຄະເນ. ການຂາດຄວາມກ້າວຫນ້ານີ້ແມ່ນບາງສ່ວນເນື່ອງຈາກລັກສະນະແລະຄວາມບໍ່ສະເຫມີພາບຂອງການຊຶມເສົ້າ, ພ້ອມກັບຄວາມບໍ່ສະເຫມີພາບທາງວິທະຍາໃນຫນັງສືຄົ້ນຄວ້າແລະກຸ່ມທີ່ມີຊີວິດຊີວາທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ພວກເຮົາທົບທວນຄືນວັນນະຄະດີທີ່ມີຢູ່, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າເຄື່ອງຫມາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການອັກເສບ, neurotrophic ແລະ metabolic, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ neurotransmitter ແລະອົງປະກອບລະບົບ neuroendocrine, ເປັນຕົວແທນທີ່ດີທີ່ສຸດ. ເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະໄດ້ຮັບການວັດແທກຜ່ານການປະເມີນຜົນ genetic and epigenetic, transcriptomic and proteomic, metabolomic and neuroimaging. ການນໍາໃຊ້ແນວທາງນະວະນິຍາຍແລະໂຄງການຄົ້ນຄວ້າແບບມີລະບົບແມ່ນຕ້ອງກໍານົດວ່າ, ແລະຊຶ່ງ, biomarkers ສາມາດນໍາໃຊ້ເພື່ອຄາດຄະເນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ, ເຮັດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍຂັ້ນຕອນວິທີການປິ່ນປົວສະເພາະ ແລະພັດທະນາເປົ້າຫມາຍສໍາລັບການແຊກແຊງໃຫມ່. ພວກເຮົາສະຫຼຸບວ່າມີຄໍາສັນຍາຫຼາຍສໍາລັບການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຫນັກຫນ່ວງຂອງການຊຶມເສົ້າໂດຍຜ່ານການພັດທະນາແລະຂະຫຍາຍວິທີການຄົ້ນຄວ້າເຫຼົ່ານີ້.

ເອກະສານ:

ການປະເມີນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ EJ Dansiet ແລະ DC Turk * t
biomarkers ອັກເສບຂອງອາການເຈັບປວດຕ່ໍາແລະ degeneration ແຜ່ນ: ການທົບທວນຄືນ.
Khan AN1, Jacobsen HE2, Khan J1, Filippi CG3, Levine M3, Lehman RA Jr2,4, Riew KD2,4, Lenke LG2,4, Chahine NO2,5
Biomarkers ສໍາລັບການເຈັບປວດ Neuropathic ຊໍາເຮື້ອແລະຄໍາຮ້ອງສະຫມັກທີ່ມີທ່າແຮງຂອງເຂົາເຈົ້າໃນການກະຕຸ້ນສາຍສັນຫຼັງ Spinal: ການທົບທວນຄືນ
Chibueze D. Nwagwu, 1 Christina Sarris, MD, 3 Yuan-Xiang Tao, Ph.D. , MD, 2 ແລະ Antonios Mammis, MD1,2
Biomarkers ສໍາລັບການຊຶມເສົ້າ: ຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ຜ່ານມາ, ສິ່ງທ້າທາຍໃນປະຈຸບັນແລະຄວາມສົດໃສດ້ານໃນອະນາຄົດ. Strawbridge R1, Young AH1,2, Clearing AJ1,2.

ການປ່ຽນແປງສະຫມອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງ

by ທ່ານດຣ Alex Jimenez | Cannabinoids, ອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ, Clinical Neurophysiology, ການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າ, ການປິ່ນປົວ

ຄວາມເຈັບປວດແມ່ນການຕອບສະຫນອງທໍາມະຊາດຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຕໍ່ກັບການບາດເຈັບຫຼືການເຈັບເປັນ, ແລະມັນມັກຈະເປັນການເຕືອນວ່າບາງສິ່ງບາງຢ່າງຜິດພາດ. ເມື່ອບັນຫາໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ພວກເຮົາໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຈະຢຸດເຊົາປະສົບການອາການເຈັບປວດນີ້, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ຈະເກີດຫຍັງຂຶ້ນເມື່ອອາການເຈັບປວດຍັງສືບຕໍ່ໄປຫຼັງຈາກເຫດການຫາຍໄປ? ອາການເຈັບເປັນປະຈໍາ ແມ່ນຖືກກໍານົດໂດຍທາງດ້ານການປິ່ນປົວເປັນອາການເຈັບປວດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເຊິ່ງຈະແກ່ຍາວເຖິງ 3 ຫາ 6 ເດືອນຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ. ຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງແນ່ນອນວ່າເປັນສະພາບທີ່ທ້າທາຍທີ່ຈະມີຊີວິດຢູ່, ມີຜົນກະທົບຕໍ່ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງຈາກລະດັບການເຄື່ອນໄຫວຂອງບຸກຄົນແລະຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມສໍາພັນຂອງເຂົາເຈົ້າແລະສະພາບທາງຈິດໃຈ. ແຕ່, ທ່ານຮູ້ວ່າອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອອາດຈະມີຜົນຕໍ່ໂຄງສ້າງແລະຫນ້າທີ່ຂອງສະຫມອງຂອງທ່ານບໍ? ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງສະຫມອງເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະນໍາໄປສູ່ຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານຈິດໃຈແລະທາງຈິດໃຈ.

ຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງບໍ່ພຽງແຕ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ພູມສັນຖານຂອງຈິດໃຈເທົ່າທີ່ເປັນຄວາມຈິງ, ມັນສາມາດສົ່ງຜົນຕໍ່ການປ່ຽນແປງໃນຫຼາຍໆພາກພື້ນທີ່ຈໍາເປັນໃນສະຫມອງ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການພື້ນຖານແລະຫນ້າທີ່ຕ່າງໆ. ການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຕ່າງໆໃນຊຸມປີຕ່າງໆໄດ້ພົບເຫັນການປ່ຽນແປງຂອງ hippocampus, ຄຽງຄູ່ກັບການຫຼຸດລົງຂອງເມັດສີຂີ້ເຖົ່າຈາກ cortex prefrontal ຂ້າງຫນ້າ, amygdala, brainstem ແລະ cortex insular ສິດ, ຊື່ບາງ, ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ. ການລວບລວມບາງສ່ວນຂອງໂຄງສ້າງຂອງຂົງເຂດເຫຼົ່ານີ້ແລະຫນ້າທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງເຂົາເຈົ້າອາດຈະຊ່ວຍໃຫ້ການປ່ຽນແປງສະຫມອງເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນສະພາບການ, ສໍາລັບຫຼາຍໆຄົນທີ່ມີອາການເຈັບປະຈໍາວັນ. ຈຸດປະສົງຂອງບົດລາຍງານຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນເພື່ອສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການປ່ຽນແປງສະຫມອງຂອງໂຄງສ້າງແລະການເຮັດວຽກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ, ໂດຍສະເພາະໃນກໍລະນີທີ່ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມເສຍຫາຍຫຼືການຫົດຕົວ.

ການປ່ຽນແປງສະຫມອງຂອງໂຄງສ້າງໃນການສະທ້ອນຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງອາດຈະບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼືການຫົດຕົວ

ບົດຄັດຫຍໍ້

ອາການເຈັບເຮື້ອຮັງປະກົດວ່າມີສ່ວນພົວພັນກັບການຫຼຸດຜ່ອນບັນຫາເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະ ໝອງ ໃນຂົງເຂດຕ່າງໆທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການສົ່ງຄວາມເຈັບປວດ. ຂະບວນການທາງດ້ານໂມຄະວິທະຍາທີ່ຕິດພັນກັບການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງເຫຼົ່ານີ້, ອາດຈະເປັນໄປຕາມການປັບໂຄງສ້າງທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະພາດສະຕິກກາງໃນສະ ໝອງ, ຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງ. ອາການເຈັບປວດໃນກະດູກ osteoarthritis ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງທີ່ບໍ່ສາມາດຮັກສາໄດ້. ພວກເຮົາໄດ້ກວດສອບຜູ້ປ່ວຍ 20 ຄົນທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອຍ້ອນໂຣກ coxarthrosis ທີ່ບໍ່ເປັນເອກະພາບ (ອາຍຸສະເລ່ຍ63.25 9.46 (SD) ປີ, ຍິງ 10 ຄົນ) ກ່ອນການຜ່າຕັດກະດູກສັນຫຼັງຮ່ວມ (ສະພາບຄວາມເຈັບປວດ) ແລະຕິດຕາມການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງຂອງສະ ໝອງ ຈົນເຖິງ 1 ປີຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ: 6 8ອາທິດ , 12 18ອາທິດແລະ10 14ເດືອນເມື່ອເຈັບປວດຢ່າງສົມບູນ. ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບຊ້ ຳ ເຮື້ອເນື່ອງຈາກ coxarthrosis ເປັນເອກະພາບມີບັນຫາເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າ ໜ້ອຍ ລົງເມື່ອທຽບໃສ່ກັບການຄວບຄຸມໃນສ່ວນກ່ອນ ໜ້າ cortex cortex (ACC), insort cortex ແລະ operculum, dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) ແລະ orbitofrontal cortex. ຂົງເຂດເຫຼົ່ານີ້ເຮັດວຽກເປັນໂຄງສ້າງທີ່ມີຫຼາຍຮູບແບບໃນໄລຍະປະສົບການແລະຄວາມຄາດຫວັງຂອງຄວາມເຈັບປວດ. ໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບມີອາການເຈັບຫຼັງຈາກການຟື້ນຕົວຈາກການຜ່າຕັດ endoprosthetic, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນພື້ນທີ່ດຽວກັນເກືອບຈະພົບ. ພວກເຮົາຍັງໄດ້ພົບເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງບັນຫາເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະ ໝອງ ຢູ່ໃນ cortex premotor ແລະພື້ນທີ່ມໍເຕີເສີມ (SMA). ພວກເຮົາສະຫລຸບວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອບໍ່ແມ່ນສາເຫດ, ແຕ່ເປັນອັນດັບສອງຂອງພະຍາດແລະຢ່າງ ໜ້ອຍ ກໍ່ແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຍ້ອນການປ່ຽນແປງຂອງ ໜ້າ ທີ່ຂອງມໍເຕີແລະການເຊື່ອມໂຍງກັບຮ່າງກາຍ.

ການນໍາສະເຫນີ

ຫຼັກຖານສະແດງຂອງການຈັດລະບຽບທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະໂຄງສ້າງໃນຜູ້ປ່ວຍອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ແນວຄິດທີ່ວ່າອາການເຈັບເຮື້ອຮັງຄວນບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນແນວຄິດທີ່ເປັນສະຖານະການທີ່ປ່ຽນແປງເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ມັນຍັງເປັນຜົນສະທ້ອນຂອງການສະຖິດສະ ໝອງ ທີ່ມີການເຮັດວຽກແລະໂຄງສ້າງ [1], [2], [3] [4], [5], [6]. ໃນ 20 ປີທີ່ຜ່ານມາ, ການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຫຼາຍກວ່າ 14 ຄັ້ງໄດ້ຖືກເຜີຍແຜ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປ່ຽນແປງທາງສະ ໝອງ ທີ່ມີໂຄງສ້າງໃນ 4 ອາການເຈັບປວດ ຊຳ ເຮື້ອ. ລັກສະນະເດັ່ນຂອງການສຶກສາທັງ ໝົດ ນີ້ແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າການປ່ຽນແປງສີຂີ້ເຖົ່າບໍ່ໄດ້ຖືກແຈກຢາຍແບບສຸ່ມ, ແຕ່ເກີດຂື້ນໃນພື້ນທີ່ສະ ໝອງ ທີ່ຖືກ ກຳ ນົດແລະມີປະສິດຕິພາບສູງຄືກັນ, ການມີສ່ວນຮ່ວມໃນການປະມວນຜົນທີ່ບໍ່ມີສຽງ. ການຄົ້ນພົບທີ່ໂດດເດັ່ນທີ່ສຸດແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ ສຳ ລັບແຕ່ລະໂຣກອາການເຈັບ, ແຕ່ຖືກທັບຊ້ອນຢູ່ໃນ cingulate cortex, ວົງໂຄຈອນໃນວົງໂຄຈອນ, ວົງ insula ແລະ dorsal [7]. ໂຄງສ້າງເພີ່ມເຕີມປະກອບດ້ວຍ thalamus, dorsolateral prefrontal cortex, basal ganglia ແລະພື້ນທີ່ hippocampal. ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະຖືກສົນທະນາວ່າເປັນການຫົດສົງຂອງຈຸລັງ, ເສີມສ້າງແນວຄວາມຄິດຂອງຄວາມເສຍຫາຍຫຼືການສູນເສຍຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າສະ ໝອງ [8], [9], [6]. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ພົບເຫັນຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະ ໝອງ ຫຼຸດລົງແລະໄລຍະເວລາຂອງອາການເຈັບ [10], [11]. ແຕ່ວ່າໄລຍະເວລາຂອງອາການເຈັບຍັງຕິດພັນກັບອາຍຸຂອງຄົນເຈັບ, ແລະອາຍຸຂອງໂລກທີ່ເພິ່ງພາອາໄສ, ແຕ່ຍັງມີການຫຼຸດລົງຂອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນແຕ່ລະພາກພື້ນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງເຫລົ່ານີ້ຍັງສາມາດເປັນການຫຼຸດລົງຂອງຂະ ໜາດ ຂອງເຊວ, ການລະລາຍຂອງແຫຼວນອກ, synaptogenesis, angiogenesis ຫຼືແມ່ນແຕ່ຍ້ອນການປ່ຽນແປງຂອງປະລິມານເລືອດ [4], [12], [13]. ບໍ່ວ່າຈະເປັນແຫລ່ງໃດກໍ່ຕາມ, ສຳ ລັບການຕີຄວາມຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບການຄົ້ນພົບດັ່ງກ່າວມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ເຫັນການຄົ້ນພົບແບບໂມເລກຸນເຫຼົ່ານີ້ໃນຄວາມສະຫວ່າງຂອງການສຶກສາ morphometric ໃນການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ພລາສຕິກຂື້ນຢູ່ກັບຄວາມຈິງ, 14].

ມັນບໍ່ເຂົ້າໃຈວ່າເປັນຫຍັງພຽງແຕ່ອັດຕາສ່ວນທີ່ຂ້ອນຂ້າງຂອງມະນຸດພັດທະນາໂຣກອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງ, ພິຈາລະນາວ່າອາການເຈັບແມ່ນປະສົບການທົ່ວໄປ. ຄຳ ຖາມດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນວ່າໃນບາງມະນຸດຄວາມແຕກຕ່າງທາງດ້ານໂຄງສ້າງໃນລະບົບການຖ່າຍທອດຄວາມເຈັບປວດກາງອາດຈະເປັນຕົວລະບາຍຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງ. ເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າປ່ຽນແປງໃນຄວາມເຈັບປວດ phantom ເນື່ອງຈາກການຕັດແຂນ [15] ແລະການບາດເຈັບຂອງກະດູກສັນຫຼັງ [3] ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂມເລກຸນດ້ານສະ ໝອງ ສ່ວນ ໜ້ອຍ ແມ່ນຜົນສະທ້ອນຂອງອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມເຈັບປວດໃນໂຣກ osteoarthritis ກ່ຽວ (OA) ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາໂຣກອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອທີ່ສາມາດຮັກສາໄດ້ໂດຍພື້ນຖານ, ຍ້ອນວ່າ 88% ຂອງຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີອາການເຈັບເປັນປະ ຈຳ ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດສະໂພກ (THR) ທັງ ໝົດ [16]. ໃນການສຶກສາທົດລອງພວກເຮົາໄດ້ວິເຄາະຄົນເຈັບສິບຄົນທີ່ມີໂຣກ OA ກ່ຽວກ່ອນແລະຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ. ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າໃນ cortex cingulated (a) ທີ່ມີອາການເບື້ອງຕົ້ນແລະ insula ໃນເວລາທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອກ່ອນການຜ່າຕັດ THR ແລະພົບວ່າມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນພື້ນທີ່ສະ ໝອງ ທີ່ສອດຄ້ອງກັນໃນສະພາບອາການເຈັບປວດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ [17]. ໂດຍອີງໃສ່ຜົນໄດ້ຮັບດັ່ງກ່າວ, ປະຈຸບັນພວກເຮົາໄດ້ຂະຫຍາຍການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າຜູ້ປ່ວຍເພີ່ມເຕີມ (n? =? 20) ຫຼັງຈາກທີ່ THR ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດແລະຕິດຕາມການປ່ຽນແປງຂອງສະ ໝອງ ໂຄງສ້າງໃນ XNUMX ໄລຍະເວລາ, ເຖິງ ໜຶ່ງ ປີຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ. ເພື່ອຄວບຄຸມການປ່ຽນແປງຂອງສີຂີ້ເຖົ່າເນື່ອງຈາກການປັບປຸງມໍລະດົກຫຼືການຊຶມເສົ້າພວກເຮົາຍັງໄດ້ຈັດຕັ້ງແບບສອບຖາມທີ່ແນໃສ່ການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງມໍເຕີແລະສຸຂະພາບຈິດ.

ວັດສະດຸແລະວິທີການ

ອາສາສະຫມັກ

ຜູ້ປ່ວຍທີ່ລາຍງານຢູ່ນີ້ແມ່ນກຸ່ມຍ່ອຍຂອງຄົນເຈັບ 20 ຄົນໃນ ຈຳ ນວນ 32 ຄົນເຈັບທີ່ຖືກເຜີຍແຜ່ເມື່ອໄວໆມານີ້ເຊິ່ງໄດ້ຖືກປຽບທຽບກັບກຸ່ມຄວບຄຸມສຸຂະພາບທີ່ມີອາຍຸແລະເພດທີ່ມີເພດ ສຳ ພັນ [17] ແຕ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນການສືບສວນອີກ ໜຶ່ງ ປີຕໍ່ໄປ. ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດຄົນເຈັບ 12 ຄົນໄດ້ອອກໂຮງຮຽນຍ້ອນການຜ່າຕັດ endoprosthetic ຄັ້ງທີສອງ (n? =? 2), ພະຍາດຮ້າຍແຮງ (n? =? 2) ແລະຖອນການຍິນຍອມ (n? =? 8). ສິ່ງນີ້ເຮັດໃຫ້ກຸ່ມຄົນເຈັບ 63.25 ຄົນທີ່ມີໂຣກ OA ເບື້ອງຕົ້ນເປັນເອກະພາບ (ອາຍຸສະເລ່ຍ 9.46 ປີ (SD) ປີ, ຍິງ 10 ຄົນ) ຜູ້ທີ່ຖືກກວດສອບ 6 ຄັ້ງ: ກ່ອນການຜ່າຕັດ (ອາການເຈັບ) ແລະອີກ8 12ແລະ18 10ອາທິດແລະ 14 12ເດືອນຫຼັງການຜ່າຕັດ endoprosthetic, ເມື່ອເຈັບປວດຢ່າງສົມບູນ. ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນທີ່ມີ OA ກ່ຽວສະໂພກເບື້ອງຕົ້ນມີປະຫວັດຄວາມເຈັບປວດດົນກວ່າ 1 ເດືອນ, ຕັ້ງແຕ່ 33 ເຖິງ 7.35 ປີ (ໝາຍ ເຖິງ 65.5 ປີ) ແລະຄະແນນຄວາມເຈັບປວດສະເລ່ຍ 40 (ນັບແຕ່ 90 ເຖິງ 0) ໃນລະດັບການປຽບທຽບດ້ານສາຍຕາ (VAS) ຕັ້ງແຕ່ 100 (ບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດ) ເຖິງ 4 (ຄວາມເຈັບປວດທີ່ຈິນຕະນາການຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດ). ພວກເຮົາໄດ້ປະເມີນການປະກົດຕົວຂອງເຫດການທີ່ມີອາການເຈັບເລັກນ້ອຍ, ລວມທັງແຂ້ວ, ຫູ - ແລະເຈັບຫົວຈົນເຖິງ 20 ອາທິດກ່ອນການສຶກສາ. ພວກເຮົາຍັງໄດ້ຄັດເລືອກເອົາຂໍ້ມູນຈາກ 60,95 ເພດ - ແລະອາຍຸທີ່ຖືກຄວບຄຸມສຸຂະພາບ (ອາຍຸສະເລ່ຍ8,52 10 (SD) ປີ, ຍິງ 32 ຄົນ) ໃນ 17 ຂອງການສຶກສາທົດລອງທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງ [20]. ບໍ່ມີຜູ້ປ່ວຍ 20 ຄົນຫລື XNUMX ປີອາຍຸ - ເພດແລະອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງມີປະຫວັດທາງການແພດທາງປະສາດຫຼືປະສາດ. ການສຶກສາໄດ້ຮັບການອະນຸມັດດ້ານຈັນຍາບັນໂດຍຄະນະ ກຳ ມະການດ້ານຈັນຍາບັນຂອງທ້ອງຖິ່ນແລະການຍິນຍອມເປັນລາຍລັກອັກສອນແມ່ນໄດ້ຮັບຈາກຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມການສຶກສາທຸກຄົນກ່ອນການກວດສອບ.

ຂໍ້ມູນດ້ານພຶດຕິກໍາ

ພວກເຮົາໄດ້ລວບລວມຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບອາການຊຶມເສົ້າ, ຄວາມເຄັ່ງຕຶງ, ຄວາມກັງວົນ, ຄວາມເຈັບປວດແລະສຸຂະພາບທາງຮ່າງກາຍແລະຈິດໃຈໃນຜູ້ປ່ວຍທັງ ໝົດ ແລະທັງສີ່ຈຸດທີ່ໃຊ້ເວລາໂດຍໃຊ້ແບບສອບຖາມແບບມາດຕະຖານດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ສິນຄ້າຄົງຄັງຂອງໂຣກຊຶມເສົ້າ (BDI) [18], ສິນຄ້າຄົງຄັງອາການໂດຍຫຍໍ້ (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? ຂະ ໜາດ ຄວາມບໍ່ສະບາຍຄວາມເຈັບປວດ) [20] ແລະການ ສຳ ຫຼວດສຸຂະພາບ 36- ແບບຟອມສັ້ນໆ (SF-36) [21] ແລະຂໍ້ມູນສຸຂະພາບຂອງ Nottingham (NHP). ພວກເຮົາໄດ້ ດຳ ເນີນມາດຕະການຊ້ ຳ ຊ້ອນ ANOVA ແລະຈັບຄູ່ T-Tails ສອງຄູ່ເພື່ອວິເຄາະຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບພຶດຕິ ກຳ ທີ່ຍາວນານໂດຍໃຊ້ SPSS 13.0 ສຳ ລັບ Windows (SPSS Inc, Chicago, IL), ແລະໄດ້ ນຳ ໃຊ້ການແກ້ໄຂ Greenhouse Geisser ຖ້າສົມມຸດຕິຖານ ສຳ ລັບການສະກົດຈິດຖືກລະເມີດ. ລະດັບຄວາມ ສຳ ຄັນຖືກ ກຳ ນົດຢູ່ p <0.05.

VBM - ການຊື້ຂໍ້ມູນ

ການເກັບກໍາຮູບພາບ. ການສະແກນ MR ທີ່ມີຄວາມລະອຽດສູງໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃນລະບົບ 3T MRI (Siemens Trio) ດ້ວຍລະບົບຫົວແບບ 12-channel ມາດຕະຖານ. ສຳ ລັບແຕ່ລະ 1 ຈຸດທີ່ໃຊ້ເວລາ, ໃຫ້ສະແກນ I (ລະຫວ່າງ 3 ມື້ແລະ 6 ເດືອນກ່ອນການຜ່າຕັດ endoprosthetic), ສະແກນ II (8 ຫາ 12 ອາທິດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ), ສະແກນ III (18 ຫາ 10 ອາທິດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ) ແລະສະແກນ IV (14 1 ເດືອນຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ), MRI ໂຄງສ້າງທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ T3 ໄດ້ຮັບ ສຳ ລັບຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນໂດຍໃຊ້ແບບ 15D-FLASH (TR 4.9 ms, TE 25 ms, ມຸມ flip 1 , ຂະ ໜາດ 256 ມມ, FOV 256 1, ຂະ ໜາດ voxel 1 1 XNUMX ມມ).

ການປຸງແຕ່ງຮູບພາບແລະການວິເຄາະສະຖິຕິ

ການປະມວນຜົນຂໍ້ມູນກ່ອນການປະມວນຜົນແລະການວິເຄາະໄດ້ຖືກປະຕິບັດກັບ SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) ດໍາເນີນການພາຍໃຕ້ Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) ແລະມີ voxel-based morphometry (VBM)-toolbox ສໍາລັບຂໍ້ມູນຕາມລວງຍາວ, ທີ່. ແມ່ນອີງໃສ່ຮູບພາບ 3D MR ໂຄງສ້າງທີ່ມີຄວາມລະອຽດສູງແລະອະນຸຍາດໃຫ້ນໍາໃຊ້ສະຖິຕິ voxel-wise ເພື່ອກວດພົບຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພາກພື້ນໃນຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າຫຼືປະລິມານ [22], [23]. ສະຫຼຸບແລ້ວ, ການປຸງແຕ່ງກ່ອນການປຸງແຕ່ງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດໃຫ້ປົກກະຕິທາງກວ້າງຂອງພື້ນ, ການແບ່ງສ່ວນຂອງສານສີຂີ້ເຖົ່າແລະການເຮັດໃຫ້ລຽບທາງກວ້າງຂອງ 10 ມມດ້ວຍແກ່ນ Gaussian. ສໍາລັບຂັ້ນຕອນການປຸງແຕ່ງກ່ອນ, ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ໂປໂຕຄອນທີ່ດີທີ່ສຸດ [22], [23] ແລະເຄື່ອງສະແກນ - ແລະການສຶກສາສະເພາະແມ່ແບບບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າ [17]. ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ SPM2 ຫຼາຍກວ່າ SPM5 ຫຼື SPM8 ເພື່ອເຮັດໃຫ້ການວິເຄາະນີ້ທຽບກັບການສຶກສາທົດລອງຂອງພວກເຮົາ [17]. ເນື່ອງຈາກວ່າມັນອະນຸຍາດໃຫ້ມີການປົກກະຕິທີ່ດີເລີດແລະການແບ່ງສ່ວນຂອງຂໍ້ມູນຕາມລວງຍາວ. ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ເນື່ອງຈາກການອັບເດດຫຼ້າສຸດຂອງ VBM (VBM8) ໄດ້ກາຍເປັນທີ່ມີຢູ່ບໍ່ດົນມານີ້ (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), ພວກເຮົາຍັງໄດ້ໃຊ້ VBM8.

ການວິເຄາະສ່ວນກາງ

ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ການທົດສອບ t-0.001 ຕົວຢ່າງເພື່ອກວດຫາຄວາມແຕກຕ່າງໃນພາກພື້ນກ່ຽວກັບເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າສະ ໝອງ ລະຫວ່າງກຸ່ມ (ຄົນເຈັບໃນເວລາທີ່ສະແກນ I (ອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ) ແລະຄວບຄຸມສຸຂະພາບ). ພວກເຮົາໄດ້ ນຳ ໃຊ້ຂອບເຂດຂອງ p <9 (ບໍ່ໄດ້ຕັ້ງໃຈ) ໃນທົ່ວສະ ໝອງ ທັງ ໝົດ ເພາະວ່າມີຄວາມສົມມຸດຕິຖານຂອງພະຍາດທີ່ແຂງແຮງຂອງພວກເຮົາ, ເຊິ່ງອີງໃສ່ 7 ການສຶກສາທີ່ເປັນເອກະລາດແລະການຮ່ວມມືສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ [8], [9], [ 15], [24], [25], [26], [27], [28], [17], ວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງສີຂີ້ເຖົ່າຈະປາກົດຢູ່ໃນເຂດດຽວກັນ (ສຳ ລັບການປຸງແຕ່ງອາການເຈັບປວດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ) ໃນຂົງເຂດຄືກັບໃນການທົດລອງທົດລອງຂອງພວກເຮົາ (XNUMX ). ກຸ່ມໄດ້ຖືກຈັບຄູ່ກັບອາຍຸແລະເພດໂດຍບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງກຸ່ມ. ເພື່ອສືບສວນວ່າຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງກຸ່ມມີການປ່ຽນແປງຫຼັງຈາກ ໜຶ່ງ ປີ, ພວກເຮົາຍັງໄດ້ປຽບທຽບຄົນເຈັບໃນເວລາທີ່ສະແກນຈຸດ IV (ບໍ່ເຈັບ, ໜຶ່ງ ປີຕິດຕາມ) ກັບກຸ່ມຄວບຄຸມສຸຂະພາບຂອງພວກເຮົາ.

Longitudinal Analysis

ເພື່ອຄົ້ນພົບຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຈຸດເວລາ (ສະແກນI IV) ພວກເຮົາໄດ້ປຽບທຽບກັບການສະແກນກ່ອນການຜ່າຕັດ (ສະພາບຄວາມເຈັບປວດ) ແລະອີກ6 8ແລະ12 18ອາທິດແລະ10 14ເດືອນຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ endoprosthetic (ບໍ່ມີອາການເຈັບ) ຄືກັບມາດຕະການ ANOVA ຊ້ ຳ ອີກ. ເນື່ອງຈາກວ່າການປ່ຽນແປງຂອງສະ ໝອງ ຍ້ອນອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອອາດຈະຕ້ອງໃຊ້ເວລາໃນການປະຕິບັດຕາມຫຼັງການຜ່າຕັດແລະການຢຸດເຊົາການເຈັບແລະຍ້ອນອາການເຈັບຫລັງການຜ່າຕັດທີ່ຄົນເຈັບລາຍງານ, ພວກເຮົາສົມທຽບໃນການວິເຄາະເສັ້ນທາງຍາວ I ແລະ II ດ້ວຍການສະແກນ III ແລະ IV. ສຳ ລັບການກວດພົບການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ຕິດພັນກັບຄວາມເຈັບປວດ, ພວກເຮົາຍັງໄດ້ຊອກຫາການປ່ຽນແປງທີ່ກ້າວ ໜ້າ ຕະຫຼອດເວລາ. ພວກເຮົາພິກສະ ໝອງ ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ OA ຂອງສະໂພກເບື້ອງຊ້າຍ (n? =? 7) ເພື່ອ ທຳ ມະດາ ສຳ ລັບຂ້າງຂອງອາການເຈັບປວດ ສຳ ລັບທັງສອງ, ການປຽບທຽບກຸ່ມແລະການວິເຄາະຕາມລວງຍາວ, ແຕ່ຕົ້ນຕໍແມ່ນການວິເຄາະຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ພ່າຍແພ້. ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ຄະແນນ BDI ເປັນພັນທະມິດໃນຕົວແບບ.

ຜົນການຄົ້ນຫາ

ຂໍ້ມູນດ້ານພຶດຕິກໍາ

ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນໄດ້ລາຍງານວ່າມີຄວາມເຈັບປວດກ່ຽວກ່ຽວກັບສະໂພກກ່ອນການຜ່າຕັດແລະບໍ່ມີອາການເຈັບ (ກ່ຽວກັບອາການເຈັບຊ້ ຳ ເຮື້ອນີ້) ທັນທີຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ, ແຕ່ລາຍງານວ່າມີອາການເຈັບຫລັງການຜ່າຕັດທີ່ສ້ວຍແຫຼມໃນ scan II ເຊິ່ງແຕກຕ່າງຈາກອາການເຈັບຍ້ອນການເປັນໂຣກກະດູກຜ່ອຍ. ຄະແນນສຸຂະພາບຈິດຂອງ SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) ແລະຄະແນນທົ່ວໂລກ BSI GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃນໄລຍະເວລາແລະບໍ່ມີຄວາມຮ່ວມໃຈດ້ານຈິດໃຈ. ບໍ່ມີການຄວບຄຸມໃດໆລາຍງານວ່າມີອາການເຈັບປວດສ້ວຍແຫຼມຫຼືເຮື້ອຮັງແລະບໍ່ມີໃຜສະແດງອາການຂອງການຊຶມເສົ້າຫລືພິການທາງດ້ານຮ່າງກາຍ / ຈິດໃຈ.

ກ່ອນການຜ່າຕັດ, ຄົນເຈັບບາງຄົນໄດ້ສະແດງອາການເບົາບາງເຖິງປານກາງໃນຄະແນນ BDI ເຊິ່ງຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການສະແກນ III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) ແລະ IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049). ນອກຈາກນັ້ນ, ຄະແນນ SES (ຄວາມເຈັບປວດທີ່ບໍ່ສະບາຍ) ຂອງຄົນເຈັບທັງ ໝົດ ໄດ້ຮັບການປັບປຸງດີຂື້ນຈາກການສະແກນ I (ກ່ອນການຜ່າຕັດ) ເພື່ອສະແກນ II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), scan III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) ແລະສະແກນ IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 ປີຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ) ຍ້ອນຄວາມບໍ່ສະບາຍຄວາມເຈັບປວດຫຼຸດລົງດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດ. ການຈັດອັນດັບຄວາມເຈັບປວດໃນການສະແກນ 1 ແລະ 2 ແມ່ນຜົນບວກ, ອັດຕາດຽວກັນໃນວັນທີ 3 ແລະ 4 ແມ່ນລົບ. SES ພຽງແຕ່ອະທິບາຍເຖິງຄຸນນະພາບຂອງຄວາມເຈັບປວດທີ່ໄດ້ຮັບຮູ້. ສະນັ້ນມັນຈຶ່ງເປັນບວກໃນວັນທີ 1 ແລະ 2 (ໝາຍ ເຖິງ 19.6 ໃນວັນທີ 1 ແລະ 13.5 ໃນວັນທີ 2) ແລະໃນແງ່ລົບໃນວັນທີ 3 & 4. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄົນເຈັບບາງຄົນບໍ່ເຂົ້າໃຈຂັ້ນຕອນນີ້ແລະໄດ້ໃຊ້ SES ເປັນໂລກ quality ຂອງມາດຕະການຊີວິດ . ນີ້ແມ່ນເຫດຜົນທີ່ຄົນເຈັບທຸກຄົນໄດ້ຖືກຖາມໃນມື້ດຽວກັນແຕ່ລະຄົນແລະບຸກຄົນດຽວກັນກ່ຽວກັບການເກີດຂື້ນຂອງຄວາມເຈັບປວດ.

ໃນການ ສຳ ຫຼວດສຸຂະພາບແບບຟອມສັ້ນ (SF-36), ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍມາດຕະການສະຫຼຸບສັງລວມຂອງຄະແນນສຸຂະພາບຮ່າງກາຍແລະຄະແນນສຸຂະພາບຈິດ [29], ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການປັບປຸງດີຂື້ນໃນຄະແນນສຸຂະພາບທາງຮ່າງກາຍຈາກການສະແກນ I ເພື່ອສະແກນ II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), ສະແກນ III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) ແລະ IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຄະແນນສຸຂະພາບຈິດ. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງ NHP ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ, ໃນຫ້ອງນ້ ຳ ຍ່ອຍທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ (ພວກເຮົາໄດ້ສັງເກດເຫັນການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນຈາກການສະແກນ I ເພື່ອສະແກນ II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, ສະແກນ III (t (12) )? = ?? 7.040, p <0.001 ແລະ scan IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009) ພວກເຮົາຍັງພົບການເພີ່ມຂື້ນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການເຄື່ອນທີ່ແບບເຄື່ອນທີ່ ຈາກການສະແກນ I ເພື່ອສະແກນ III. (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) ແລະ scan IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031) ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນລະຫວ່າງ scan I ແລະ scan II ( ຫົກອາທິດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ).

ຂໍ້ມູນໂຄງສ້າງ

ການວິເຄາະດ້ານສ່ວນ. ພວກເຮົາໄດ້ລວມເອົາອາຍຸທີ່ເປັນພັນທະບັດໃນຮູບແບບສາຍທົ່ວໄປແລະບໍ່ພົບຄວາມສັບສົນໃດໆກ່ຽວກັບອາຍຸ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບເພດແລະອາຍຸການຄວບຄຸມທີ່ ເໝາະ ສົມ, ຄົນເຈັບທີ່ມີກະດູກຕົ້ນຕໍ OA (n? =? 20) ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນກ່ອນການປະຕິບັດງານ (ສະແກນ I) ຫຼຸດຜ່ອນບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າໃນ cortex ກ່ອນກ່ອນເວລາ, the cortex insular, operculum, dorsolateral prefrontal cortex ( DLPFC), ເສົາດ້ານຂວາແລະ cerebellum (ຕາຕະລາງ 1 ແລະຮູບ 1). ຍົກເວັ້ນ putamen ທີ່ຖືກຕ້ອງ (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) ບໍ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງສີຂີ້ເຖົ່າທີ່ພົບໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີ OA ປຽບທຽບ ການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ. ການປຽບທຽບຄົນເຈັບໃນຈຸດເວລາທີ່ສະແກນ IV ກັບການຄວບຄຸມທີ່ກົງກັນ, ຜົນໄດ້ຮັບຄືກັນແມ່ນພົບໃນການວິເຄາະດ້ານຕັດຕໍ່ໂດຍໃຊ້ scan I ທຽບກັບການຄວບຄຸມ.

ຮູບພາບ 1: ແຜນພູມສະຖິຕິສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມແຕກຕ່າງດ້ານໂຄງສ້າງໃນເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນບັນດາຜູ້ເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອເນື່ອງຈາກການຜ່າຕັດ OA ຕົ້ນຕໍທຽບໃສ່ກັບການຄວບຄຸມແລະການປຽບທຽບຍາວຕາມເວລາ. ການປ່ຽນແປງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນດ້ວຍສີສັນ, ຂໍ້ມູນດ້ານຕັດຮູບຈະຖືກສະແດງເປັນຂໍ້ມູນສີແດງແລະທາງຍາວເປັນສີເຫຼືອງ. ຍົນ Axial: ເບື້ອງຊ້າຍຂອງຮູບແມ່ນເບື້ອງຊ້າຍຂອງສະ ໝອງ. ດ້ານເທິງ: ເຂດທີ່ມີການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງບັນຫາເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າລະຫວ່າງຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບຊ້ ຳ ເຮື້ອຍ້ອນໂຣກ OA ກ່ຽວກັບປະຖົມແລະຫົວຂໍ້ຄວບຄຸມທີ່ບໍ່ມີຜົນກະທົບ p <0.001 ດ້ານລຸ່ມທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ: ສານສີຂີ້ເຖົ່າເພີ່ມຂື້ນໃນ 20 ຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເຈັບປວດໃນຊ່ວງເວລາສະແກນທີສາມແລະສີ່ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດທົດແທນສະໂພກທັງ ໝົດ, ເມື່ອທຽບກັບການສະແກນຄັ້ງ ທຳ ອິດ (ເບື້ອງຕົ້ນ) ແລະຄັ້ງທີສອງ (ການຜ່າຕັດຫລັງ 6 ອາທິດ). p <8 ດິນຕອນທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ: ການຄາດຄະເນກົງກັນຂ້າມແລະໄລຍະຫ່າງຄວາມ ໝັ້ນ ໃຈ 0.001%, ຜົນກະທົບຂອງຄວາມສົນໃຈ, ຫົວ ໜ່ວຍ ທີ່ຕົນເອງມັກ. x-axis: ກົງກັນຂ້າມ ສຳ ລັບ 90 ຈຸດເວລາ, ແກນ y: ການຄາດຄະເນກົງກັນຂ້າມຢູ່ 4 3, 50, 2 ສຳ ລັບ ACC ແລະການຄາດຄະເນກົງກັນຂ້າມທີ່ 36, 39, 3 ສຳ ລັບ insula.

ຕາຕະລາງ 1 ຂໍ້ມູນສ່ວນຂ້າມ

ການພິຈາລະນາຂໍ້ມູນຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີສະໂພກ OA ເບື້ອງຊ້າຍ (n? =? 7) ແລະການປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີບໍ່ໄດ້ປ່ຽນຜົນໄດ້ຮັບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແຕ່ ສຳ ລັບການຫຼຸດລົງຂອງ thalamus (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cerebellum ທີ່ຖືກຕ້ອງ (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) ທີ່ບໍ່ສາມາດບັນລຸຄວາມ ສຳ ຄັນໃນຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ໄດ້ສົ່ງຂອງຄົນເຈັບທຽບກັບການຄວບຄຸມ.

ການວິເຄາະທາງຍາວ. ໃນການວິເຄາະທາງຍາວ, ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (ໜ້າ <.001 ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂ) ຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໄດ້ຖືກກວດພົບໂດຍການປຽບທຽບການສະແກນທີ ໜຶ່ງ ແລະທີສອງ (ອາການເຈັບ ຊຳ ເຮື້ອ / ອາການເຈັບຫລັງການຜ່າຕັດ) ກັບການສະແກນທີສາມແລະສີ່ (ບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດ) ໃນ ACC, insular cortex, cerebellum ແລະ pars orbitalis ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ OA (ຕາຕະລາງ 2 ແລະຮູບ 1). ບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າຫຼຸດລົງໃນໄລຍະເວລາ (p <.001 ການວິເຄາະສະ ໝອງ ທັງ ໝົດ ທີ່ບໍ່ມີການປັບປຸງ) ໃນຊັ້ນມັດທະຍົມ, cippocampus, midcingulate cortex, thalamus ແລະ caudate nucleus ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ OA (ຮູບ 2).

ຮູບ 2: a) ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າສະ ໝອງ ຫຼັງຈາກການ ດຳ ເນີນງານທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດ. ທັດສະນະຂອງແກນກ່ຽວກັບການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງບັນຫາເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອຍ້ອນໂຣກ OA ກ່ຽວກັບປະຖົມເມື່ອທຽບໃສ່ຫົວຂໍ້ຄວບຄຸມ. p <0.001 ບໍ່ມີການກວດສອບ (ການວິເຄາະພາກສ່ວນ), b) ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າຕາມເວລາດົນໃນການປຽບທຽບການສະແກນສີເຫລືອງ I & IIscan III> scan IV) ໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກ OA. p <0.001 ບໍ່ມີການກວດສອບ (ການວິເຄາະຕາມລວງຍາວ). ເບື້ອງຊ້າຍຂອງຮູບແມ່ນເບື້ອງຊ້າຍຂອງສະ ໝອງ.

ຕາຕະລາງ 2 ຂໍ້ມູນໄລຍະຍາວ

ການພິຈາລະນາຂໍ້ມູນຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີສະໂພກເບື້ອງຊ້າຍ OA (n? =? 7) ບໍ່ໄດ້ປ່ຽນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ ສຳ ຄັນ, ແຕ່ ສຳ ລັບການຫຼຸດລົງຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າສະ ໝອງ ໃນHeschl s Gyrus (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) ແລະ Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

ໂດຍກົງກັນຂ້າມກັບການສະແກນຄັ້ງ ທຳ ອິດ (ການຜ່າຕັດກ່ອນເກີດ) ກັບການສະແກນ 3 + 4 (ການຜ່າຕັດຫລັງ), ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າຢູ່ດ້ານ ໜ້າ cortex ແລະມໍເຕີມໍເຕີ (c <0.001 ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂ). ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນວ່າຄວາມແຕກຕ່າງນີ້ບໍ່ເຂັ້ມງວດຫຼາຍເທົ່າທີ່ພວກເຮົາມີການສະແກນ ໜ້ອຍ ລົງຕໍ່ສະພາບການ (ອາການເຈັບທຽບກັບບໍ່ເຈັບ). ໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາຫຼຸດລົງໃກ້ຈະເຂົ້າສູ່ທີ່ພວກເຮົາເຮັດຊ້ ຳ ສິ່ງທີ່ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນໂດຍໃຊ້ກົງກັນຂ້າມກັບ 1 + 2 ທຽບກັບ 3 + 4

ໂດຍການຊອກຫາພື້ນທີ່ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນໄລຍະເວລາທັງຫມົດ, ພວກເຮົາພົບເຫັນການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນເຂດມໍເຕີ (ພື້ນທີ່ 6) ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ coxarthrosis ຫຼັງຈາກການປ່ຽນ hip ທັງຫມົດ (ສະແກນ I.dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) ພວກເຮົາສາມາດ replicate ການຄົ້ນພົບນີ້ຢູ່ໃນ cortex ທາງຫນ້າແລະກາງ cingulate ແລະທັງ insulae ທາງຫນ້າ.

ພວກເຮົາໄດ້ຄິດໄລ່ຂະ ໜາດ ຂອງຜົນກະທົບແລະການວິເຄາະຂ້າມພາກ (ຄົນເຈັບທຽບກັບການຄວບຄຸມ) ໄດ້ໃຫ້Cohen sd 1.78751 ໃນ voxel ທີ່ສູງສຸດຂອງ ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). ພວກເຮົາຍັງໄດ້ຄິດໄລ່Cohen sd ສຳ ລັບການວິເຄາະຕາມລວງຍາວ (ການສະແກນກົງກັນຂ້າມ 1 + 2 ທຽບກັບ scan 3 + 4). ນີ້ສົ່ງຜົນໃຫ້Cohen sdຂອງ 1.1158 ໃນ ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). ກ່ຽວກັບ insula (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) ແລະກ່ຽວຂ້ອງກັບກົງກັນຂ້າມດຽວກັນ, Cohen sdແມ່ນ 1.0949. ນອກຈາກນັ້ນ, ພວກເຮົາໄດ້ຄິດໄລ່ຄ່າສະເລ່ຍຂອງມູນຄ່າ voxel ທີ່ບໍ່ແມ່ນສູນຂອງແຜນທີ່Cohen sdພາຍໃນ ROI (ປະກອບດ້ວຍການແບ່ງຂັ້ນຕົ້ນຂອງ cingulate gyrus ແລະ subcallosal cortex, ທີ່ມາຈາກ Harvard-Oxford Cortical ໂຄງສ້າງ Atlas): 1.251223.

ຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງທ່ານດຣ. Alex Jimenez

ຄົນເຈັບອາການເຈັບຄໍປະຈໍາວັນສາມາດປະສົບບັນຫາສຸຂະພາບຕ່າງໆໃນໄລຍະເວລາ, ນອກເຫນືອຈາກອາການທີ່ອ່ອນແອຂອງພວກເຂົາແລ້ວ. ຕົວຢ່າງ, ບຸກຄົນຈໍານວນຫຼາຍຈະປະສົບບັນຫາການນອນຕາມຜົນຂອງຄວາມເຈັບປວດຂອງພວກເຂົາ, ແຕ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດ, ອາການເຈັບເປັນປະຈໍາວັນສາມາດນໍາໄປສູ່ບັນຫາດ້ານສຸຂະພາບຈິດຕ່າງໆລວມທັງຄວາມກັງວົນແລະຊຶມເສົ້າ. ຜົນກະທົບທີ່ອາການເຈັບສາມາດເກີດຂຶ້ນເທິງສະຫມອງອາດເບິ່ງຄືວ່າທັງຫມົດເກີນໄປແຕ່ຫຼັກຖານທີ່ເພີ່ມຂື້ນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ຖາວອນແລະສາມາດປ່ຽນຄືນໄດ້ເມື່ອຄົນເຈັບອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບບັນຫາດ້ານສຸຂະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າ. ອີງຕາມບົດຄວາມ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບສີຂີ້ເຖົ່າພົບເຫັນໃນອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອບໍ່ໄດ້ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະຫມອງ, ແຕ່ແທນທີ່ຈະເປັນຜົນກະທົບທາງລົບທີ່ປົກກະຕິໃນເວລາທີ່ອາການເຈັບແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢ່າງພຽງພໍ. ໂຊກດີ, ມີວິທີການປິ່ນປົວຫຼາຍໆຊະນິດທີ່ສາມາດຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອາການເຈັບອາການຊໍາເຮື້ອແລະຟື້ນຟູໂຄງສ້າງແລະຫນ້າທີ່ຂອງສະຫມອງ.

ການສົນທະນາ

ການຕິດຕາມໂຄງສ້າງສະ ໝອງ ທັງ ໝົດ ໃນໄລຍະເວລາ, ພວກເຮົາຢັ້ງຢືນແລະຂະຫຍາຍຂໍ້ມູນການທົດລອງຂອງພວກເຮົາທີ່ຈັດພີມມາເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ [17]. ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນການປ່ຽນແປງຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະ ໝອງ ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກກະດູກຜ່ອຍໃນປະຖົມໃນສະພາບອາການເຈັບຊ້ ຳ ເຮື້ອ, ເຊິ່ງສ່ວນ ໜຶ່ງ ແມ່ນຍ້ອນກັບໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີອາການເຈັບ, ປະຕິບັດຕາມການຜ່າຕັດກະດູກສັນຫຼັງ. ການເພີ່ມຂື້ນບາງສ່ວນຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດແມ່ນເກືອບໃນພື້ນທີ່ດຽວກັນທີ່ມີການຫຼຸດລົງຂອງສີຂີ້ເຖົ່າທີ່ໄດ້ເຫັນກ່ອນການຜ່າຕັດ. ການພິຈາລະນາຂໍ້ມູນຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີສະໂພກເບື້ອງຊ້າຍ OA (ແລະເພາະສະນັ້ນຈຶ່ງເປັນເລື່ອງປົກກະຕິ ສຳ ລັບອາການເຈັບປວດ) ມີຜົນກະທົບພຽງເລັກນ້ອຍຕໍ່ຜົນໄດ້ຮັບແຕ່ຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນHeschl s gyrus ແລະ Precuneus ທີ່ພວກເຮົາບໍ່ສາມາດອະທິບາຍໄດ້ງ່າຍແລະ ຍ້ອນວ່າບໍ່ມີແນວຄິດທີ່ ສຳ ຄັນກ່ອນ, ຄວນລະມັດລະວັງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ເຫັນໄດ້ລະຫວ່າງຄົນເຈັບແລະການຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີໃນການສະແກນຂ້າພະເຈົ້າແມ່ນຍັງສັງເກດເຫັນໃນການວິເຄາະດ້ານຕັດຕໍ່ທີ່ scan IV. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງບັນຫາເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນໄລຍະເວລານັ້ນແມ່ນເລື່ອງເລັກໆນ້ອຍໆ, ເຊັ່ນນັ້ນບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງພຽງພໍທີ່ຈະມີຜົນຕໍ່ການວິເຄາະດ້ານຕັດໄມ້, ຜົນການຄົ້ນພົບທີ່ໄດ້ສະແດງອອກມາແລ້ວໃນການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບປະສົບການກ່ຽວກັບການຜະລິດພລາສຕິກທີ່ຂື້ນກັບ [30], [31]. ພວກເຮົາສັງເກດວ່າຄວາມຈິງທີ່ວ່າພວກເຮົາສະແດງບາງສ່ວນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງສະ ໝອງ ເນື່ອງຈາກອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອທີ່ຈະປີ້ນກັບກັນບໍ່ໄດ້ຍົກເວັ້ນບາງສ່ວນຂອງການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້.

ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນວ່າເມັດໄຂມັນຫຼຸດລົງໃນ ACC ໃນຄົນເຈັບອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອກ່ອນທີ່ຈະຜ່າຕັດເບິ່ງຄືວ່າຈະສືບຕໍ່ 6 ອາທິດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ (ການສະແກນ II) ແລະມີພຽງແຕ່ການເພີ່ມຂຶ້ນຕໍ່ການສະແກນ III ແລະ IV, ອາດຈະຍ້ອນອາການເຈັບຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ, function ນີ້ແມ່ນສອດຄ່ອງກັບຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບພຶດຕິກໍາຂອງການເຄື່ອນໄຫວທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ລວມຢູ່ໃນ NHP, ເຊິ່ງ post-operative ບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປ່ຽນແປງທີ່ສໍາຄັນໃນເວລາທີ່ II ແຕ່ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການສະແກນ III ແລະ IV. ບັນດາຜູ້ປ່ວຍຂອງພວກເຮົາໄດ້ລາຍງານວ່າບໍ່ມີອາການເຈັບຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດແຕ່ມີຄວາມເຈັບປວດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດຢູ່ໃນກ້າມຊີ້ນແລະຜິວຫນັງທີ່ໄດ້ຮັບຄວາມຮູ້ສຶກແຕກຕ່າງຈາກຄົນເຈັບ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນຂະນະທີ່ຄົນເຈັບຍັງໄດ້ລາຍງານວ່າມີຄວາມເຈັບປວດໃນການສະແກນ II, ພວກເຮົາຍັງສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນການກວດເບີ່ງຄັ້ງທໍາອິດ (ການຜ່າຕັດກ່ອນ) ທີ່ມີການກວດສອບ III + IV (post-surgery). ພວກເຮົາສັງເກດວ່າກົງກັນຂ້າມນີ້ແມ່ນຫນ້ອຍທີ່ເຂັ້ມງວດຍ້ອນວ່າການສະແກນຫນ້ອຍລົງຕໍ່ສະພາບ (ຄວາມເຈັບປວດກັບຄວາມເຈັບປວດບໍ່ແມ່ນ). ໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາຫຼຸດລົງຈຸດໃກ້ຊິດ, ພວກເຮົາຈະເຮັດເລື້ມຄືນສິ່ງທີ່ພວກເຮົາພົບເຫັນໂດຍໃຊ້ທາງກົງກັນຂ້າມຂອງ I + II vs. III + IV.

ຂໍ້ມູນຂອງພວກເຮົາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນຜູ້ປ່ວຍອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ, ເຊິ່ງມັກຈະພົບເຫັນຢູ່ໃນເຂດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະມວນຜົນທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບສູງ [4] ບໍ່ແມ່ນຍ້ອນໂຣກ neuronal ຫຼືໂຣກສະ ໝອງ. ຄວາມຈິງທີ່ວ່າການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ທີ່ເຫັນໃນສະພາບອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອບໍ່ປ່ຽນແປງຢ່າງສິ້ນເຊີງສາມາດອະທິບາຍໄດ້ດ້ວຍໄລຍະເວລາສັ້ນໆຂອງການສັງເກດການ (ໜຶ່ງ ປີຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດທຽບກັບສະເລ່ຍຂອງ 20 ປີຂອງອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອກ່ອນການຜ່າຕັດ) ການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງ Neuroplastic ທີ່ອາດຈະມີການພັດທະນາໃນໄລຍະເວລາຫຼາຍປີ (ເປັນຜົນມາຈາກການປ້ອນຂໍ້ມູນແບບບໍ່ມີປະໂຫຍດຕະຫຼອດເວລາ) ອາດຈະຕ້ອງໃຊ້ເວລາຫຼາຍໃນການຫັນປ່ຽນຢ່າງສົມບູນ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ອີກອັນ ໜຶ່ງ ທີ່ວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າສາມາດກວດພົບໄດ້ໃນຂໍ້ມູນຕາມລວງຍາວເທົ່ານັ້ນແຕ່ບໍ່ແມ່ນຂໍ້ມູນໃນສ່ວນຂ້າມ (ຕົວຢ່າງລະຫວ່າງຜູ້ຮ່ວມໃນເວລາທີ IV) ແມ່ນວ່າ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບ (n? =? 30) ແມ່ນ ໜ້ອຍ ເກີນໄປ. ມັນຕ້ອງໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງສະ ໝອງ ຂອງຫຼາຍໆຄົນແມ່ນຂ້ອນຂ້າງໃຫຍ່ແລະຂໍ້ມູນທາງຍາວມີປະໂຫຍດທີ່ວ່າຄວາມແຕກຕ່າງແມ່ນຂ້ອນຂ້າງ ໜ້ອຍ ເພາະສະ ໝອງ ດຽວກັນຖືກສະແກນຫຼາຍຄັ້ງ. ດ້ວຍເຫດນີ້, ການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ຄ່ອຍຈະແຈ້ງຈະສາມາດກວດພົບໄດ້ໃນຂໍ້ມູນຕາມລວງຍາວເທົ່ານັ້ນ [31], [32], [4]. ແນ່ນອນພວກເຮົາບໍ່ສາມາດຍົກເວັ້ນໄດ້ວ່າການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ຢ່າງ ໜ້ອຍ ແມ່ນບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ເຖິງແມ່ນວ່າມັນບໍ່ ໜ້າ ຈະເປັນໄປໄດ້, ຍ້ອນວ່າການຄົ້ນພົບຂອງການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ມີໂຄງສ້າງສະເພາະແລະການປັບໂຄງສ້າງ ໃໝ່ [12], [30], [33], [34], [XNUMX]. ເພື່ອຕອບ ຄຳ ຖາມນີ້, ການສຶກສາໃນອະນາຄົດ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ສືບສວນຜູ້ປ່ວຍຊ້ ຳ ແລ້ວຊ້ ຳ ອີກໃນເວລາດົນ, ອາດຈະເປັນປີ.

ພວກເຮົາສັງເກດວ່າພວກເຮົາພຽງແຕ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ບົດສະຫຼຸບທີ່ຈໍາກັດກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງຂອງຮ່າງກາຍໃນຮູບແບບຂອງຮ່າງກາຍ. ເຫດຜົນແມ່ນວ່າເມື່ອພວກເຮົາອອກແບບການສຶກສາຄັ້ງນີ້ໃນ 2007 ແລະສະແກນຢູ່ໃນ 2008 ແລະ 2009, ມັນບໍ່ໄດ້ຮູ້ຈັກວ່າການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງຈະເກີດຂື້ນຢ່າງໃດແລະສໍາລັບເຫດຜົນທີ່ພວກເຮົາເລືອກທີ່ຈະສະແກນວັນແລະເວລາທີ່ກໍານົດໄວ້ໃນທີ່ນີ້. ຫນຶ່ງສາມາດໂຕ້ຖຽງວ່າການປ່ຽນແປງຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາອະທິບາຍສໍາລັບກຸ່ມຄົນເຈັບ, ອາດຈະເກີດຂື້ນໃນກຸ່ມຄວບຄຸມເຊັ່ນກັນ (ຜົນກະທົບຕໍ່ເວລາ). ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການປ່ຽນແປງໃດໆຍ້ອນອາຍຸສູງສຸດ, ຖ້າຢູ່ໃນທັງຫມົດ, ຄາດວ່າຈະມີການຫຼຸດລົງໃນປະລິມານ. ອີງຕາມການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າເປັນເອກະລາດຂອງພວກເຮົາ, ໂດຍອີງໃສ່ການສຶກສາທີ່ເປັນເອກະລາດຂອງກຸ່ມ 9 ແລະກຸ່ມຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], ພວກເຮົາໄດ້ສຸມໃສ່ການເພີ່ມຂື້ນໃນລະດັບພາກພື້ນໃນໄລຍະເວລາແລະເພາະສະນັ້ນຈຶ່ງເຊື່ອວ່າການຄົ້ນພົບຂອງພວກເຮົາບໍ່ແມ່ນຜົນທີ່ໃຊ້ເວລາງ່າຍດາຍ. ພວກເຮົາບໍ່ສາມາດປະຕິເສດວ່າບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າຫຼຸດລົງໃນໄລຍະເວລາທີ່ພວກເຮົາພົບເຫັນຢູ່ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບຂອງພວກເຮົາອາດແມ່ນຍ້ອນຜົນກະທົບທີ່ໃຊ້ເວລາ, ດັ່ງທີ່ພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ສະແກນກຸ່ມຄວບຄຸມຂອງພວກເຮົາໃນເວລາດຽວກັນ. ຍ້ອນການຄົ້ນພົບ, ການສຶກສາໃນອະນາຄົດຄວນມີຈຸດປະສົງໃນໄລຍະເວລາຫຼາຍກວ່າແລະສັ້ນກວ່າ, ຍ້ອນວ່າການປ່ຽນແປງສະຫມອງຂອງໂຣກ morphometric ອາດຈະເກີດຂຶ້ນໄວຫຼັງຈາກອາທິດ 1 [32], [33].

ນອກເຫນືອຈາກຜົນກະທົບຂອງລັກສະນະຂອງຄວາມເຈັບປວດຂອງອາການເຈັບໄຂມັນໃນສະຫມອງຂອງສະຫມອງ [17], [34], ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງໃນການເຄື່ອນໄຫວຂອງມໍເຕີອາດກໍ່ໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງໃນໂຄງສ້າງ. ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນເຂດເຄື່ອນທີ່ຂອງມໍເຕີແລະ premotor (ພື້ນທີ່ 6) ເພື່ອເພີ່ມຂື້ນໃນໄລຍະເວລາທັງຫມົດ (ຮູບ 3). ໂດຍກົງນີ້ອາດແມ່ນຍ້ອນການປັບປຸງການເຄື່ອນໄຫວຂອງເຄື່ອງຈັກໃນໄລຍະເວລາທີ່ຄົນເຈັບບໍ່ຖືກຈໍາກັດໃນການດໍາລົງຊີວິດຕາມປົກກະຕິ. ໂດຍສະເພາະແມ່ນພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ເນັ້ນຫນັກກ່ຽວກັບຫນ້າທີ່ຂອງມໍເຕີແຕ່ມີການປັບປຸງການປະສົບການຂອງການເຈັບປວດ, ຍ້ອນວ່າພວກເຮົາກໍາລັງຄົ້ນຫາວ່າການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສໍາຄັນຂອງການສຶກສາຂອງຄົນເຈັບອາການເຈັບປວດໃນບັນດາຜູ້ເຈັບອາການເຈັບເປັນອັນຕະລາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ນໍາໃຊ້ເຄື່ອງມືສະເພາະໃນການສືບສວນການເຄື່ອນໄຫວຂອງມໍເຕີ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປະຕິບັດການປິ່ນປົວພະຍາດຫົວໃຈໃຫມ່ທີ່ເຮັດວຽກຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບປວດແມ່ນບັນດາເອກະສານທີ່ດີ [35], [36], [37], [38]. ນອກຈາກນັ້ນ, cortex ພະລັງງານແມ່ນຫນຶ່ງໃນເປົ້າຫມາຍໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍການໃຊ້ການກະຕຸ້ນຂອງສະຫມອງໂດຍກົງ (39), [40], ການກະຕຸ້ນໂດຍກົງໂດຍກົງໂດຍຜ່ານ transcranial [41], ແລະການກະຕຸ້ນການສະກົດຂອງ transcranial [42], [43]. ກົນໄກທີ່ແນ່ນອນຂອງການປັບປ່ຽນດັ່ງກ່າວ (ການສະຫນັບສະຫນູນຫຼື inhibition, ຫຼືພຽງແຕ່ interference ໃນເຄືອຂ່າຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເຈັບປວດ) ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ກໍານົດ [40]. ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າປະສົບການຂອງເຄື່ອງຈັກສະເພາະໃດຫນຶ່ງສາມາດປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງຂອງສະຫມອງ [13]. Synaptogenesis, ການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດການເຄື່ອນໄຫວຂອງການເຄື່ອນໄຫວແລະ angiogenesis ໃນ cortex motor ອາດເກີດຂື້ນໂດຍມີຄວາມຕ້ອງການພິເສດຂອງວຽກງານມໍເຕີ. Tsao et al ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຟື້ນຟູຄືນໃຫມ່ໃນກະເພາະອາຫານຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບປວດຕໍ່າລົງຊໍາເຮື້ອເຊິ່ງເບິ່ງຄືວ່າຈະມີອາການເຈັບໂດຍສະເພາະກັບ [44] ແລະ Puri et al. ໄດ້ສັງເກດເຫັນການຫຼຸດລົງໃນເຂດພື້ນທີ່ທີ່ມີພະລັງງານທາງດ້ານຊ້າຍຂອງເມັດສີຂີ້ເຖົ່າໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກ fibromyalgia [45]. ການສຶກສາຂອງພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ຮັບການອອກແບບເພື່ອລົບກວນປັດໄຈທີ່ແຕກຕ່າງກັນທີ່ອາດຈະປ່ຽນແປງສະຫມອງໃນອາການຊໍາເຮື້ອຊໍາເຮື້ອແຕ່ວ່າພວກເຮົາຕີຄວາມຫມາຍຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຂອງສິ່ງທີ່ມີສີຂີ້ເຖົ່າ. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາກ່ຽວກັບຄົນເຈັບອາການເຈັບປວດ neuropathic ໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນພາກພື້ນທີ່ສະຫມອງເຊິ່ງກວມເອົາຄວາມຮູ້ສຶກທາງດ້ານຈິດໃຈ, ອະນຸຍາດແລະຄວາມເຈັບປວດ, ເຊິ່ງຫມາຍຄວາມວ່າພວກເຂົາມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຮູບພາບຂອງໂລກທີ່ເຈັບປວດອັນຮ້າຍແຮງ [28].

ຮູບທີ 3: ແຜນທີ່ສະຖິຕິທາງສະຖິຕິສະແດງໃຫ້ເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າສະ ໝອງ ໃນບໍລິເວນມໍເຕີ (ພື້ນທີ່ 6) ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ coxarthrosis ກ່ອນທີ່ຈະປຽບທຽບຫຼັງຈາກ THR (ການວິເຄາະທາງຍາວ, ສະແກນ I ການຄາດຄະເນກົງກັນຂ້າມທີ່ x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

ການຄົ້ນຄວ້າທົດລອງສອງຄັ້ງທີ່ຜ່ານມາເນັ້ນໃສ່ການປິ່ນປົວທົດແທນທີ່ກ່ຽວກັບຜູ້ເປັນໄຂ້ osteoarthritis, ໂຣກອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອພຽງແຕ່ສາມາດຮັກສາໄດ້ດ້ວຍການທົດແທນໄຂ່ທັງຫມົດ [17], [46] 47] ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ຕ້ອງໄດ້ຮັບການເຫັນໄດ້ໂດຍການສຶກສາດົນນານໃນການກວດສອບຄວາມຍືດຫຍຸ່ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບປະສົບການທີ່ຢູ່ໃນມະນຸດໃນລະດັບໂຄງສ້າງ [30], [31] ແລະການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງສະຫມອງຂອງໂຄງສ້າງໃນອາສາສະຫມັກທີ່ມີສຸຂະພາບທີ່ປະສົບຜົນກະທົບຕໍ່ການຊຶມເສົ້າຊ້າ [34] ທີ່ຢູ່ ຂໍ້ຄວາມທີ່ສໍາຄັນຂອງການສຶກສາທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນວ່າຄວາມແຕກຕ່າງຕົ້ນຕໍໃນໂຄງສ້າງຂອງສະຫມອງລະຫວ່າງຜູ້ປ່ວຍອາການເຈັບແລະການຄວບຄຸມອາດຈະຫຼຸດລົງເມື່ອອາການເຈັບປວດໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາວ່າມັນບໍ່ພຽງແຕ່ຈະແຈ້ງວ່າການປ່ຽນແປງຂອງຄົນເຈັບອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອແມ່ນພຽງແຕ່ຍ້ອນວ່າບໍ່ມີຜົນກະທົບທາງລົບຫຼືຍ້ອນຜົນສະທ້ອນຂອງຄວາມເຈັບປວດຫຼືທັງສອງ. ມັນແມ່ນຫຼາຍກ່ວາທີ່ວ່າການປ່ຽນແປງພຶດຕິກໍາ, ເຊັ່ນການຂາດດູນຫຼືການປັບປຸງການພົວພັນທາງສັງຄົມ, ການວ່ອງໄວ, ການຝຶກອົບຮົມທາງຮ່າງກາຍແລະການປ່ຽນແປງແບບຊີວິດພຽງພໍທີ່ຈະສ້າງສະຫມອງ [6], [12], [28], [48]. ໂດຍສະເພາະແມ່ນການຊຶມເສົ້າເປັນຄວາມເຈັບປ່ວຍຮ່ວມກັນຫຼືຜົນສະທ້ອນຂອງອາການເຈັບເປັນຜູ້ສະຫມັກທີ່ສໍາຄັນເພື່ອອະທິບາຍຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຄົນເຈັບແລະການຄວບຄຸມ. ກຸ່ມນ້ອຍຂອງຄົນເຈັບຂອງພວກເຮົາທີ່ມີ OA ໄດ້ສະແດງອາການຊຶມເສົ້າອາການເຈັບປວດປານກາງເຖິງກາງເຊິ່ງປ່ຽນກັບເວລາ. ພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ພົບເຫັນການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງທີ່ມີຄວາມສໍາຄັນກັບ BDI-score ແຕ່ວ່າຄໍາຖາມທີ່ເກີດຂື້ນວ່າມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພຶດຕິກໍາອັນໃດອີກອັນເນື່ອງມາຈາກບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດແລະການປັບປຸງຂອງຈັກກະວານອາດຈະປະກອບສ່ວນຜົນໄດ້ຮັບແລະຂອບເຂດທີ່ເຂົາເຈົ້າເຮັດ. ການປ່ຽນແປງພຶດຕິກໍາເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຫຼຸດລົງຂອງເມັດສີຂີ້ເຖົ່າໃນອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອເຊັ່ນດຽວກັນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງສີຂີ້ເຖົ່າເມື່ອອາການເຈັບປວດຫາຍໄປ.

ປັດໄຈທີ່ສໍາຄັນອີກອັນຫນຶ່ງທີ່ອາດຈະມີຄວາມເຄັ່ງຕຶງໃນການຕີຄວາມຜົນຂອງພວກເຮົາແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າຄົນເຈັບເກືອບທຸກຄົນທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຕໍ່ອາການເຈັບປວດທີ່ພວກເຂົາຢຸດເຊົາໃນເວລາທີ່ພວກເຂົາເຈັບປວດ. ຫນຶ່ງສາມາດໂຕ້ຖຽງວ່າຢາ NSAIDs ເຊັ່ນ diclofenac ຫຼື ibuprofen ມີຜົນກະທົບບາງຢ່າງກ່ຽວກັບລະບົບປະສາດ neural ແລະດຽວກັນຖືວ່າເປັນຢາສໍາລັບຢາ opioids, antiepileptics ແລະ antidepressants, ຢາທີ່ຖືກນໍາໃຊ້ເລື້ອຍໆໃນການປິ່ນປົວອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ. ຜົນກະທົບຂອງຢາຂ້າແມງໄມ້ແລະຢາອື່ນໆທີ່ກ່ຽວກັບການຄົ້ນພົບຂອງ morphometric ອາດຈະມີຄວາມສໍາຄັນ (48). ແຕ່ບໍ່ມີການສຶກສາເຖິງຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວອາການເຈັບປວດກ່ຽວກັບຮູບພາບຂອງສະຫມອງແຕ່ວ່າເອກະສານຕ່າງໆທີ່ພົບວ່າການປ່ຽນແປງໃນໂຄງສ້າງຂອງສະຫມອງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍຄວາມເຈັບປວດທີ່ພົວພັນກັບຄວາມເຈັບປວດ [15], ຫຼືດ້ວຍຢາປິ່ນປົວ [7], [9] [49] ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາສະເພາະແມ່ນບໍ່ມີ. ການຄົ້ນຄວ້າຕື່ມອີກຄວນເນັ້ນໃສ່ການປ່ຽນແປງທີ່ມີປະສົບການໃນການປິ່ນປົວທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ, ເຊິ່ງອາດມີຜົນກະທົບທາງດ້ານການທາງດ້ານການປິ່ນປົວສໍາລັບການປິ່ນປົວອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ.

ພວກເຮົາຍັງພົບເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນການວິເຄາະທາງຍາວ, ອາດຈະເປັນຍ້ອນຂະບວນການ reorganization ທີ່ສົ່ງມາພ້ອມກັບການປ່ຽນແປງໃນການເຄື່ອນໄຫວຂອງມໍເຕີແລະການເບິ່ງຄວາມເຈັບປວດ. ມີຂໍ້ມູນພຽງເລັກນ້ອຍກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມຍາວໃນສະຫມອງຂອງສະຫມອງໃນສະພາບຄວາມເຈັບປວດ, ເພາະເຫດຜົນນີ້ພວກເຮົາບໍ່ມີຄວາມຄິດເຫັນກ່ຽວກັບການຫຼຸດລົງຂອງສິ່ງທີ່ມີສີຂີ້ເຖົ່າໃນເຂດເຫຼົ່ານີ້ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ. Teutsch et al [25] ພົບວ່າການເພີ່ມຂີ້ເຫງື່ອຂອງສະຫມອງໃນ somatosensory ແລະ midcingulate ກະເພາະອາຫານໃນອາສາສະຫມັກທີ່ມີສຸຂະພາບທີ່ມີປະສົບການການກະຕຸ້ນການເຈັບປວດໃນໂປໂຕນປະຈໍາວັນເປັນເວລາ 8 ມື້ຕໍ່ມາ. ການຄົ້ນພົບຂອງສິ່ງທີ່ມີສີຂີ້ເຖົ່າເພີ່ມຂຶ້ນຫຼັງຈາກການປະຕິບັດທາງດ້ານການທົດລອງໄດ້ຖືກລວບລວມຢ່າງລວດໄວໃນລະດັບໃດຫນຶ່ງກັບການຫຼຸດລົງຂອງສິ່ງທີ່ມີສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະຫມອງໃນການສຶກສານີ້ຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຈາກອາການຊໍາເຮື້ອຊໍາເຮື້ອ. ນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປະກອບອາຫານທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດໃນອາສາສະຫມັກທີ່ມີສຸຂະພາບດີເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານຮ່າງກາຍມີຄວາມເຂັ້ມແຂງ, ຍ້ອນວ່າມັນອາດຈະເປັນຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອແລະວ່າການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຍ້ອນການປະຕິບັດຕໍ່ສຸຂະພາບ. ດັ່ງນັ້ນ, ການຫຼຸດລົງຂອງເມັດສີຂີ້ເຖົ່າໃນຂົງເຂດເຫຼົ່ານີ້ທີ່ເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ OA ສາມາດຖືກຕີຄວາມຫມາຍເພື່ອປະຕິບັດຕາມຂະບວນການພື້ນຖານດຽວກັນ: ການປ່ຽນແປງການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງການປ່ຽນແປງ [50]. ໃນຂະນະດຽວກັນ, ທ່ານ Morphometry ເປັນເຄື່ອງມືທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບການຊອກຫາວິທີທາງດ້ານຮ່າງກາຍທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງສະຫມອງແລະຫນ້າທີ່, ແລະແມ້ກະທັ້ງຕິດຕາມການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວ. ຫນຶ່ງໃນສິ່ງທ້າທາຍທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ໃນອະນາຄົດແມ່ນການດັດແປງເຄື່ອງມືທີ່ມີປະສິດທິພາບນີ້ສໍາລັບການທົດລອງ multicentre ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍອາການເຈັບອາການຊໍາເຮື້ອ.

ຂໍ້ຈໍາກັດຂອງການສຶກສານີ້

ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສານີ້ແມ່ນການຂະຫຍາຍການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາຂອງພວກເຮົາຂະຫຍາຍຂໍ້ມູນການຕິດຕາມມາເປັນເວລາ 12 ເດືອນແລະການສືບສວນຄົນເຈັບຫຼາຍຂື້ນ, ຫຼັກການຂອງພວກເຮົາພົບວ່າການປ່ຽນແປງຂອງສະ ໝອງ morphometric ໃນອາການເຈັບເຮື້ອຮັງແມ່ນຍ້ອນກັບໄດ້. ຂະ ໜາດ ຂອງຜົນກະທົບແມ່ນນ້ອຍ (ເບິ່ງຂ້າງເທິງ) ແລະຜົນກະທົບສ່ວນ ໜຶ່ງ ແມ່ນມາຈາກການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານສານສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະ ໝອງ ໃນພາກພື້ນໃນເວລາຈຸດສະແກນ 2. ເມື່ອພວກເຮົາຍົກເວັ້ນຂໍ້ມູນຈາກການສະແກນ 2 (ໂດຍກົງຫຼັງຈາກການປະຕິບັດງານ) ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະ ໝອງ ສຳ ລັບມໍເຕີມໍເຕີແລະ cortex ດ້ານ ໜ້າ ຈະຢູ່ລອດໃນຂອບເຂດຂອງ p <0.001 ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂ (ຕາຕະລາງ 3).

ຕາຕະລາງ 3 ຂໍ້ມູນໄລຍະຍາວ

ສະຫຼຸບ

ມັນບໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະແຍກແຍະກັບການປ່ຽນແປງຂອງການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງທີ່ພວກເຮົາໄດ້ສັງເກດເຫັນຍ້ອນການປ່ຽນແປງໃນການນໍາເຂົ້າ, ການປ່ຽນແປງໃນການເຄື່ອນໄຫວຂອງຈັກກະວານຫຼືການໃຊ້ຢາຫຼືການປ່ຽນແປງກ່ຽວກັບສຸຂະພາບດັ່ງກ່າວ. ການກັ່ນຕອງກຸ່ມທີ່ກົງກັນຂ້າມກັບການສະແກນຄັ້ງທໍາອິດແລະສຸດທ້າຍທີ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນຫນ້ອຍກວ່າທີ່ຄາດໄວ້. ອາດຈະ, ການປ່ຽນແປງສະຫມອງຍ້ອນອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອມີຜົນສະທ້ອນທັງຫມົດແມ່ນການພັດທະນາໃນໄລຍະທີ່ໃຊ້ເວລາທີ່ຂ້ອນຂ້າງຍາວແລະອາດຈະຕ້ອງການເວລາທີ່ຈະກັບຄືນມາອີກ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຂະບວນການຂອງການປັບປຸງໃຫມ່, ໂດຍສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປະຕິບັດທາງດ້ານການປະຕິບັດແລະການຂາດພະລັງງານຂອງພະຍາດຊໍາເຮື້ອໃນຜູ້ປ່ວຍເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ການປຸງແຕ່ງທີ່ມີການປ່ຽນແປງໃນເຂດທ້ອງຖິ່ນແລະການປ່ຽນແປງສະຫມອງຂອງໂຄງສ້າງ.

ຂອບໃຈ

ພວກເຮົາຂໍຂອບໃຈຜູ້ອາສາສະຫມັກທັງຫມົດສໍາລັບການມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສຶກສາແລະກຸ່ມຟີຊິກແລະວິທີການຕ່າງໆທີ່ NeuroImage Nord ໃນ Hamburg. ການສຶກສາໄດ້ຮັບການອະນຸມັດທາງດ້ານຈັນຍາບັນໂດຍຄະນະກໍາມະການດ້ານຈັນຍາບັນຂອງທ້ອງຖິ່ນແລະການຍິນຍອມເຫັນດີຈາກຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມການສຶກສາທັງຫມົດກ່ອນການສອບເສັງ.

ບົດລາຍງານການສະຫນັບສະຫນູນ

ວຽກງານນີ້ໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນຈາກການຊ່ວຍເຫຼືອຈາກ DFG (ເຢຍລະມັນມູນນິທິຄົ້ນຄ້ວາ) (MA1862 / 2-3) ແລະ BMBF (ກະຊວງສຶກສາແລະການຄົ້ນຄວ້າຂອງລັດຖະບານກາງ) (371 57 01 ແລະ NeuroImage Nord). ຜູ້ໃຫ້ທຶນບໍ່ມີບົດບາດໃນການອອກແບບການສຶກສາ, ການເກັບແລະການວິເຄາະຂໍ້ມູນ, ການຕັດສິນໃຈອອກເຜີຍແຜ່, ຫຼືການກະກຽມເອກະສານ.

ລະບົບ Endocannabinoid | El Paso, TX ຫະມໍຈັດກະດູກ

ລະບົບ Endocannabinoid: ລະບົບທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ທ່ານບໍ່ເຄີຍໄດ້ຍິນ

ໃນກໍລະນີທີ່ທ່ານບໍ່ໄດ້ຍິນກ່ຽວກັບລະບົບ endocannabinoid, ຫຼື ECS, ທ່ານບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງຮູ້ສຶກອາຍ. ກັບຄືນໄປບ່ອນໃນ 1960 ຂອງ, ຜູ້ສືບສວນທີ່ສົນໃຈໃນຊີວະນາໆພັນຂອງ Cannabis ໃນເວລາທີ່ແຍກອອກເປັນຈໍານວນຫຼາຍຂອງສານເຄມີທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງມັນ. ມັນໄດ້ໃຊ້ເວລາອີກ 30 ປີອີກຕໍ່ໄປສໍາລັບນັກຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດທີ່ຊອກຫາຜູ້ຮັບສານສໍາລັບສານເຄມີ ECS ເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນສະຫມອງຂອງຫນູ, ການຄົ້ນພົບທີ່ເປີດໂລກທັງຫມົດຂອງການສອບຖາມກ່ຽວກັບການມີຊີວິດ receptors ECS ແລະຈຸດປະສົງ physiological ຂອງເຂົາເຈົ້າແມ່ນຫຍັງ.

ໃນປັດຈຸບັນພວກເຮົາຮູ້ວ່າສັດສ່ວນຫຼາຍ, ຈາກປາກັບນົກກັບສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມ, ມີ endocannabinoid, ແລະພວກເຮົາຮູ້ວ່າມະນຸດບໍ່ພຽງແຕ່ເຮັດໃຫ້ cannabinoids ຂອງພວກເຂົາທີ່ພົວພັນກັບລະບົບນີ້ແຕ່ພວກເຮົາກໍ່ຜະລິດສານປະສົມອື່ນໆທີ່ພົວພັນກັບ ECS, ຊຶ່ງໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນພືດແລະອາຫານທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍ, ນອກເຫນືອຈາກຊະນິດ Cannabis.

ໃນຖານະເປັນລະບົບຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ECS ບໍ່ແມ່ນແພລະຕະຟອມໂຄງສ້າງທີ່ໂດດດ່ຽວເຊັ່ນລະບົບປະສາດຫຼືລະບົບ cardiovascular. ແທນທີ່ຈະ, ECS ແມ່ນຊຸດຂອງ receptors ແຈກຢາຍຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນທົ່ວຮ່າງກາຍທີ່ຖືກເປີດໃຊ້ໂດຍຜ່ານຊຸດຂອງ ligands ທີ່ພວກເຮົາໄດ້ຮ່ວມກັນຮູ້ວ່າເປັນ endocannabinoids, ຫຼື cannabinoids endogenous. ທັງ receptors ທີ່ຖືກຢັ້ງຢືນພຽງແຕ່ເອີ້ນວ່າ CB1 ແລະ CB2, ເຖິງແມ່ນວ່າມີສິ່ງອື່ນໆທີ່ຖືກສະເຫນີ. ຊ່ອງທາງ PPAR ແລະ TRP ຍັງມີຫນ້າທີ່ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ບາງຢ່າງ. ເຊັ່ນດຽວກັນ, ທ່ານຈະພົບເຫັນພຽງແຕ່ສອງ endocannabinoids ທີ່ມີເອກະສານດີ: anadamide ແລະ 2-arachidonoyl glycerol, ຫຼື 2-AG.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ພື້ນຖານຂອງລະບົບ endocannabinoid ແມ່ນເອນໄຊທີ່ເຮັດໃຫ້ສັງລວມແລະທໍາລາຍ endocannabinoids. Endocannabinoids ແມ່ນເຊື່ອວ່າຈະຖືກສັງເຄາະໃນພື້ນຖານທີ່ຕ້ອງການ. ທາດປະສົມປະສານຫຼັກໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ lipase diacylglycerol ແລະ N-acyl-phosphatidylethanolamine-phospholipase D, ຊຶ່ງສັງລວມ 2-AG ແລະ anandamide ຕາມລໍາດັບ. ສອງ enzyme ທີ່ຕໍ່າທີ່ສຸດແມ່ນໄຂມັນອາຊິດ amide hydrolase, ຫຼື FAAH, ທີ່ທໍາລາຍລົງ anandamide, ແລະ monoacylglycerol lipase, ຫຼື MAGL, ເຊິ່ງທໍາລາຍ 2-AG. ກົດລະບຽບຂອງສອງ enzymes ເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເພີ່ມຂຶ້ນຫຼືຫຼຸດລົງການປັບຕົວຂອງ ECS ໄດ້.

ຟັງຊັນ ECS ແມ່ນຫຍັງ?

ECS ແມ່ນລະບົບການຄວບຄຸມ homeostatic ຕົ້ນຕໍຂອງຮ່າງກາຍ. ມັນອາດຈະໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາເປັນລະບົບການປ່ຽນແປງພາຍໃນຂອງຮ່າງກາຍ, ສະເຫມີໄປເຮັດວຽກເພື່ອຮັກສາຄວາມສົມດຸນຂອງການເຮັດວຽກທີ່ຫຼາກຫຼາຍ. Endocannabinoids ຢ່າງກວ້າງຂວາງເຮັດວຽກເປັນ neuromodulators ແລະ, ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຂົາເຈົ້າຄວບຄຸມຂະບວນການຂອງຮ່າງກາຍຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ຈາກການອຸດົມສົມບູນກັບອາການເຈັບປວດ. ບາງບັນດາຫນ້າທີ່ທີ່ຮູ້ຈັກກັນດີຈາກ ECS ມີດັ່ງນີ້:

ລະບົບປະສາດ

ຈາກລະບົບປະສາດສ່ວນກາງຫຼື CNS, ການກະຕຸ້ນທົ່ວໄປຂອງ receptors CB1 ຈະສະກັດກັ້ນການປ່ອຍ Glutamate ແລະ GABA. ໃນ CNS, ECS ມີບົດບາດໃນການສ້າງຄວາມຈໍາແລະການຮຽນຮູ້, ສົ່ງເສີມການ neurogenesis ໃນ hippocampus, ຍັງຄວບຄຸມການ excitability neuronal. ECS ຍັງມີສ່ວນຮ່ວມໃນວິທີການສະຫມອງຈະປະຕິບັດຕໍ່ການບາດເຈັບແລະການອັກເສບ. ຈາກສາຍກະດູກສັນຫຼັງ, ECS modulates ອາການເຈັບປວດແລະສົ່ງເສີມການ analgesia ທໍາມະຊາດ. ໃນລະບົບປະສາດຫູນອກ, ໃນການຄວບຄຸມຂອງ CB2, ECS ເຮັດຫນ້າທີ່ໃນລະບົບປະສາດທີ່ສະຫນັບສະຫນູນເພື່ອຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງລະບົບລໍາໄສ້, ລໍາໄສ້, ແລະການແຜ່ພັນ.

ຄວາມກົດດັນແລະຄວາມໃຈຮ້າຍ

ECS ມີຜົນກະທົບຫຼາຍຕໍ່ຕິກິຣິຍາຂອງຄວາມກົດດັນແລະກົດລະບຽບອາລົມເຊັ່ນ: ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຕອບສະຫນອງທາງດ້ານຮ່າງກາຍຕໍ່ຄວາມກົດດັນແລະການປັບຕົວໃນໄລຍະເວລາທີ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກໃນໄລຍະຍາວເຊັ່ນ: ຄວາມຢ້ານກົວແລະຄວາມກັງວົນ. ລະບົບ endocannabinoid ເຮັດວຽກທີ່ມີສຸຂະພາບດີເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ວິທີການມະນຸດມີລະດັບລະດັບລະດັບທີ່ພໍໃຈແລະຫນ້າພໍໃຈ. ECS ຍັງມີບົດບາດໃນການສ້າງຄວາມຊົງຈໍາແລະໂດຍສະເພາະໃນວິທີການທີ່ສະຫມອງໃສ່ຄວາມຊົງຈໍາຈາກຄວາມກົດດັນຫຼືການບາດເຈັບ. ເນື່ອງຈາກວ່າ ECS modulates ການປ່ອຍ dopamine, noradrenaline, serotonin, ແລະ cortisol, ມັນຍັງສາມາດແຜ່ຂະຫຍາຍຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການຕອບໂຕ້ທາງດ້ານຈິດໃຈແລະພຶດຕິກໍາ.

ລະບົບນິເວດ

ລະບົບຍ່ອຍອາຫານແມ່ນມີປະຊາກອນທີ່ມີໂພຊະນາການ CB1 ແລະ CB2 ທີ່ຄວບຄຸມຫຼາຍດ້ານທີ່ສໍາຄັນຂອງສຸຂະພາບ GI. ມັນຄິດວ່າ ECS ອາດຈະເປັນ "ການເຊື່ອມໂຍງທີ່ຂາດຫາຍໄປ" ໃນການອະທິບາຍການເຊື່ອມຕໍ່ທາງສະຫມອງ -one-immune ທີ່ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນສຸຂະພາບທີ່ເຮັດວຽກຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ. ECS ແມ່ນການຄວບຄຸມຂອງພູມຕ້ານທານຂອງລໍາໄສ້, ບາງທີອາດມີການຈໍາກັດລະບົບພູມຕ້ານທານຈາກການທໍາລາຍພືດທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ແລະຍັງມີການປັບຕົວຂອງສັນຍານ cytokine. ECS modulates ການຕອບສະຫນອງອັກເສບທໍາມະຊາດໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານທີ່ມີຜົນກະທົບສໍາຄັນຕໍ່ບັນຫາສຸຂະພາບທີ່ກວ້າງຂວາງ. ການເຄື່ອນໄຫວ Gastric ແລະ GM ທົ່ວໄປຍັງເບິ່ງຄືວ່າຈະຖືກຄວບຄຸມບາງສ່ວນໂດຍ ECS.

ການກິນອາຫານແລະ Metabolism

ECS, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ receptors CB1, ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການກິນອາຫານ, ການແລກປ່ຽນແລະການຄວບຄຸມໄຂມັນຂອງຮ່າງກາຍ. ການກະຕຸ້ນຂອງ receptors CB1 ເຮັດໃຫ້ພຶດຕິກໍາການຊອກຫາອາຫານ, ເພີ່ມຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບກິ່ນ, ຍັງຄວບຄຸມການດຸ່ນດ່ຽງພະລັງງານ. ທັງສັດແລະມະນຸດທີ່ມີນ້ໍາຫນັກເກີນມີການຄວບຄຸມ ECS ທີ່ອາດເຮັດໃຫ້ລະບົບນີ້ກາຍເປັນ hyperactive ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນໃນການກິນອາຫານຫຼາຍກວ່າແລະຫຼຸດລົງ. ລະດັບການໄຫຼວຽນຂອງ anandamide ແລະ 2-AG ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເພີ່ມຂື້ນໃນການ obesity, ຊຶ່ງອາດຈະເປັນສ່ວນຫນຶ່ງເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງການຜະລິດຂອງອາຫານທີ່ຫຼຸດລົງຂອງເອເອອາເອັມ.

ສຸຂະພາບພູມຕ້ານທານແລະການຕອບໂຕ້ອັກເສບ

ຈຸລັງແລະອະໄວຍະວະຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານມີຄວາມອຸດົມສົມບູນດ້ວຍ receptors endocannabinoid. ຕົວຮັບສານ Cannabinoid ແມ່ນສະແດງອອກໃນຕ່ອມ thymus, spleen, tonsils ແລະໄຂກະດູກ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ T-and B-lymphocytes, macrophages, cell mast, neutrophils, ແລະ cell killer ທໍາມະຊາດ. ECS ຖືກຖືວ່າເປັນຄົນຂັບລົດຕົ້ນຕໍຂອງການດຸ່ນດ່ຽງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານແລະ homeostasis. ເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ແມ່ນຫນ້າທີ່ຂອງ ECS ຈາກລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ເຂົ້າໃຈ, ECS ເບິ່ງຄືວ່າຈະຄວບຄຸມການຜະລິດ cytokine ແລະຍັງມີບົດບາດໃນການປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ໃຊ້ໃນລະບົບພູມຕ້ານທານ. ການອັກເສບແມ່ນສ່ວນທໍາມະຊາດຂອງການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ, ແລະມັນມີບົດບາດໃນການທໍາຮ້າຍຢ່າງຮຸນແຮງຕໍ່ຮ່າງກາຍ, ລວມທັງການບາດເຈັບແລະພະຍາດ; ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເມື່ອມັນບໍ່ໄດ້ເກັບຮັກສາໄວ້ໃນການກວດ, ມັນອາດຈະເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອແລະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນບັນຫາສຸຂະພາບທີ່ບໍ່ດີ, ເຊັ່ນ: ອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ. ໂດຍການຮັກສາການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານໃນການກວດສອບ, ECS ຊ່ວຍຮັກສາການຕອບສະຫນອງອັກເສບທີ່ສົມດຸນຫຼາຍໂດຍຜ່ານຮ່າງກາຍ.

ພື້ນທີ່ອື່ນໆຂອງສຸຂະພາບທີ່ຄວບຄຸມໂດຍ ECS:

ສຸຂະພາບຂອງກະດູກ
ຄວາມເປັນຫມັນ
ສຸຂະພາບຜິວຫນັງ
ສຸຂະພາບເສັ້ນເລືອດແລະຫາຍໃຈ
rhythm ນອນແລະ circadian

ວິທີທີ່ຈະສະຫນັບສະຫນູນ ECS ສຸຂະພາບທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນຄໍາຖາມທີ່ນັກຄົ້ນຄວ້າຈໍານວນຫນຶ່ງກໍາລັງພະຍາຍາມຕອບ. ສືບຕໍ່ສໍາລັບຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້ທີ່ກໍາລັງນີ້.

ສະຫລຸບລວມແລ້ວ,ຄວາມເຈັບປວດຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກລາຍອັກລາຍລະລາຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ txawj puas coj ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບົດຂຽນຂ້າງເທິງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອສາມາດປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງແລະການເຮັດວຽກຂອງສະ ໝອງ ໂດຍລວມ. ເຖິງແມ່ນວ່າອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງອາດຈະ ນຳ ໄປສູ່ບັນດາບັນຫານີ້, ໃນບັນດາບັນຫາສຸຂະພາບອື່ນໆ, ການຮັກສາທີ່ ເໝາະ ສົມຂອງອາການຕ່າງໆຂອງຄົນເຈັບສາມາດປີ້ນກັບການປ່ຽນແປງຂອງສະ ໝອງ ແລະຄວບຄຸມເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວານັບມື້ນັບຫຼາຍໄດ້ເກີດຂື້ນຫລັງຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງລະບົບ endocannabinoid ແລະມັນມີ ໜ້າ ທີ່ໃນການຄວບຄຸມພ້ອມທັງຈັດການກັບອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງແລະບັນຫາສຸຂະພາບອື່ນໆ. ຂໍ້ມູນທີ່ອ້າງອີງຈາກສູນຂໍ້ມູນຂ່າວສານເຕັກໂນໂລຢີຊີວະວິທະຍາແຫ່ງຊາດ (NCBI) . ຂອບເຂດຂອງຂໍ້ມູນຂອງພວກເຮົາແມ່ນ ຈຳ ກັດກ່ຽວກັບ chiropractic ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການບາດເຈັບແລະສະພາບກະດູກສັນຫຼັງ. ເພື່ອສົນທະນາກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້ດັ່ງກ່າວ, ກະລຸນາສອບຖາມທ່ານດຣ Jimenez ຫຼືຕິດຕໍ່ພວກເຮົາທີ່ 915-850-0900 .

Curated ໂດຍທ່ານດຣ. Alex Jimenez

ຫົວຂໍ້ເພີ່ມເຕີມ: Back Pain

ຮູບພາບ blog ຂອງກາຕູນ paperboy ຂ່າວໃຫຍ່

ຫົວຂໍ້ສໍາຄັນທີ່ສໍາຄັນ: ການຮັກສາຄວາມເຈັບປວດຕ່ໍາ

ຫົວຂໍ້ທີ່ເພີ່ມເຕີມ: ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ສຸດ: ຄວາມເຈັບປວດແລະການຮັກສາດ້ວຍໂລກໄຟຟ້າ

Blank

ເອກະສານ

1. Woolf CJ, Salter MW (2000) Plasticity Neuronal: ການເພີ່ມຄວາມເຈັບປວດ. ວິທະຍາສາດ�288: 1765 1769.[PubMed]

2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006) ຄວາມເຈັບປວດຂອງປີກ Phantom: ກໍລະນີຂອງ plasticity CNS ອ່ອນໄຫວ?�Nat Rev Neurosci�7: 873 881. [PubMed]

3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (ປີ 2009) ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານວິສະວະກໍາກ່ຽວກັບກະເພາະອາຫານແລະກ້າມຊີ້ນຂອງມະນຸດຕໍ່ໄປຫຼັງຈາກການບາດເຈັບທີ່ສຸດຂອງລໍາໄສ້ thorax. Cereb Cortex�19: 224 232. [PubMed]

4. ພຶດສະພາ A (2008) ຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງອາດປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງຂອງສະຫມອງ. ອາການເຈັບປວດ�137: 7 15. [PubMed]

5. ເດືອນພຶດສະພາ (2009) voxels Morphing: hype ປະມານຮູບຮ່າງຂອງໂຄງສ້າງຂອງຜູ້ປ່ວຍຫົວໃຈ. ສະຫມອງ.[PubMed]

6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009) ກັບທິດສະດີຂອງອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ. Prog Neurobiol�87: 81 97. [PMC free article]�[PubMed]

7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (ປີ 2004) ອາການເຈັບປວດຂອງໂຣກປວດເຮື້ອຮັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງເມັດສີຂີ້ເຖົ່າເບື້ອງຕົ້ນແລະ thalamic ຫຼຸດລົງ. J Neurosci�24: 10410 10415. [PubMed]

8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006) ການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງຫມູໃນຄົນເຈັບປວດຫົວທີ່ມີ T2-lesions ສັງເກດ: ການສຶກສາ MRI 3-T. ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ�37: 1765 1770. [PubMed]

9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, ໄມ້ PB, Chizh BA, et al. (2007) ການສູນເສຍເລື່ອງຂອງເມັດສີຂີ້ເຖົ່າໃນໄວຣັສໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກ fibromyalgia: ໄວກ່ອນໄວວາຂອງສະຫມອງ?�J Neurosci�27: 4004 4007.[PubMed]

10. Tracey I, Bushnell MC (2009) ວິທີການສຶກສາປະຫລາດໃຈໄດ້ທ້າທາຍພວກເຮົາໃຫ້ຄິດໃຫມ່ວ່າ: ເຈັບອາການຊໍາເຮື້ອເປັນພະຍາດແນວໃດ?�J Pain�10: 1113 1120. [PubMed]

11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010) ການຄາດຄະເນອາຍຸຂອງຫົວຂໍ້ສຸຂະພາບຈາກການສະແກນ MRI ທີ່ມີນ້ໍາຫນັກ T1 ໂດຍນໍາໃຊ້ວິທີການແກ່ນ: ຄົ້ນຫາອິດທິພົນຂອງຕົວກໍານົດການຕ່າງໆ. Neuroimage�50: 883 892. [PubMed]

12. Draganski B, ພຶດສະພາ A (2008) ການຝຶກອົບຮົມ - ການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງໃນສະຫມອງຂອງມະນຸດຜູ້ໃຫຍ່. Behav Brain Res�192: 137 142. [PubMed]

13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006) ການຝຶກອົບຮົມພະລັງງານປະກອບຮູບແບບປະສົບການທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຂອງການເຮັດຄວາມສະອາດໃນລະຫວ່າງກະເພາະອາຫານແລະສາຍຄໍກະດູກສັນຫຼັງ. J Appl Physiol�101: 1776 1782. [PubMed]

14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008) ການປະຕິບັດເຮັດໃຫ້ cortex. J Neurosci�28: 8655 8657. [PubMed]

15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006) ການຫຼຸດລົງຂອງເລື່ອງ thalamic ສີຂີ້ເຖົ່າຕາມການຕັດແຂນຂອງແຂນ. Neuroimage�31: 951 957. [PubMed]

16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006) ຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດແຂນທັງຫມົດ: ການສຶກສາແບບສອບຖາມທົ່ວປະເທດ. Acta Anaesthesiol Scand�50: 495 500. [PubMed]

17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, ເດືອນພຶດສະພາ (2009) ການຫຼຸດລົງຂອງເມັດສີສະຫມອງໃນອາການເຈັບເປັນຊໍາເຮື້ອແມ່ນຜົນແລະບໍ່ແມ່ນສາເຫດຂອງອາການເຈັບ. J Neurosci�29: 13746 13750. [PubMed]

18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961) ບັນຊີສໍາລັບການວັດແທກຊຶມເສົ້າ. Arch Gen Psychiatry�4: 561 571. [PubMed]

19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis - ຄູ່ມື. G ttingen Beltz Test Verlag.

20. Geissner E (1995) ເກັດຄວາມຮູ້ສຶກເຈັບປວດທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະຂະ ໜາດ ທີ່ປ່ຽນແປງ ສຳ ລັບການປະເມີນຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງແລະສ້ວຍແຫຼມ. ການຟື້ນຟູ (Stuttg) 34: XXXV XLIII. [PubMed]

21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. G ttingen: Hogrefe.

22. Ashburner J, Friston KJ (2000) ວິທີການແບບໂມເລກຸນທີ່ອີງໃສ່ Voxel. Neuroimage�11: 805 821.[PubMed]

23. CD ດີ, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001) ການສຶກສາກ່ຽວກັບ morphometric voxel ອີງໃສ່ການອາຍຸໃນ 465 ສະຫມອງຂອງມະນຸດຜູ້ໃຫຍ່ຕາມປົກກະຕິ. Neuroimage�14: 21 36. [PubMed]

24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006) ອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງແລະສະຫມອງຂອງຈິດໃຈ: ກິດຈະກໍາສະຫມອງສະເພາະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຫນັງຕີງຂອງ spontaneous ຂອງອາການປວດຮຸນແຮງຊໍາເຮື້ອ. J Neurosci�26: 12165 12173. [PMC free article]�[PubMed]

25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (ປີ 2008) ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບສີຂາວແລະສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະຫມອງຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີໂຣກ fibromyalgia: ການສຶກສາການຖ່າຍພາບແລະສະຫມອງໂຟກລິກ. Arthritis Rheum�58: 3960 3969. [PubMed]

26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (ປີ 2008) ການປ່ຽນແປງໃນຮູບແບບຂອງມະນຸດມະນຸດ Cortex ແລະເສັ້ນທາງກ້າມຊີ້ນຕໍ່ໄປຫຼັງຈາກການບາດເຈັບຂອງສາຍຄໍ Spinal Cord ຢ່າງສົມບູນ. Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]

27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) ປ່ຽນແປງພູມສາດສະຫມອງໃນພາກພື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບປວດຜິວຫນັງຊໍາເຮື້ອ. ເຈັບຫົວ. [PubMed]

28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, ພະຍາດວັນນະໂລກ Parrish, et al. (ປີ 2008) ສະຫມອງໃນຄວາມເຈັບປວດ CRPS ຊໍາເຮື້ອ: ການພົວພັນລະຫວ່າງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າຜິດປົກກະຕິໃນພາກພື້ນທາງດ້ານຈິດໃຈແລະອະນາໄມ. Neuron�60: 570 581. [PMC free article]�[PubMed]

29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002) ການຄາດຄະເນຂອງມາດຕະການຄວາມຕ້ອງການຂອງສຸຂະພາບຈາກ SF-36. J Health Econ�21: 271 292. [PubMed]

30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (ປີ 2004) Neuroplasticity: ການປ່ຽນແປງໃນເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໂດຍການຝຶກອົບຮົມ. ລັກສະນະ�427: 311 312. [PubMed]

31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, ພຶດສະພາ (2008) ການຝຶກອົບຮົມການສົ່ງເສີມການປ່ຽນແປງໂຄງປະກອບຂອງສະຫມອງໃນຜູ້ສູງອາຍຸ. J Neurosci�28: 7031 7035. [PubMed]

32. ຜູ້ຂັບລົດ J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, ພຶດສະພາ (2008) ການປ່ຽນແປງຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າທີ່ເກີດຈາກການຮຽນຮູ້. PLoS ONE�3: e2669. [PMC free article]�[PubMed]

33. ພຶດສະພາ A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007) ການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງໂຄງສ້າງພາຍຫຼັງການແຊກແຊງຂອງ 5 ມື້: ລັກສະນະແບບເຄື່ອນໄຫວຂອງ neuroplasticity. Cereb Cortex�17: 205 210. [PubMed]

34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, ພຶດສະພາ A (2008) ການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງຂອງເມັດໃນສະຫມອງເນື່ອງຈາກການກະຕຸ້ນການເຈັບປວດຊ້ໍາຊ້ອນ. Neuroimage�42: 845 849. [PubMed]

35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997) ການປະສານງານຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງ cortex somatosensory ຕົ້ນຕໍໃນຄົນເຈັບອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ. Neurosci Lett�224: 5 8. [PubMed]

36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001) ຜົນກະທົບຂອງການຝຶກອົບຮົມກ່ຽວກັບການຈໍາແນກ sensory ກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວ cortical ແລະອາການເຈັບປວດຂອງປີກ phantom. Lancet�357: 1763 1764. [PubMed]

37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009) ການປ່ຽນແປງ Cortical ໃນໂຣກອາການປວດທ້ອງແບບສະລັບສັບຊ້ອນ (CRPS). Eur J Pain�13: 902 907. [PubMed]

38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007) ລະບົບການຂັບເຄື່ອນສະແດງໃຫ້ເຫັນການປ່ຽນແປງທີ່ເຫມາະສົມໃນໂຣກອາການປວດທ້ອງທີ່ສັບສົນ. ສະຫມອງ�130: 2671 2687. [PubMed]

39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009) ຄວາມປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງການກະຕຸ້ນກະດູກຂອງພະຍາດກະເພາະອາຫານສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ຊໍາເຮື້ອ: ການທົບທວນຄືນທີ່ສໍາຄັນຂອງວັນນະຄະດີ. J Neurosurg�110: 251 256. [PubMed]

40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010) Neurostimulation Intracranial ສໍາລັບການຄວບຄຸມອາການເຈັບປວດ: ການທົບທວນຄືນ. Pain Physician�13: 157 165. [PubMed]

41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (ປີ 2008) ການກະຕຸ້ນການກະຕຸ້ນໂດຍກົງໂດຍກົງຜ່ານ cortex somatosensory ຫຼຸດລົງການທົດລອງຄວາມເຈັບປວດໃນການທົດລອງ. Clin J Pain24: 56 63. [PubMed]

42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (ປີ 2010) rTMS ຄວາມຖີ່ຕ່ໍາຂອງ vertex ໃນການປິ່ນປົວ prophylactic ຂອງ migraine. Cephalalgia�30: 137 144. [PubMed]

43. O Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010) ເຕັກນິກການກະຕຸ້ນຂອງສະຫມອງທີ່ບໍ່ແຊກແຊງສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ. ບົດລາຍງານຂອງການທົບທວນລະບົບ Cochrane ແລະ meta-analysis. Eur J Phys Rehabil Med�47: 309 326. [PubMed]

44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008) ການຟື້ນຟູຂອງກະເພາະອາຫານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດການຄວບຄຸມທາງດ້ານຫລັງໃນອາການເຈັບປວດຕໍ່າລົງເລື້ອຍໆ. ສະຫມອງ�131: 2161 2171. [PubMed]

45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (ປີ 2010) ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຊືມເສົ້າໃນພື້ນທີ່ມໍເຕີຊ້າຍຂອງແມ່ຍິງຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີອາການເຈັບປວດ fibromyalgia ຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີອາການເສື່ອມໂຊມແລະບໍ່ມີບັນຫາກ່ຽວກັບຜົນກະທົບທາງສະຕິປັນຍາ: ການຄວບຄຸມ 3-T ການຄວບຄຸມສະນະແມ່ເຫຼັກພາບຖ່າຍການສຶກສາ morphometry ຕາມ voxel. J Int Med Res�38: 1468 1472. [PubMed]

46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) ການລະບາດຂອງ Thalamic ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເປັນໂຣກ osteoarthritis ທີ່ເຈັບປວດຂອງສະໂພກແມ່ນປີ້ນກັບກັນຫຼັງຈາກໂລກຂໍ້ອັກເສບ; ການສຶກສາທີ່ອີງໃສ່ຮູບແບບ voxel ຕາມລວງຍາວ. ໂລກຂໍ້ອັກເສບRheum. [PubMed]

47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (ປີ 2011) ການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິຜົນຂອງອາການເຈັບປວດກັບໂຣກຕ່ໍາຕ່ໍາໃນມະນຸດເຮັດໃຫ້ເກີດການວິພາກວິທະຍາຂອງສະຫມອງຜິດປົກກະຕິແລະຫນ້າທີ່. J Neurosci31: 7540 7550. [PubMed]

48. ພຶດສະພາ A, Gaser C (2006) Morphometry ອີງໃສ່ການສະທ້ອນຈາກສະຕິແມ່ເຫຼັກ: ປ່ອງຢ້ຽມເຂົ້າໄປໃນສຕິກທີ່ມີໂຄງສ້າງຂອງສະຫມອງ. Curr Opin Neurol�19: 407 411. [PubMed]

49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005) ການຫຼຸດລົງຂອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນບັນດາຜູ້ເຈັບທີ່ມີອາການປວດຫົວຊະນິດຊໍາເຮື້ອ. Neurology�65: 1483 1486. [PubMed]

50. ພຶດສະພາ A (2009) voxels morphing: hype ປະມານຮູບພາບໂຄງປະກອບຂອງຜູ້ປ່ວຍຫົວໃຈ. Brain 132 (Pt6): 1419 1425. [PubMed]

Close Accordion

Biochemistry Of Pain

by ທ່ານດຣ Alex Jimenez | Cannabinoids, ອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ, Clinical Neurophysiology, ຊຶມເສົ້າ

Biochemistry of Pain: ໂຣກອາການເຈັບປວດທຸກຢ່າງມີໂປຣໄຟລ໌ອັກເສບ. ໂປຣໄຟລ໌ອັກເສບສາມາດແຕກຕ່າງກັນໄປຈາກຄົນຕໍ່ຄົນແລະຍັງສາມາດແຕກຕ່າງກັນໃນແຕ່ລະຄົນໃນແຕ່ລະຄັ້ງ. ການຮັກສາໂຣກອາການເຈັບແມ່ນການເຂົ້າໃຈປະຫວັດການອັກເສບນີ້. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກນີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ. ເປົ້າ ໝາຍ ແມ່ນເພື່ອສະກັດກັ້ນ / ສະກັດກັ້ນການຜະລິດຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ. ແລະຜົນໄດ້ຮັບທີ່ປະສົບຜົນສໍາເລັດແມ່ນຫນຶ່ງໃນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຫນ້ອຍແລະແນ່ນອນຄວາມເຈັບປວດຫນ້ອຍລົງ.

Biochemistry Of Pain

ຈຸດປະສົງ:

ຜູ້ທີ່ເປັນຜູ້ຫຼິ້ນທີ່ສໍາຄັນ
ກົນໄກຊີວະເຄມີແມ່ນຫຍັງ?
ຜົນສະທ້ອນແນວໃດ?

ການທົບທວນອັກເສບ:

ຜູ້ນທີ່ສໍາຄັນ

ເປັນຫຍັງບ່າຂອງຂ້ອຍເຈັບ? ການທົບທວນພື້ນຖານຂອງ Neuroanatomical & Biochemical ຂອງຄວາມເຈັບປວດຂອງບ່າ

ປະຫວັດຄວາມເປັນມາ

ຖ້າຄົນເຈັບຖາມວ່າຕີນຂອງຂ້ອຍເຈັບບໍ? ການສົນທະນາຈະຫັນໄປສູ່ທິດສະດີທາງວິທະຍາສາດຢ່າງໄວວາແລະບາງຄັ້ງການໂຕ້ຖຽງທີ່ບໍ່ ໝັ້ນ ຄົງ. ເລື້ອຍໆ, ຄລີນິກກາຍເປັນຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບຂໍ້ ຈຳ ກັດຂອງພື້ນຖານວິທະຍາສາດຂອງ ຄຳ ອະທິບາຍຂອງພວກເຂົາ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມບໍ່ສົມບູນຂອງຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບລັກສະນະຂອງຄວາມເຈັບປວດຂອງບ່າ. ການທົບທວນຄືນນີ້ໃຊ້ວິທີການທີ່ເປັນລະບົບເພື່ອຊ່ວຍຕອບ ຄຳ ຖາມພື້ນຖານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຈັບບ່າ, ເພື່ອໃຫ້ຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບການຄົ້ນຄ້ວາໃນອະນາຄົດແລະວິທີການ ໃໝ່ ໃນການຮັກສາອາການເຈັບບ່າ. ພວກເຮົາຕ້ອງຄົ້ນຄວ້າພາລະບົດບາດຂອງ (1) ຕົວຮັບສັນຍານອະໄວຍະວະ, (2) ການປຸງແຕ່ງອາການເຈັບຕາມເຂັມຫຼື nociception , (3) ສາຍຄໍກະດູກສັນຫຼັງ, (4) ສະ ໝອງ, (5) ທີ່ຕັ້ງຂອງເຄື່ອງຮັບໃນບ່າໄຫລ່ແລະ (6) ) ການວິພາກທາງ neural ຂອງບ່າ. ພວກເຮົາຍັງພິຈາລະນາວ່າປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະປະກອບສ່ວນແນວໃດຕໍ່ການປ່ຽນແປງຂອງການ ນຳ ສະ ເໜີ ທາງຄລີນິກ, ການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາອາການເຈັບບ່າ. ໃນວິທີການນີ້ພວກເຮົາມີຈຸດປະສົງເພື່ອສະ ເໜີ ພາບລວມຂອງສ່ວນປະກອບຂອງລະບົບກວດຈັບຄວາມເຈັບປວດທາງອ້ອມແລະກົນໄກການປຸງແຕ່ງອາການເຈັບປວດກາງໃນອາການເຈັບບ່າເຊິ່ງພົວພັນກັບການຜະລິດອາການເຈັບທາງຄລີນິກ.

ການນໍາສະເຫນີ: ປະຫວັດສາດຫຍໍ້ທໍ້ຂອງວິທະຍາສາດຄວາມເຈັບປວດສໍາຄັນສໍາລັບຫມໍປົວແຂ້ວ

ລັກສະນະຂອງຄວາມເຈັບປວດ, ໂດຍທົ່ວໄປ, ແມ່ນຫົວເລື່ອງຂອງການໂຕ້ຖຽງກັນຫຼາຍໃນສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາ. ໃນສະຕະວັດທີ 17 ຂອງDescartes ທິດສະດີ 1 ໄດ້ສະ ເໜີ ວ່າຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມເຈັບແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບ ຈຳ ນວນການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະຄວາມເຈັບປວດນັ້ນໄດ້ຖືກປຸງແຕ່ງໃນ ໜຶ່ງ ເສັ້ນທາງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ທິດສະດີຫຼາຍກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ແມ່ນອີງໃສ່ສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ dualist ປັດຊະຍາ Descartian, ເຫັນວ່າຄວາມເຈັບປວດເປັນຜົນມາຈາກການກະຕຸ້ນຂອງ specific ການຮັບເອົາຄວາມເຈັບປວດຕໍ່ພຍາດໃນສະ ໝອງ. ໃນສະຕະວັດທີ 20 ການຕໍ່ສູ້ທາງວິທະຍາສາດລະຫວ່າງສອງທິດສະດີທີ່ຕໍ່ຕ້ານໄດ້ເກີດຂື້ນ, ຄືທິດສະດີສະເພາະແລະທິດສະດີຮູບແບບ. ທິດສະດີ Descartian specificity ໄດ້ເຫັນຄວາມເຈັບປວດເປັນແບບ ຈຳ ລອງແຍກຕ່າງຫາກຂອງວັດສະດຸປ້ອນເຂົ້າກັບເຄື່ອງໃຊ້ຂອງມັນເອງ, ໃນຂະນະທີ່ທິດສະດີ patternຮູ້ສຶກວ່າອາການເຈັບເປັນຜົນມາຈາກການກະຕຸ້ນທີ່ແຮງກ້າຂອງຜູ້ຮັບທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເພາະ .2 ໃນປີ 1965, Wall ແລະMelzack s 3 ທິດສະດີປະຕູຂອງຄວາມເຈັບປວດໄດ້ໃຫ້ຫຼັກຖານ ສຳ ລັບຕົວແບບ ໜຶ່ງ ທີ່ຄວາມຮັບຮູ້ກ່ຽວກັບຄວາມເຈັບປວດໄດ້ຖືກດັດແປງໂດຍທັງ ຄຳ ຕິຊົມທາງຄວາມຮູ້ສຶກແລະລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ. ທິດທາງກ້າວ ໜ້າ ທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ອີກອັນ ໜຶ່ງ ໃນທິດສະດີຄວາມເຈັບປວດໃນເວລາດຽວກັນໄດ້ເຫັນການຄົ້ນພົບຮູບແບບການກະ ທຳ ຂອງຢາ opioids ສະເພາະ .4 ຕໍ່ມາ, ຄວາມກ້າວ ໜ້າ ໃນມໍ່ໆນີ້ກ່ຽວກັບຢາປົວໂຣກ neuroimaging ແລະໂມເລກຸນໄດ້ຂະຫຍາຍຄວາມເຂົ້າໃຈລວມຂອງພວກເຮົາຢ່າງກວ້າງຂວາງ.

ສະນັ້ນສິ່ງນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການເຈັບບ່າຄືແນວໃດ?ອາການເຈັບປວດຂອງບ່າເປັນບັນຫາທາງການແພດທົ່ວໄປ, ແລະຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ເຂັ້ມແຂງກ່ຽວກັບວິທີການທີ່ຮ່າງກາຍໄດ້ຮັບການປຸງແຕ່ງແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການວິນິດໄສແລະປິ່ນປົວອາການເຈັບຂອງຄົນເຈັບໃຫ້ດີທີ່ສຸດ. ຄວາມກ້າວຫນ້າໃນຄວາມຮູ້ຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບການປະມວນຜົນຄວາມເຈັບປວດໄດ້ສັນຍາວ່າຈະອະທິບາຍຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງລະຫວ່າງພະຍາດວິທະຍາແລະການຮັບຮູ້ຂອງອາການເຈັບ, ພວກເຂົາກໍ່ອາດຈະຊ່ວຍພວກເຮົາອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງຄົນເຈັບບາງຄົນບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການປິ່ນປົວບາງຢ່າງ.

BASIC BUILDING BLOCKS OF PAIN

ຕົວຮັບສັນຍານສ່ວນປະກອບ: ເຄື່ອງຈັກກົນແລະຕົວ nociceptor

ມີຫລາຍໆຊະນິດຂອງເຄື່ອງຮັບສັນຍານຄວາມຮ້ອນທີ່ມີຢູ່ໃນລະບົບກ້າມຊີ້ນຂອງມະນຸດ. 5 ພວກມັນອາດຖືກຈັດປະເພດໂດຍອີງໃສ່ຄວາມມ່ວນຊື່ນຂອງພວກມັນ (ເປັນເຄື່ອງກົນຈັກ, thermoreceptors ຫຼື nociceptors) ຫຼືຮູບແບບໂມເລກຸນ (ຈຸດຈົບປະສາດບໍ່ເສຍຄ່າຫລືປະເພດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ receptors ທີ່ຖືກຝັງ) .5 ປະເພດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງເຄື່ອງຮັບສາມາດຕໍ່ມາໄດ້ຮັບການຍ່ອຍຕື່ມອີກໂດຍອີງໃສ່ ມີເຄື່ອງ ໝາຍ ເຄມີທີ່ແນ່ນອນ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ມີການຊ້ອນກັນທີ່ ສຳ ຄັນລະຫວ່າງຫ້ອງຮຽນທີ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງເຄື່ອງຮັບ

ການປຸງແຕ່ງຄວາມເຈັບປວດຕໍ່ພວງມະໄລ: Nociception

ການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອມີສ່ວນຫຼາຍຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບທີ່ຖືກປ່ອຍອອກມາໂດຍຈຸລັງທີ່ເສຍຫາຍລວມທັງ bradykinin, histamine, 5-hydroxytryptamine, ATP, ໄນໂຕຣເຈນອອກໄຊແລະທາດໄອອອນບາງຊະນິດ (K + ແລະ H +). ການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນທາງອາຊິດ arachidonic ເຮັດໃຫ້ການຜະລິດ prostaglandins, thromboxanes ແລະ leuko-trienes. Cytokines, ລວມທັງປັດໄຈ interleukins ແລະ tumor necrosis?, ແລະໂຣກ neurotrophins, ເຊັ່ນປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເສັ້ນປະສາດ (NGF), ຍັງຖືກປ່ອຍອອກມາແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການອໍານວຍຄວາມສະດວກໃນການອັກເສບ .15 ສານອື່ນໆເຊັ່ນ: ກົດອະມິໂນ (excutatory) ແລະຢາ opioids ( endothelin-1) ຍັງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕອບສະ ໜອງ ອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ .16 17 ຕົວແທນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ເຫຼົ່ານີ້ສາມາດກະຕຸ້ນໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບຢາ nociceptors, ໃນຂະນະທີ່ຄົນອື່ນໆ ນຳ ການທົດແທນຈຸລັງອື່ນໆເຊິ່ງຈາກນັ້ນປ່ອຍຕົວແທນທີ່ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກເພີ່ມເຕີມ. ຂອງ neurons nociceptive ກັບການປ້ອນຂໍ້ມູນປົກກະຕິຂອງພວກເຂົາແລະ / ຫຼືການທົດແທນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການປ້ອນຂໍ້ມູນຍ່ອຍໂດຍປົກກະຕິແມ່ນຖືກເອີ້ນວ່າ peripheralsensitization . Figure 18 ສັງລວມບາງກົນໄກທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

NGF ແລະຊ່ອງສັນຍານທີ່ມີທ່າແຮງຂອງຕົວຮັບສັນຍານ transient receptor subfamily V ສະມາຊິກ 1 (TRPV1) ມີຄວາມ ສຳ ພັນທາງເພດໃນເວລາທີ່ມັນກ່ຽວກັບການອັກເສບແລະຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ Nociceptor. cytokines ທີ່ຜະລິດຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອອັກເສບສົ່ງຜົນໃຫ້ການຜະລິດ NGF ເພີ່ມຂື້ນ .19 NGF ຊ່ວຍກະຕຸ້ນການປ່ອຍ histamine ແລະ serotonin (5-HT3) ໂດຍຈຸລັງອອກ ໝາກ, ແລະຍັງມີຄວາມຮູ້ສຶກຕໍ່ສານ Nociceptors, ເຊິ່ງອາດຈະປ່ຽນແປງຄຸນສົມບັດຂອງ A? ເສັ້ນໃຍດັ່ງກ່າວວ່າອັດຕາສ່ວນຫຼາຍກາຍເປັນບັນຫາທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ. The receptor TRPV1 ແມ່ນມີຢູ່ໃນການຍ່ອຍຂອງເສັ້ນໃຍ afferent ຂັ້ນຕົ້ນແລະຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ capsaicin, ຄວາມຮ້ອນແລະໂປໂຕຄອນ. ຕົວຮັບສັນຍານ TRPV1 ແມ່ນຖືກສັງເຄາະຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງເສັ້ນໃຍທີ່ມີຄວາມສົມດຸນ, ແລະຖືກຂົນສົ່ງໄປຫາທັງສອງຂ້າງແລະສ່ວນກາງ, ບ່ອນທີ່ມັນປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຄວາມຮັບຜິດຊອບທີ່ບໍ່ມີສຽງ. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການອັກເສບໃນການຜະລິດ NGF peripherally ເຊິ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນຕິດກັບຕົວຮັບ receptor tyrosine kinase ປະເພດ 1 ຢູ່ປາຍຍອດ nociceptor, NGF ຫຼັງຈາກນັ້ນຈະຖືກຂົນສົ່ງໄປສູ່ຮ່າງກາຍຂອງຈຸລັງບ່ອນທີ່ມັນ ນຳ ໄປສູ່ລະບຽບການຂອງ transp transaction TRPV1 ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງໄດ້ຮັບຄວາມລະອຽດອ່ອນ nociceptor ເພີ່ມຂື້ນ.19 20 NGF ແລະ ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍການອັກເສບອື່ນໆກໍ່ຮູ້ສຶກໄດ້ດີກັບ TRPV1 ຜ່ານເສັ້ນທາງສົ່ງຂ່າວສານຂັ້ນສອງ. ເຄື່ອງຮັບອື່ນໆອີກຫລາຍຢ່າງລວມທັງ receptors cholinergic,? -aminobutyric acid receptors (GABA) ແລະ receptors somatostatin ຍັງຖືກຄິດວ່າມີສ່ວນຮ່ວມໃນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ percheral nociceptor.

ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍສານເຄມີ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍໄດ້ຮັບຜົນສະທ້ອນໂດຍສະເພາະໃນການເຈັບບ່າໄຫລ່ແລະໂຣກຜີວຫມູນວຽນ. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະແມ່ນການແປພາສາໄວຫຼືການແປພາສາຊ້າເກີນໄປ. ຕົວຢ່າງຂອງອະດີດແມ່ນການປ່ຽນແປງຂອງ TRPV21 receptor ຫຼືຊ່ອງທາງທີ່ມີແຮງດັນໄຟຟ້າຍ້ອນຜົນຂອງ phosphorylation ຂອງທາດໂປຣຕີນທີ່ຕິດກັບເຍື່ອ. ຕົວຢ່າງຂອງສິ່ງສຸດທ້າຍລວມມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ NGF ໃນການຜະລິດຊ່ອງທາງ TRV25 ແລະການກະຕຸ້ນດ້ວຍທາດການຊຽມຂອງປັດໃຈການຖ່າຍທອດແບບ intracellular.

Molecular Mechanisms Of Nociception

ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມເຈັບປວດເຕືອນພວກເຮົາໃຫ້ຮູ້ເຖິງການບາດເຈັບທີ່ແທ້ຈິງຫຼື ກຳ ລັງຈະເກີດຂື້ນແລະກໍ່ໃຫ້ເກີດການຕອບສະ ໜອງ ດ້ານການປ້ອງກັນທີ່ ເໝາະ ສົມ. ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ຄວາມເຈັບປວດມັກຈະເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ລະບົບເຕືອນໄພແລະແທນທີ່ຈະເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອແລະອ່ອນແອ. ການຫັນປ່ຽນໄປສູ່ໄລຍະຊໍາເຮື້ອນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງພາຍໃນກະດູກສັນຫຼັງແລະສະ ໝອງ, ແຕ່ມັນຍັງມີການປັບປ່ຽນທີ່ ໜ້າ ສັງເກດທີ່ຂໍ້ຄວາມເຈັບປວດໄດ້ຖືກເລີ່ມ ໃນລະດັບຂອງລະບົບປະສາດສະ ໝອງ. ຄວາມພະຍາຍາມໃນການ ກຳ ນົດວິທີການ neurons ເຫຼົ່ານີ້ກວດພົບການກະຕຸ້ນຄວາມເຈັບປວດຂອງຄວາມຮ້ອນ, ກົນຈັກຫຼືລັກສະນະທາງເຄມີໄດ້ເປີດເຜີຍກົນໄກສັນຍານ ໃໝ່ ແລະເຮັດໃຫ້ພວກເຮົາເຂົ້າໃຈຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບເຫດການໂມເລກຸນທີ່ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃນການຫັນປ່ຽນຈາກຄວາມເຈັບປວດຈາກສ້ວຍແຫຼມຫາຄວາມເຈັບປວດທີ່ຄົງທົນ.

Neurochemistry Of Nociceptors

Glutamate ແມ່ນສານປະສາດທາງ neurotransmitter ທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດໃນທຸກຄົນ. ການສຶກສາທາງປະຫວັດສາດຂອງຜູ້ໃຫຍ່ DRG, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ເປີດເຜີຍສອງຊັ້ນທີ່ກວ້າງຂອງເສັ້ນໄຍ Cmymyedin.

ການປ່ຽນແປງທາງເຄມີເພື່ອເຮັດໃຫ້ຄວາມເຈັບປວດຮ້າຍແຮງ

ດັ່ງທີ່ໄດ້ອະທິບາຍຂ້າງເທິງນີ້, ບາດແຜເຮັດໃຫ້ປະສົບການຂອງການເຈັບປວດຂອງພວກເຮົາເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍການເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ nociceptors ເຖິງຄວາມຮ້ອນແລະກົນຈັກກະຕຸ້ນ. ປະກົດການນີ້ປະກອບສ່ວນມາຈາກການຜະລິດແລະການປ່ອຍຕົວຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທາງເຄມີຈາກປາຍທາງ sensory ຫຼັກແລະຈາກຈຸລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນ neural (ເຊັ່ນ fibroblasts, mast cells, neutrophils ແລະ platelets) ໃນສະພາບແວດລ້ອມ 36 (ຮູບ 3). ບາງສ່ວນຂອງແກງທີ່ມີອັກເສບ (ຕົວຢ່າງ, ໂປຣຕິນ, ATP, serotonin ຫຼື lipids) ສາມາດປ່ຽນຄວາມກະຕືລືລົ້ນຂອງ neuron ໂດຍກົງໂດຍປະຕິບັດກັບຊ່ອງທາງ ion ໃນຫນ້າຂອງ nociceptor, ໃນຂະນະທີ່ຄົນອື່ນ (ເຊັ່ນ, bradykinin ແລະ NGF) ເຊື່ອມຕໍ່ກັບ receptors metabotropic ແລະ mediate ຜົນກະທົບຂອງພວກເຂົາໂດຍຜ່ານ cascades11 signaling ທີສອງ. ມີຄວາມຄືບຫນ້າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການເຂົ້າໃຈພື້ນຖານຊີວະເຄມີຂອງກົນໄກການດັດແປງດັ່ງກ່າວ.

ໂປຣໂມຊັ່ນ Extracellular & Tissue Acidosis

acidosis ຈຸລັງທ້ອງຖິ່ນແມ່ນການຕອບສະຫນອງທາງດ້ານ physiological hallmark ກັບການບາດເຈັບ, ແລະລະດັບຂອງອາການເຈັບປວດຫຼືຄວາມບໍ່ສະບາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແມ່ນມີຄວາມສໍາພັນກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ acidification 37. ການນໍາໃຊ້ອາຊິດ (pH 5) ໃຫ້ຜິວຫນັງຜະລິດອອກຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນສາມຫຼືສາມຂອງໂປໂຄຣມທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດທີ່ເຮັດໃຫ້ມີນ້ໍາຢາງ 20.

ກົນໄກໂມເລກຸນແລະໂມເລກຸນຂອງຄວາມເຈັບປວດ

ບົດຄັດຫຍໍ້

ລະບົບປະສາດໄດ້ກວດພົບແລະແປຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງກະຕຸ້ນຄວາມຮ້ອນແລະກົນຈັກເຊັ່ນດຽວກັນກັບສິ່ງກີດກັ້ນທາງດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມແລະ endogenous. ໃນເວລາຫຼາຍ, ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ stimuli ສ້າງຄວາມເຈັບປວດຢ່າງແຮງ, ແລະໃນການສ້າງການບາດເຈັບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ທັງອົງປະກອບລະບົບປະສາດແລະອຸປະກອນສ່ວນກາງຂອງເສັ້ນເລືອດທີ່ມີຄວາມເຈັບປວດສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມເປັນ plastic ຫຼາຍ, ເພີ່ມຄວາມກົດດັນອາການເຈັບແລະການຜະລິດ hypersensitivity. ໃນເວລາທີ່ຄວາມສະດວກສະບາຍເຮັດໃຫ້ມີປະຕິກິລິຍາປ້ອງກັນ, ມັນສາມາດເປັນປະໂຫຍດ, ແຕ່ເມື່ອມີການປ່ຽນແປງ, ສະພາບການເຈັບເປັນອັນຕະລາຍອາດເປັນໄປໄດ້. ການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດ, electrophysiological ແລະ pharmacological ແມ່ນ elucidating ກົນໄກການ molecular ທີ່ underlie ການກວດສອບ, coding, ແລະ modulation ຂອງ stimuli noxious ທີ່ສ້າງຄວາມເຈັບປວດ.

ການນໍາສະເຫນີ: ອາການເຈັບປວດທຽບກັບຄວາມເຈັບປວດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ

ຮູບ 5. ສາຍສັນຫຼັງ (ສູນກາງ) ການຮັບຮູ້

Glutamate / NMDA receptor-mediated sensitization. ການເລັ່ງການກະຕຸ້ນທີ່ຮຸນແຮງຫລືການບາດເຈັບທີ່ຍັງຄົງຄ້າງ, ກະຕຸ້ນ C ແລະ A? nociceptors ປ່ອຍ neurotransmitters ຫຼາຍໆຊະນິດລວມທັງ dlutamate, ສານ P, ສານ peptide ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ calcitonin-gene (CGRP), ແລະ ATP, ໃສ່ກັບ neurons ຜົນຜະລິດໃນ lamina I ຂອງ horn dorsal superficial (ສີແດງ). ໃນຖານະເປັນຜົນສະທ້ອນ, ປົກກະຕິ silent NMDA glutamate receptors ຕັ້ງຢູ່ໃນ postynaptic neuron ໃນປັດຈຸບັນສາມາດສັນຍານ, ເພີ່ມທາດການຊຽມໃນເສັ້ນເລືອດ, ແລະກະຕຸ້ນການເຄື່ອນໄຫວຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານທີ່ເພິ່ງພາດ້ວຍທາດການຊຽມແລະຜູ້ສົ່ງຂ່າວທີສອງລວມທັງໂປຕີນ kinase ທາດໂປຼຕີນຈາກ mitogen-activated (MAPK), ທາດໂປຼຕີນ kinase C (PKC) , ທາດໂປຼຕີນ kinase A (PKA) ແລະ Src. ເຫດການທີ່ເກີດຂື້ນນີ້ຈະຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງ neuron ຜົນຜະລິດແລະສ້າງຄວາມສະດວກໃນການສົ່ງຂໍ້ຄວາມເຈັບປວດໄປຫາສະ ໝອງ.
Disinhibition Underສະພາບປົກກະຕິ, ການຍັບຍັ້ງ interneurons (ສີຟ້າ) ປ່ອຍ GABA ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະ / ຫຼື glycine (Gly) ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງ lamina I ໃຫ້ເກີດ neurons ແລະປັບລະບົບສາຍສົ່ງຄວາມເຈັບປວດ (ສຽງຍັບຍັ້ງ). ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນການຕັ້ງຄ່າຂອງການບາດເຈັບ, ການຍັບຍັ້ງນີ້ສາມາດສູນເສຍໄດ້, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດ hyperalgesia. ນອກຈາກນັ້ນ, ການກີດຂວາງສາມາດເຮັດໃຫ້ມີການລະລາຍທີ່ບໍ່ມີສຽງ? ຂໍ້ຜູກມັດຂັ້ນຕົ້ນໃນການພົວພັນກັບວົງຈອນການສົ່ງຕໍ່ຄວາມເຈັບປວດເຊັ່ນວ່າການກະຕຸ້ນແບບບໍ່ປົກກະຕິໃນເວລານີ້ແມ່ນຖືກເບິ່ງວ່າເປັນຄວາມເຈັບປວດ. ນີ້ເກີດຂື້ນ, ບາງສ່ວນ, ຜ່ານການ ຈຳ ກັດຂອງ PKC ທີ່ ໜ້າ ຕື່ນເຕັ້ນບໍ? ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຝຶກງານໃນ lamina II ພາຍໃນ.
Microglial activation Peripheralການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນປະສາດສົ່ງເສີມການປ່ອຍ ATP ແລະ chemokine fractalkine ທີ່ຈະກະຕຸ້ນໃຫ້ຈຸລັງ microglial. ໂດຍສະເພາະ, ການກະຕຸ້ນຂອງ purinergic, CX3CR1, ແລະ receptors ຄ້າຍຄື Toll ໃນຜົນໄດ້ຮັບ microglia (ສີມ່ວງ) ໃນການປ່ອຍປັດໃຈ neurotrophic ທີ່ເກີດຈາກສະຫມອງ (BDNF), ເຊິ່ງຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງ receptors TrkB ທີ່ສະແດງອອກໂດຍ lamina I ຜົນຜະລິດ neurons, ສົ່ງເສີມການເພີ່ມຄວາມຕື່ນເຕັ້ນແລະ ຄວາມເຈັບປວດທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ທັງການກະຕຸ້ນທີ່ບໍ່ມີຄວາມກັງວົນແລະບໍ່ກະຕຸ້ນ (ນັ້ນແມ່ນ hyperalgesia ແລະ allodynia). microglia ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນຍັງປ່ອຍ cytokines, ເຊັ່ນປັດໃຈໂຣກ necrosis? (TNF?), interleukin-1 ບໍ? ແລະ 6 (IL-1?, IL-6), ແລະປັດໃຈອື່ນໆທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຮູ້ສຶກສູນກາງ.

ເຄມີເຄມີຂອງການອັກເສບ

ຄວາມຮັບຮູ້ສ່ວນປະກອບສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເກີດຈາກການປ່ຽນແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບໃນສະພາບແວດລ້ອມທາງເຄມີຂອງເສັ້ນໃຍເສັ້ນປະສາດ (McMahon et al., 2008). ດັ່ງນັ້ນ, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອມັກຈະມາພ້ອມກັບການສະສົມຂອງປັດໃຈທີ່ບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ປ່ອຍອອກມາຈາກ nociceptors ທີ່ກະຕຸ້ນຫຼືຈຸລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນເນື້ອເຍື່ອທີ່ຢູ່ໃນຫຼືແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນບໍລິເວນທີ່ຖືກບາດເຈັບ (ລວມທັງຈຸລັງອອກ ໝາກ, basophils, platelets, macrophages, neutrophils, endothelial cells, keratinocytes, ແລະ fibroblasts). ລວມ. ປັດໄຈເຫຼົ່ານີ້, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າແກງ inflammatoryແກັບ, ເປັນຕົວແທນໃຫ້ແກ່ໂມເລກຸນທີ່ມີສັນຍານຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງທາດ neurotransmitters, peptides (ສານ P, CGRP, Bradykinin), eicosinoids ແລະ lipids ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ (prostaglandins, thromboxanes, leukotrienes, endocannabinoids), neurotrophins, cytokines , ແລະເຄມີສາດ, ພ້ອມທັງທາດໂປຼຕີນເສີມແລະໂປຣຕິນເສີມ. ເປັນທີ່ ໜ້າ ສັງເກດ, nociceptors ສະແດງ ໜຶ່ງ ຫຼືຫຼາຍຕົວຮັບຂອງພື້ນຜິວທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການຮັບຮູ້ແລະຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ແຕ່ລະຕົວແທນທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບຫຼືສົ່ງເສີມ (ຮູບ 4). ປະຕິ ສຳ ພັນດັ່ງກ່າວຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງເສັ້ນໃຍເສັ້ນປະສາດ, ເຮັດໃຫ້ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງມັນສູງຂື້ນກັບອຸນຫະພູມຫລືການ ສຳ ພັດ.

ແນ່ນອນວິທີການທໍາລາຍທົ່ວໄປທີ່ສຸດໃນການຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບອັກເສບກໍ່ພົວພັນກັບການຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະຫຼືການສະສົມຂອງຊິ້ນສ່ວນຂອງແກງທີ່ມີອັກເສບ. ນີ້ແມ່ນຕົວຢ່າງທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ບໍ່ແມ່ນ steroidal ເຊັ່ນຢາ aspirin ຫຼື ibuprofen ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຈັບປວດອັກເສບແລະ hyperalgesia ໂດຍ inhibiting cyclooxygenases (Cox-1 ແລະ Cox-2) ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສັງເຄາະ prostaglandin. ວິທີການທີສອງແມ່ນເພື່ອປ້ອງກັນການກະທໍາຂອງຕົວອັກເສບທີ່ມີຢູ່ໃນ nociceptor. ໃນທີ່ນີ້, ພວກເຮົາເນັ້ນຫນັກໃສ່ຕົວຢ່າງທີ່ໃຫ້ຄວາມເຂົ້າໃຈໃຫມ່ໃນກົນໄກການເຄື່ອນໄຫວຂອງການຮັບຮູ້ພາຍນອກຫຼືເຊິ່ງເປັນພື້ນຖານຂອງຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວໃຫມ່ເພື່ອປິ່ນປົວອາການອັກເສບອັກເສບ.

NGF ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກດີທີ່ສຸດສໍາລັບບົດບາດຂອງມັນເປັນປັດໄຈ neurotrophic ທີ່ຕ້ອງການສໍາລັບການຢູ່ລອດແລະການພັດທະນາຂອງ neurons sensory ໃນໄລຍະ embryogenesis, ແຕ່ໃນຜູ້ໃຫຍ່, NGF ແມ່ນຍັງຜະລິດໃນການສ້າງຕັ້ງບາດແຜຂອງຈຸລັງແລະເປັນອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນຂອງແກງອັກເສບ (Ritner et al, 2009) ໃນບັນດາເປົ້າຫມາຍຂອງ cellular ຫຼາຍ, NGF ປະຕິບັດໂດຍກົງກ່ຽວກັບ peptidergic C nociceptors, ທີ່ສະແດງຄວາມສໍາຄັນ affinity NGV receptor tyrosine kinase, TrkA, ແລະ receptor neurotrophin ທີ່ມີຄວາມອ່ອນແອ, p75 (Chao, 2003 Snider ແລະ McMahon, 1998). NGF ຜະລິດ hypersensitivity profound ກັບຄວາມຮ້ອນແລະກົນຈັກ stimuli ຜ່ານສອງກົນໄກທີ່ແຕກຕ່າງກັນທາງດ້ານເວລາ. ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ການພົວພັນ NGF-TrkA ເຮັດໃຫ້ມີເສັ້ນທາງສັນຍານທາງລຸ່ມ, ລວມທັງ phospholipase C (PLC), kinase ໂປຕີນ kinase mitogen (MAPK) ແລະ phosphoinositide 3-kinase (PI3K). ນີ້ເຮັດໃຫ້ມີປະສິດທິພາບທີ່ມີປະສິດທິພາບຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ຢູ່ປາຍຍອດຂອງ nociceptor, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນ TRPV1, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງຢ່າງໄວວາໃນລະດັບຄວາມອ່ອນໄຫວທາງອາກາດແລະການເຄື່ອນໄຫວ (Chuang et al., 2001).

ໂດຍບໍ່ສົນໃຈກັບກົນໄກທີ່ບໍ່ມີຈຸດປະສົງ, ການແຊກແຊງກັບສັນຍານ neurotrophin ຫຼື cytokine ໄດ້ກາຍເປັນຍຸດທະສາດທີ່ ສຳ ຄັນໃນການຄວບຄຸມພະຍາດອັກເສບຫຼືຄວາມເຈັບປວດທີ່ໄດ້ຮັບ. ວິທີການຕົ້ນຕໍກ່ຽວຂ້ອງກັບການກີດຂວາງ NGF ຫຼື TNF-? ການປະຕິບັດທີ່ມີພູມຕ້ານທານທີ່ເປັນກາງ. ໃນກໍລະນີຂອງ TNF-?, ນີ້ມີປະສິດທິຜົນຢ່າງເດັ່ນຊັດໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ autoimmune ຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການ ທຳ ລາຍເນື້ອເຍື່ອທັງສອງຢ່າງແລະພ້ອມດ້ວຍ hyperalgesia (Atzeni et al., 2005). ເນື່ອງຈາກວ່າການກະທໍາຕົ້ນຕໍຂອງ NGF ຕໍ່ຜູ້ໃຫຍ່ nociceptor ເກີດຂື້ນໃນການຕັ້ງຄ່າຂອງການອັກເສບ, ຂໍ້ໄດ້ປຽບຂອງວິທີການນີ້ແມ່ນວ່າ hyperalgesia ຈະຫຼຸດລົງໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບ ຄວາມເຈັບປວດປົກກະຕິທີ່ຢູ່ ແນ່ນອນວ່າ, antibodies ຕ້ານ NGF ແມ່ນໃນປະຈຸບັນໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍສໍາລັບການປິ່ນປົວໂຣກອາການເຈັບອັກເສບອັກເສບ (Hefti et al., 2006).

Glutamate / NMDA Receptor-Mediated Sensitization

ອາການເຈັບປວດຢ່າງຮຸນແຮງແມ່ນໄດ້ຮັບການສະແດງອອກໂດຍການປ່ອຍ glutamate ຈາກປາຍທາງກາງຂອງ nociceptors, ການສ້າງຄວາມກະຕືລືລົ້ນໃນການຕອບສະຫນອງ synaptic currents (EPSCs) ໃນລໍາໄສ້ຂອງລໍາໂພງ neurons. ນີ້ເກີດຂື້ນໂດຍຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງ postynaptic AMPA ແລະ subtypes kainate ຂອງ receptors ionotropic glutamate. ການປະເມີນຂອງ EPSCs ທີ່ຢູ່ໃນລະດັບຕໍາ່ສຸດໃນ neuron postynaptic ໃນທີ່ສຸດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການສັກຢາແລະການສົ່ງຂໍ້ຄວາມຄວາມເຈັບປວດໄປສູ່ລະບົບ neurons ທີ່ສູງຂຶ້ນ.

ການສຶກສາອື່ນໆຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງໃນ neuron ການຄາດຄະເນ, ຕົວມັນເອງ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຂະບວນການບໍ່ສະກັດກັ້ນ. ຕົວຢ່າງເຊັ່ນການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນປະສາດດ້ານອຸປະກອນປະກອບດ້ວຍລະບົບ K + - Cl-co-transporter KCC2, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບການຮັກສາລະດັບ K + ແລະ Cl- ປົກກະຕິທົ່ວເມັດ plasma (Coull et al., 2003). ການຫຼຸດລົງຂອງ KCC2, ເຊິ່ງສະແດງອອກໃນລະບົບ neuron projection lamina I, ເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງໃນ Cl-gradient, ດັ່ງນັ້ນການກະຕຸ້ນຂອງ receptors GABA-A depolarize, ແທນທີ່ຈະ hyperpolarize neurons projection lamina I. ອີກເທື່ອຫນຶ່ງ, ນີ້ຈະຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນແລະການສົ່ງເສີມການສົ່ງອາການເຈັບປວດ. ແນ່ນອນວ່າ, ການລະບາດທາງກະເສດສາດຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງຢາ KCC2 ເຂົ້າໄປໃນອາຫານຫນື່ງຂອງ KCCXNUMX ໃນຫນູເຮັດໃຫ້ເກີດອຸປະຕິເຫດທາງກົນ.

Share Ebook

ແຫລ່ງທີ່ມາ:

ເປັນຫຍັງບ່າຂອງຂ້ອຍເຈັບປວດ? ການທົບທວນຄືນຂອງພື້ນຖານ neuroanatomical ແລະຊີວະເຄມີຂອງອາການເຈັບປວດບ່າ

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

ກົນໄກຂອງຈຸລັງແລະຈຸລັງຂອງການເຈັບປວດ

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre? gory Scherrer1, ແລະ David Julius3

1Department of Anatomy, University of California, San Francisco 94158

2Department of Biological Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley CA 94720 3Department of Physiology, University of California, San Francisco 94158

ກົນໄກຂອງໂມເລກຸນຂອງ nociception

David Julius * & Allan I. Basbaum

*ພະແນກການຢາເຊວລູລາ ແລະໂມເລກຸນ, ແລະ �ພາກວິຊາກາຍຍະສາດ ແລະສະລີລະວິທະຍາ ແລະ WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, California 94143, USA (e-mail: julius@socrates.ucsf.edu)

ບົດບາດຂອງການອັກເສບ Neurogenic

by ທ່ານດຣ Alex Jimenez | ອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ, Clinical Neurophysiology, Nerve Injury, Neuropathy, ການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າ

ການອັກເສບ Neurogenic, ຫຼື NI, ແມ່ນຂະບວນການທາງດ້ານວິຊາການທີ່ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍໄດ້ຖືກປະຕິເສດໂດຍກົງຈາກເສັ້ນປະສາດຂອງຜິວຫນັງເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນການຕອບສະຫນອງອັກເສບ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດການເກີດປະຕິກິລິຍາອັກເສບທ້ອງຖິ່ນລວມທັງ erythema, ການໄຄ່ບວມ, ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງອຸນຫະພູມ, ອ່ອນເພຍແລະຄວາມເຈັບປວດ. ເສັ້ນໄຍ C-somatic ທີ່ສວຍງາມທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດສູງທີ່ຕອບສະຫນອງກັບການກະຕຸ້ນກົນຈັກແລະເຄມີທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມແຂງ, ແມ່ນສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການປ່ອຍຕົວຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ເຮັດໃຫ້ອັກເສບເຫຼົ່ານີ້.

ໃນເວລາທີ່ກະຕຸ້ນ, ເສັ້ນທາງເສັ້ນປະສາດເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນເສັ້ນປະສາດຂອງຜິວຫນັງທີ່ປ່ອຍປະສາດ neuropeptides, ຫຼືສານ P ແລະ calcitonin gene related peptide (CGRP), ຢ່າງໄວວາເຂົ້າສູ່ microenvironment, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການຕອບສະຫນອງອັກເສບ. ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສໍາຄັນໃນການອັກເສບ immunogenic, ເຊິ່ງເປັນການຕອບສະຫນອງປ້ອງກັນແລະແກ້ໄຂທໍາອິດທີ່ເຮັດໂດຍລະບົບພູມຕ້ານທານໃນເວລາທີ່ເຊື້ອພະຍາດເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍ, ໃນຂະນະທີ່ການອັກເສບ neurogenic ມີການເຊື່ອມຕໍ່ໂດຍກົງລະຫວ່າງລະບົບປະສາດແລະການຕອບສະຫນອງອັກເສບ. ເຖິງແມ່ນວ່າການອັກເສບ neurogenic ແລະການອັກເສບ immunologic ສາມາດມີຢູ່ໃນເວລາດຽວກັນ, ທັງສອງບໍ່ໄດ້ທາງດ້ານວິຊາການທີ່ບໍ່ສາມາດແຍກກັນໄດ້. ຈຸດປະສົງຂອງບົດຄວາມຂ້າງລຸ່ມນີ້ແມ່ນເພື່ອປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບກົນໄກຂອງການອັກເສບ neurogenic ແລະພາລະບົດບາດຂອງລະບົບປະສາດພາຍໃນໃນລະບົບປ້ອງກັນປະເທດແລະ immunopathology.

ການອັກເສບຂອງ neurogenic ລະບົບປະສາດສ່ວນປະກອບມີບົດບາດໃນການປ້ອງກັນພະຍາດແລະພູມຕ້ານທານພະຍາດ

ບົດຄັດຫຍໍ້

ລະບົບພູມຕ້ານທານແລະລະບົບພູມຕ້ານທານແມ່ນມີຄວາມຫມາຍຕາມປະເພນີໃນການຮັບໃຊ້ຫນ້າທີ່ແຍກຕ່າງຫາກ. ເສັ້ນນີ້ແມ່ນ, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໄດ້ກາຍເປັນປະກົດຂຶ້ນໂດຍຂໍ້ມູນໃຫມ່ກ່ຽວກັບການອັກເສບ neurogenic. Neurons Nociceptor ມີຫລາຍວິທີການຮັບຮູ້ຂອງໂມເລກຸນດຽວກັນສໍາລັບອັນຕະລາຍເປັນຈຸລັງພູມຕ້ານທານແລະໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ອັນຕະລາຍ, ລະບົບປະສາດຂອງອຸປະກອນຕໍ່ເນື່ອງໂດຍກົງຕິດຕໍ່ກັບລະບົບພູມຕ້ານທານ, ສ້າງກົນໄກປ້ອງກັນປະສົມປະສານ. ເຄືອຂ່າຍ innervation ຫນາແຫນ້ນຂອງເສັ້ນໃຍ sensory ແລະ autonomic ໃນແພຈຸລັງ peripheral ແລະຄວາມໄວສູງຂອງ transduction neural ອະນຸຍາດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງຢ່າງໄວວາຂອງທ້ອງຖິ່ນແລະລະບົບ neurogenic ຂອງພູມຕ້ານທານ. neurons ພາຍນອກຍັງເບິ່ງຄືວ່າມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການບໍ່ມີພູມຕ້ານທານຂອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ພະຍາດ autoimmune and allergic. ດັ່ງນັ້ນ, ການເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບການປະສານງານຮ່ວມກັນຂອງ neurons ພາຍນອກທີ່ມີຈຸລັງພູມຕ້ານທານອາດຈະກ້າວຫນ້າທາງວິທີການປິ່ນປົວເພື່ອເພີ່ມທະວີການປ້ອງກັນປະເທດແລະສະກັດກັ້ນໂລກພູມິຄຸ້ມກັນ.

ການນໍາສະເຫນີ

ເມື່ອສອງພັນປີກ່ອນ, Celsus ໄດ້ ກຳ ນົດການອັກເສບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ XNUMX ອາການທາງໂລກ Dolor (ຄວາມເຈັບປວດ), Calor (ຄວາມຮ້ອນ), Rubor (ແດງ), ແລະ Tumor (ອາການໃຄ່ບວມ), ການສັງເກດທີ່ບົ່ງບອກວ່າການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບປະສາດໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ວ່າເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນ ການອັກເສບ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມເຈັບປວດສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຄິດມາຕັ້ງແຕ່ນັ້ນມາ, ເປັນພຽງອາການເທົ່ານັ້ນ, ແລະບໍ່ແມ່ນຜູ້ທີ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນການສ້າງອັກເສບ. ໃນທັດສະນະດັ່ງກ່າວ, ພວກເຮົາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າລະບົບປະສາດສ່ວນປະກອບມີບົດບາດໂດຍກົງແລະຫ້າວຫັນໃນການປັບຕົວພູມຕ້ານທານທີ່ມີພູມຕ້ານທານແລະພູມຕ້ານທານ, ເຊັ່ນວ່າລະບົບພູມຕ້ານທານແລະລະບົບປະສາດອາດຈະມີ ໜ້າ ທີ່ປົກປ້ອງທົ່ວໄປໃນການປ້ອງກັນເຈົ້າພາບແລະການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ ປະຕິກິລິຍາທີ່ຍັງສາມາດນໍາໄປສູ່ພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດໃນໂລກພູມແພ້ແລະພະຍາດ autoimmune.

ການຢູ່ລອດຂອງສິ່ງມີຊີວິດແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມສາມາດໃນການປ້ອງກັນຕ້ານກັບອັນຕະລາຍທີ່ອາດເກີດຂື້ນຈາກຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະການຕິດເຊື້ອ. ການປ້ອງກັນເຈົ້າພາບລວມມີທັງການປະຕິບັດເພື່ອຫລີກລ້ຽງການຕິດຕໍ່ກັບສະພາບແວດລ້ອມທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ (ບໍ່ມີພິດ), ແລະຄວາມເປັນກາງຂອງເຊື້ອພະຍາດ (ໜ້າ ທີ່ພູມຕ້ານທານ). ຕາມປະເພນີ, ບົດບາດຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານໃນການຕໍ່ສູ້ກັບຕົວແທນທີ່ຕິດເຊື້ອແລະການສ້ອມແປງການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອໄດ້ຖືກພິຈາລະນາທີ່ຂ້ອນຂ້າງແຕກຕ່າງຈາກລະບົບປະສາດ, ເຊິ່ງສົ່ງສັນຍານທີ່ເປັນການ ທຳ ລາຍສິ່ງແວດລ້ອມແລະພາຍໃນເປັນກິດຈະ ກຳ ໄຟຟ້າເພື່ອຜະລິດຄວາມຮູ້ສຶກແລະການສະທ້ອນ (ຮູບ 1). ພວກເຮົາສະ ເໜີ ວ່າສອງລະບົບນີ້ແມ່ນພາກສ່ວນປະກອບຂອງກົນໄກການປ້ອງກັນທີ່ເປັນເອກະພາບກັນ. ລະບົບປະສາດ somatosensory ແມ່ນຖືກຈັດໃສ່ໂດຍສະເພາະເພື່ອກວດຫາອັນຕະລາຍ. ປະການ ທຳ ອິດ, ເນື້ອເຍື່ອທັງ ໝົດ ທີ່ ສຳ ຜັດກັບສະພາບແວດລ້ອມພາຍນອກເຊັ່ນ: ພື້ນຜິວ epithelial ຂອງຜິວ ໜັງ, ປອດ, ປັດສະວະແລະລະບົບຍ່ອຍອາຫານແມ່ນມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຢູ່ພາຍໃນໂດຍ nociceptors, ເສັ້ນໃຍແກັບທີ່ເຮັດໃຫ້ເຈັບປວດ. ອັນທີສອງ, ການຖ່າຍທອດແຮງກະຕຸ້ນພາຍນອກທີ່ບໍ່ມີຄວາມກະຕືລືລົ້ນແມ່ນເກືອບທັນທີ, ຄຳ ສັ່ງຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ໄວກ່ວາການລະດົມຂອງລະບົບພູມຄຸ້ມກັນພູມຕ້ານທານທີ່ບໍ່ດີ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງອາດຈະເປັນໂຕຕອບໂຕ້ ໃນການປ້ອງກັນເຈົ້າພາບ.

ຮູບທີ 1 ການກະຕຸ້ນກະຕຸ້ນຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນປະກອບ | El Paso, TX Chiropractor

ຮູບ 1: ການຊຸກຍູ້ອັນຕະລາຍ, ການຕິດເຊື້ອຈຸລິນຊີແລະອັກເສບທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການລະບາດຂອງລະບົບປະສາດຢູ່ພາຍນອກ. neurons sensory ມີວິທີການຈໍານວນຫນຶ່ງຂອງການກວດພົບຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ສຸຂະພາບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ. 1) ຜູ້ຮັບສັນຍານສັນຍານອັນຕະລາຍ, ລວມທັງຊ່ອງທາງ TRP, ຊ່ອງທາງ P2X, ແລະຄວາມຮັບຜິດຊອບຂອງຕົວຮັບມໍລະດົກ (DAMP) ທີ່ພົວພັນເຖິງອັນຕະລາຍໄດ້ຮັບຮູ້ສັນຍານ exogenous ຈາກສະພາບແວດລ້ອມ (ຕົວຢ່າງຄວາມຮ້ອນ, ອາຊິດ, ສານເຄມີ) ຫຼືສັນຍານອັນຕະລາຍທີ່ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະການບາດເຈັບ / uric acid, hydroxynonenals). 2) receptors ການຮັບຮູ້ແບບແຜນ (PRRs) ເຊັ່ນ: receptors ຄື Tolls (TLRs) ແລະ receptors ຄ້າຍຄື Nod (NLRs) ໄດ້ຮັບຮູ້ວ່າເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ພົວພັນກັບເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ (PAMPs) ຖືກຮວບຮວມໂດຍເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຫຼືເຊື້ອໄວຣັສໃນເວລາການຕິດເຊື້ອ. 3) receptors ຂອງ cytokine ຮັບຮູ້ຕົວຂອງຕົວອ່ອນຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ IL-1beta, TNF-alpha, NGF), ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ແຜນທີ່ kinases ແລະກົນໄກການສະແດງຜົນອື່ນໆທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມກະຕັນຍູຂອງເມັດ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກວັດສະດຸປ້ອນເຂົ້າກັບກະດູກສັນຫຼັງແລະສະ ໝອງ ຈາກເສັ້ນປະສາດຂ້າງນອກ, ທ່າແຮງໃນການປະຕິບັດງານໃນ neurons nociceptor ຍັງສາມາດສົ່ງຕໍ່ຕ້ານພະຍາດໄດ້ຢູ່ຈຸດສາຂາກັບຄືນສູ່ຈຸດເຊື່ອມຕໍ່, ເສັ້ນສະທ້ອນແສງ. ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ຮ່ວມກັນກັບການເສື່ອມໂຊມຂອງທ້ອງຖິ່ນແບບຍືນຍົງ ນຳ ໄປສູ່ການປ່ອຍຕົວຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທາງປະສາດຢ່າງໄວວາແລະຈາກທ້ອງຟ້າຈາກທັງແກນຂ້າງແລະທາງຂ້າງ (ຮູບ 2) 1. ການທົດລອງແບບຄລາສສິກໂດຍ Goltz (ໃນປີ 1874) ແລະໂດຍ Bayliss (ໃນປີ 1901) ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຮາກໄຟຟ້າມີກະຕຸ້ນທາງໄຟຟ້າ. ເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຜິວ ໜັງ ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ແນວຄວາມຄິດຂອງການອັກເສບ neurogenicເປັນເອກະລາດຈາກການຜະລິດໂດຍລະບົບພູມຕ້ານທານ (ຮູບ 3).

ຮູບ 2 ປັດໄຈ Neuronal ອອກຈາກ Nociceptor Sensory Neurons | El Paso, TX ຫະມໍຈັດກະດູກ

ຮູບ 2: ປັດໄຈ neuronal ປ່ອຍອອກມາຈາກ neurons sensory nociceptor ໂດຍກົງການຂັບລົດ leukocyte chemotaxis, hemodynamics vascular ແລະການຕອບໂຕ້ພູມຕ້ານທານ. ໃນເວລາທີ່ກະຕຸ້ນທີ່ບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາເຮັດໃຫ້ມີສັນຍານທີ່ມີຄວາມຫມາຍໃນສາຍຕາ sensory, ການຕອບສະຫນອງຂອງຕົວສ່ຽງໂຊກ antidromic ແມ່ນເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ອຍຕົວ neuropeptides ຢູ່ປາຍທາງຂອງຈຸລັງ neurons. ການປິ່ນປົວໂມເລັບເຫຼົ່ານີ້ມີການປະຕິບັດການອັກເສບຫຼາຍ: 1) Chemotaxis ແລະການກະຕຸ້ນຂອງ neutrophils, macrophages ແລະ lymphocytes ກັບເວັບໄຊທ໌ຂອງການບາດເຈັບ, ແລະ degranulation ຂອງຈຸລັງ mast. 2) ການສົ່ງສັນຍານກັບຈຸລັງ endothelial vascular ເພື່ອເພີ່ມທະວີການໄຫຼຂອງເລືອດ, ການຮົ່ວໄຫຼ vascular ແລະໄຂມັນ. ນີ້ຍັງອະນຸຍາດໃຫ້ການຈ້າງງານງ່າຍຂຶ້ນຂອງ leukocytes ອັກເສບ. 3) ການເບື້ອງຕົ້ນຂອງຈຸລັງ dendritic ເພື່ອຂັບໄລຍະທີ່ແຕກຕ່າງກັນ T cell helper ເຂົ້າເປັນ Th2 ຫຼື Th17 subtypes.

ຮູບພາບ 3 ໄລຍະເວລາຂອງຄວາມກ້າວຫນ້າໃນການອັກເສບ Neurogenic | El Paso, TX ຫະມໍຈັດກະດູກ

ຮູບ 3: ໄລຍະເວລາຂອງຄວາມກ້າວຫນ້າໃນຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບລັກສະນະປະສາດຂອງການອັກເສບຈາກ Celsus ຈົນເຖິງປັດຈຸບັນ.

ການອັກເສບຂອງ neurogenic ແມ່ນ mediated ໂດຍການປ່ອຍ neuropeptides calcitonin gene ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ peptide (CGRP) ແລະສານ P (SP) ຈາກ nociceptors, ເຊິ່ງປະຕິບັດໂດຍກົງກ່ຽວກັບ vascular endothelial ແລະຈຸລັງກ້າມຊີ້ນກ້ຽງ 2�5. CGRP ຜະລິດຜົນກະທົບ vasodilation 2, 3, ໃນຂະນະທີ່ SP ເພີ່ມທະວີການ permeability capillary ນໍາໄປສູ່ການ extravasation plasma ແລະ edema 4, 5, ປະກອບສ່ວນກັບ rubor, calories ແລະ tumor ຂອງ Celsus. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, nociceptors ປ່ອຍ neuropeptides ເພີ່ມເຕີມຈໍານວນຫຼາຍ (ຖານຂໍ້ມູນອອນໄລນ໌: www.neuropeptides.nl/), ລວມທັງ Adrenomedullin, Neurokinins A ແລະ B, peptide ເພາະລໍາໄສ້ Vasoactive (VIP), neuropeptide (NPY), ແລະ gastrin ປ່ອຍ peptide (GRP), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜູ້ໄກ່ເກ່ຍໂມເລກຸນອື່ນໆເຊັ່ນ glutamate, nitric oxide (NO) ແລະ cytokines ເຊັ່ນ eotaxin ..

ດຽວນີ້ພວກເຮົາຍົກຍ້ອງວ່າຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ປ່ອຍອອກມາຈາກ neurons ທີ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກໃນຂອບເຂດບໍ່ພຽງແຕ່ປະຕິບັດຕໍ່ vasculature, ແຕ່ຍັງດຶງດູດແລະກະຕຸ້ນໂດຍກົງຕໍ່ຈຸລັງພູມຕ້ານທານ (ຈຸລັງອອກ ໝາກ, ຈຸລັງ dendritic), ແລະຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ປັບຕົວ (T lymphocytes) 7 12. ໃນການ ກຳ ນົດຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອຢ່າງຮຸນແຮງ, ພວກເຮົາໂຕ້ຖຽງວ່າການອັກເສບຂອງ neurogenic ແມ່ນປ້ອງກັນ, ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃຫ້ການຮັກສາບາດແຜທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະພູມຕ້ານທານຕ້ານເຊື້ອພະຍາດໂດຍການກະຕຸ້ນແລະການເກັບ ກຳ ຈຸລັງພູມຕ້ານທານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສື່ສານກ່ຽວກັບພູມຕ້ານທານຂອງໂຣກ neuro ຍັງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເປັນພະຍາດພູມຕ້ານທານຂອງພະຍາດພູມແພ້ແລະພະຍາດພູມຕ້ານທານໂດຍການຂະຫຍາຍການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານທາງພະຍາດ. ໃນຕົວຢ່າງສັດຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ເຊັ່ນ Levine ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປະຕິເສດຮ່ວມກັນເຮັດໃຫ້ມີການເອົາໃຈໃສ່ຢ່າງເດັ່ນຊັດໃນການອັກເສບ, ນັ້ນແມ່ນຂື້ນກັບການສະແດງອອກທາງປະສາດຂອງສານ P 13, 14. ໃນການສຶກສາເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ກ່ຽວກັບການອັກເສບທາງເດີນອາການແພ້, colitis ແລະ ໂລກຜິວ ໜັງ, ໂຣກປະສາດປະສາດມີບົດບາດໃຈກາງໃນການລິເລີ່ມແລະເພີ່ມທະວີການກະຕຸ້ນຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ມີພູມຕ້ານທານແລະພູມຕ້ານທານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນ15 17.

ພວກເຮົາສະເຫນີດັ່ງນັ້ນ, ວ່າລະບົບປະສາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍບໍ່ພຽງແຕ່ມີບົດບາດຕົວຕັ້ງຕົວຕໍ່ຕົວໃນການປ້ອງກັນເຈົ້າພາບ (ການກວດສອບການກະຕຸ້ນອັນຕະລາຍແລະການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພຶດຕິກໍາການຫຼີກເວັ້ນ), ແຕ່ຍັງມີບົດບາດໃນການຮ່ວມມືກັບລະບົບພູມຕ້ານທານໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ແລະ stimuli, ພາລະບົດບາດທີ່ສາມາດຖືກປະຕິເສດເພື່ອປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນພະຍາດ.

ວິທີການຮັບຮູ້ອັນຕະລາຍໃນການແບ່ງປັນອັນຕະລາຍໃນລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ມີລະບົບປະສາດແລະລະບົບປະສາດ

neurons sensory peripheral ຖືກດັດແປງເພື່ອຮັບຮູ້ຄວາມອັນຕະລາຍຕໍ່ອົງການຈັດຕັ້ງໂດຍຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເຂົາເຈົ້າກັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງສານເຄມີ, ກົນຈັກແລະຄວາມຮ້ອນ (ຮູບທີ 1). ຊ່ອງທາງ ion ທີ່ມີທ່າແຮງຂອງ receptor transient (TRP) ແມ່ນການປຶກສາຫາລື molecular ຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງ nociception, ການນໍາເຂົ້າທີ່ບໍ່ຄັດເລືອກຂອງ cations ຫຼັງຈາກການກະຕຸ້ນໂດຍການກະຕຸ້ນອັນຕະລາຍຕ່າງໆ. TRPV1 ຖືກເຮັດວຽກໂດຍອຸນຫະພູມສູງ, pH ທີ່ຕໍ່າແລະ capsaicin, ອົງປະກອບທີ່ກະຕຸ້ນ vallinoid ຂອງເມັດ chili 18. TRPA1 ສະກັດກັ້ນການກວດຫາສານເຄມີທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມເຊັ່ນ: ກາກນ້ໍາຕາແລະອຸດສາຫະກໍາ isothiocyanates 19, ແຕ່ສິ່ງທີ່ສໍາຄັນກວ່ານີ້ກໍ່ແມ່ນການເຮັດວຽກໃນໄລຍະການບາດເຈັບຂອງຈຸລັງໂດຍສັນຍານໂມເລກຸນທີ່ມີ endogenous, ລວມທັງ 4-hydroxynonenal ແລະ prostaglandins 20, 21.

ເປັນທີ່ຫນ້າສົນໃຈ, neurons sensory ແບ່ງປັນເຊື້ອໄວຣັສດຽວກັນແລະເປັນອັນຕະລາຍດຽວກັນກັບເຊື້ອໄວຣັສ immunogenic innate, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຂົາຍັງກວດພົບເຊື້ອພະຍາດ (ຮູບ 1). ໃນລະບົບພູມຕ້ານທານ, ເຊື້ອພະຍາດ microbial ໄດ້ຖືກກວດພົບໂດຍ receptors ການຮັບຮູ້ແບບແຜນທີ່ germline (PRRs) ເຊິ່ງໄດ້ຮັບຮູ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງກ່ຽວກັບຮູບແບບໂມເລກຸນທີ່ພົວພັນກັບເຊື້ອພະຍາດທີ່ມີປະໂຫຍດຢ່າງກວ້າງຂວາງ (PAMPs). PRRs ທໍາອິດທີ່ໄດ້ຮັບການກໍານົດແມ່ນສະມາຊິກຂອງຄອບຄົວ receptor (TLR), ເຊິ່ງຜູກພັນກັບເຊື້ອໄວຣັສ, ອົງປະກອບຂອງຫ້ອງ cell-wall derived ເຊື້ອແບັກທີເລຍແລະ RNA 22 viral. ປະຕິບັດຕາມການເປີດນໍາໃຊ້ PRR, ເສັ້ນທາງສັນຍານໃນລຸ່ມແມ່ນຫັນໄປສູ່ການຜະລິດ cytokine ແລະການກະຕຸ້ນຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ເຫມາະສົມ. ນອກເຫນືອໄປຈາກ TLRs, ຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງການບາດເຈັບຂອງຈຸລັງໂດຍສັນຍານອັນຕະລາຍທີ່ເກີດຈາກ endogenous, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າຮູບແບບໂມເລກຸນທີ່ເສຍຫາຍ (DAMPs) ຫຼືເຕືອນ 23, 24. ສັນຍານອັນຕະລາຍເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ HMGB1, ອາຊິດ uric ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກຄວາມຮ້ອນທີ່ປ່ອຍອອກມາຈາກຈຸລັງທີ່ຕາຍແລ້ວໃນລະຫວ່າງການຍ່ຽວ, ການເຮັດກະຕຸ້ນຈຸລັງພູມຕ້ານທານໃນໄລຍະການຕອບສະຫນອງອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນເຊື້ອໄວຣັດ.

PRRs ລວມທັງ TLRs 3, 4, 7, ແລະ 9 ແມ່ນສະແດງອອກໂດຍ necons nociceptor, ແລະການກະຕຸ້ນໂດຍ ligands TLR ເຮັດໃຫ້ເກີດກະແສພາຍໃນແລະຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ nociceptors ກັບກະຕຸ້ນຄວາມເຈັບປວດອື່ນໆ25 27. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບປະສາດເສັ້ນປະສາດໂດຍ TLR7 ligand imiquimod ນໍາໄປສູ່ການກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງ sensory ສະເພາະ 25. ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມເຈັບປວດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດເຊື້ອແລະອາການຄັນອາດຈະແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ແມ່ນຍ້ອນການກະຕຸ້ນກະຕຸ້ນໂດຍໂນລີນໂດຍປັດໄຈທີ່ເກີດຈາກເຊື້ອພະຍາດ, ເຊິ່ງໃນນັ້ນ ກະຕຸ້ນຈຸລັງພູມຕ້ານທານໂດຍຜ່ານການປ່ອຍ peripheral ຂອງໂມເລກຸນສັນຍານ neuronal.

DAMP / alarmin ທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ປ່ອຍອອກມາໃນໄລຍະການບາດເຈັບຂອງຈຸລັງແມ່ນ ATP, ເຊິ່ງໄດ້ຮັບການຍອມຮັບໂດຍຜູ້ຮັບສານ ບຳ ລຸງຮັກສາທັງ neurons nociceptor ແລະຈຸລັງພູມຕ້ານທານ28 30. ເຄື່ອງຮັບສານ Purinergic ແມ່ນປະກອບດ້ວຍສອງຄອບຄົວຄື: ເຄື່ອງຮັບ P2X, ຊ່ອງທາງສາຍເຄືອບເສັ້ນໄຍແລະເສັ້ນໄຍຮັບສານ P2Y, ຕົວຮັບທາດໂປຼຕີນ G ບວກ. ໃນ neurons nociceptor, ການຮັບຮູ້ ATP ເກີດຂື້ນຜ່ານ P2X3, ເຮັດໃຫ້ກະແສ cation ແລະຄວາມເຈັບປວດມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຢ່າງໄວວາ 28, 30 (ຮູບ 1), ໃນຂະນະທີ່ຕົວຮັບ P2Y ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການກະຕຸ້ນ nociceptor ໂດຍການກະທົບກະເທືອນຂອງຊ່ອງທາງ TRP ແລະແຮງດັນໄຟຟ້າ sodium sodium. ໃນ macrophages, ATP ຜູກມັດກັບ P2X7 receptors ເຮັດໃຫ້ hyperpolarization, ແລະການເຄື່ອນໄຫວທາງລຸ່ມຂອງ inflammasome, ສະລັບສັບຊ້ອນໂມເລກຸນທີ່ສໍາຄັນໃນການຜະລິດ IL-1beta ແລະ IL-18 29. ສະນັ້ນ, ATP ແມ່ນສັນຍານອັນຕະລາຍທີ່ສາມາດກະຕຸ້ນທັງລະບົບປະສາດແລະອຸປະກອນດ້ານອິນຊີ. ພູມຕ້ານທານໃນລະຫວ່າງການບາດເຈັບ, ແລະຫຼັກຖານບາງຢ່າງຍັງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ neuron ສະແດງພາກສ່ວນຂອງເຄື່ອງຈັກໂມເລກຸນທີ່ມີຄວາມອ່ອນແອ 31.

ດ້ານຂ້າງຂອງສັນຍານອັນຕະລາຍໃນ nociceptors ແມ່ນບົດບາດຂອງທໍ່ TRP ໃນການກະຕຸ້ນຂອງພູມຕ້ານທານ. TRPV2, ຕົວຢ່າງຂອງ TRPV1 ທີ່ເຮັດວຽກໂດຍຄວາມຮ້ອນອັນຕະລາຍ, ແມ່ນສະແດງອອກຢູ່ໃນລະດັບສູງໃນຈຸລັງຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ 32. ການລົບລ້າງພັນທຸກໍາຂອງ TRPV2 ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດການຜິດປົກກະຕິໃນ phagocytosis ຂອງມະຫາສະມາກແລະການດູດຊືມຂອງການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ 32. ຈຸລັງມະຫາຊົນຍັງສະແດງຊ່ອງທາງ TRPV, ຊຶ່ງອາດຈະນໍາພາໂດຍກົງໃຫ້ມີການລະເມີດ 33 ຂອງພວກເຂົາ. ມັນຍັງຈະຖືກກໍານົດວ່າມີສັນຍານອັນຕະລາຍ endogenous ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງພູມຕ້ານທານເຮັດໃຫ້ມີພູມຕ້ານທານໃນລັກສະນະທີ່ຄ້າຍຄືກັບ nociceptors.

ວິທີການ ສຳ ຄັນຂອງການສື່ສານລະຫວ່າງຈຸລັງພູມຕ້ານທານແລະ neurons nociceptor ແມ່ນຜ່ານ cytokines. ພາຍຫຼັງການກະຕຸ້ນຂອງ receptors cytokine, ເສັ້ນທາງການສົ່ງສັນຍານໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນຢູ່ໃນ neurons ທີ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ນໍາໄປສູ່ phosphorylation ຕອນລຸ່ມຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກເຍື່ອລວມທັງ TRP ແລະຊ່ອງທາງທີ່ມີແຮງດັນໄຟຟ້າ (ຮູບ 1). ຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ໄດ້ຮັບຂອງ nociceptors ຫມາຍຄວາມວ່າການກະຕຸ້ນກົນຈັກແລະຄວາມຮ້ອນແບບປົກກະຕິໃນປັດຈຸບັນສາມາດກະຕຸ້ນ nociceptors. Interleukin 1 beta ແລະ TNF-alpha ແມ່ນສອງ cytokines ທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ປ່ອຍອອກມາໂດຍຈຸລັງພູມຕ້ານທານພາຍໃນລະຫວ່າງການອັກເສບ. IL-1beta ແລະ TNF-alpha ໄດ້ຮັບຄວາມຮູ້ສຶກໂດຍກົງຈາກ nociceptors ທີ່ສະແດງຕົວຮັບສະຕິປັນຍາ, ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງ kinases ແຜນທີ່ p38 ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງເຍື່ອ34 36. ປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເສັ້ນປະສາດ (NGF) ແລະ prostaglandin E (2) ກໍ່ແມ່ນຜູ້ໄກ່ເກ່ຍການອັກເສບທີ່ສໍາຄັນທີ່ປ່ອຍອອກມາຈາກຈຸລັງພູມຕ້ານທານເຊິ່ງປະຕິບັດໂດຍກົງຕໍ່ລະບົບປະສາດເສັ້ນປະສາດສ່ວນປະກອບເພື່ອເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຮູ້ສຶກ. ຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ Nociceptor ໂດຍປັດໃຈພູມຕ້ານທານແມ່ນການປ່ອຍຕົວຂອງ neuropeptides ທີ່ເພີ່ມຂື້ນຢູ່ປາຍຍອດທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ຈຸລັງພູມຕ້ານທານສືບຕໍ່ໄປ, ສະນັ້ນການກະຕຸ້ນການຕອບສະ ໜອງ ໃນທາງບວກທີ່ຊ່ວຍຂັບແລະ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃນການອັກເສບ.

ການຄວບຄຸມລະບົບປະສາດຂອງລະບົບທາງສະຕິປັນຍາຂອງລະບົບປະສາດປ້ອງກັນແລະການດັດແປງທີ່ເຫມາະສົມ

ໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງການອັກເສບ, ລະບົບປະສາດນິວເຄຼຍສັນຍານໃຫ້ຈຸລັງອອກ ໝາກ ແລະຈຸລັງ dendritic ເຊິ່ງເປັນຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການລິເລີ່ມການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານ (ຮູບ 2). ການສຶກສາກ່ຽວກັບຮ່າງກາຍໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການ ກຳ ນົດສະຖານທີ່ໂດຍກົງກັບຈຸລັງອອກ ໝາກ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຈຸລັງ dendritic, ແລະ neuropeptides ທີ່ປ່ອຍອອກຈາກ nociceptors ສາມາດກະຕຸ້ນການຜະລິດເສື່ອມໂຊມຫຼືການຜະລິດ cytokine ໃນຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ 7, 9, 37. ອັກເສບແລະໂລກຜິວ ໜັງ 10 12.

ໃນລະຫວ່າງຂັ້ນຕອນຂອງການເຮັດວຽກຂອງການອັກເສບ, ຈຸລັງພູມຕ້ານທານຕ້ອງຊອກຫາວິທີການຂອງພວກເຂົາໄປສູ່ສະຖານທີ່ສະເພາະຂອງການບາດເຈັບ. ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຫຼາຍຄົນທີ່ປ່ອຍອອກມາຈາກ neurons sensory, neuropeptides, chemokines, ແລະ glutamate ແມ່ນສານເຄມີທີ່ມີສານເຄມີ ສຳ ລັບ neutrophils, eosinophils, macrophages, ແລະ T-cells, ແລະເສີມຂະຫຍາຍການຍຶດສານ endothelial ເຊິ່ງ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃຫ້ຈຸລັງພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງ 6, 38 41 (ຮູບ 2). ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ບາງຫຼັກຖານສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ neurons ອາດຈະເຂົ້າຮ່ວມໂດຍກົງໃນໄລຍະ effector, ຍ້ອນວ່າ neuropeptides ຕົວເອງອາດຈະມີຫນ້າທີ່ພູມຕ້ານທານໂດຍກົງ 42.

ໂມເລກຸນສັນຍາລັກທີ່ເກີດຈາກ Neuronally ຍັງສາມາດຊີ້ ນຳ ປະເພດຂອງການອັກເສບ, ໂດຍການປະກອບສ່ວນໃຫ້ຄວາມແຕກຕ່າງຫຼືການ ກຳ ນົດຂອງຊະນິດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງຈຸລັງ T ພູມຕ້ານທານ. antigen ແມ່ນ phagocytosed ແລະປຸງແຕ່ງໂດຍຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນ, ເຊິ່ງຈາກນັ້ນກໍ່ເຄື່ອນຍ້າຍໄປຫາຕ່ອມທີ່ໃກ້ທີ່ສຸດແລະ ນຳ ສະ ເໜີ ສານ peptide antigen ໃນຈຸລັງ T. ອີງຕາມປະເພດຂອງ antigen, ໂມເລກຸນທີ່ມີຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຕໍ່ຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ແລະການປະສົມຂອງ cytokines ສະເພາະ, ຈຸລັງ T ທີ່ມີອາຍຸແກ່ເຂົ້າໄປໃນ ໝວດ ຍ່ອຍສະເພາະທີ່ດີທີ່ສຸດເພື່ອຮັບໃຊ້ຄວາມພະຍາຍາມອັກເສບເພື່ອລົບລ້າງການກະຕຸ້ນຂອງເຊື້ອພະຍາດ. ຈຸລັງ CD4 T, ຫຼືຈຸລັງ T helper (Th), ສາມາດແບ່ງອອກເປັນ 1 ກຸ່ມຫລັກ, Th2, Th17, Th1, ແລະ T ກົດລະບຽບ (Treg). ຈຸລັງ Th2 ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຄວບຄຸມການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ຈຸລິນຊີໃນຮ່າງກາຍແລະພະຍາດອະໄວຍະວະສະເພາະຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆ; Th17 ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຕໍ່ການມີພູມຕ້ານທານຕໍ່ພະຍາດຕິດຕໍ່ທາງໂລກສະກັດກັ້ນເຊັ່ນ: helminths, ແລະມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ພະຍາດອັກເສບແພ້; ຈຸລັງ Th2 ມີບົດບາດໃຈກາງໃນການປ້ອງກັນສິ່ງທ້າທາຍທາງດ້ານຈຸລິນຊີເຊັ່ນ: ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍພິເສດແລະເຊື້ອເຫັດ; ຈຸລັງ Treg ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຮັກສາຄວາມອົດທົນຕົນເອງແລະຄວບຄຸມການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານ. ຂະບວນການເຕີບໂຕເຕັມຂອງຈຸລັງ T ນີ້ປະກົດວ່າໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທາງ neuronal. Neuropeptides, ເຊັ່ນ: CGRP ແລະ VIP, ສາມາດອະນຸຍາດໃຫ້ຈຸລັງ dendritic ໄປສູ່ພູມຕ້ານທານປະເພດ Th1 ແລະຫຼຸດຜ່ອນພູມຕ້ານທານປະເພດ Th8 ໂດຍການສົ່ງເສີມການຜະລິດ cytokines ທີ່ແນ່ນອນແລະຍັບຍັ້ງຄົນອື່ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນຫຼືເພີ່ມການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຈຸລັງ dendritic ໃຫ້ກັບຕ່ອມນ້ ຳ ໃນທ້ອງຖິ່ນ 10 , 43, 2. ລະບົບປະສາດນິວເຄຼຍຍັງຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້ອັກເສບ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂັບເຄື່ອນໂດຍ Th17) 1. ນອກ ເໜືອ ຈາກການຄວບຄຸມຈຸລັງ Th2 ແລະ Th1, ໂຣກ neuropeptides ອື່ນໆເຊັ່ນ: SP ແລະ Hemokinin-17, ສາມາດຂັບເຄື່ອນການຕອບສະ ໜອງ ອັກເສບຫຼາຍຂຶ້ນຕໍ່ Th44 ຫຼື Treg. 45, 15, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າ neuron ຍັງອາດຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຄວບຄຸມການແກ້ໄຂບັນຫາອັກເສບ. ໃນ immunopathologies ເຊັ່ນ: colitis ແລະ psoriasis, ການກີດຂວາງຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ neuronal ເຊັ່ນສານ P ອາດຈະເຮັດໃຫ້ຫ້ອງ T ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍທີ່ມີພູມຕ້ານທານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງ17 XNUMX, ເຖິງແມ່ນວ່າການຕໍ່ຕ້ານຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຜູ້ດຽວອາດຈະມີຜົນກະທົບທີ່ ຈຳ ກັດຕໍ່ການອັກເສບ neurogenic.

ເມື່ອສັງເກດເຫັນວ່າໂມເລກຸນທີ່ຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກເສັ້ນໄຍເສັ້ນໃຍ sensory ປະກອບບໍ່ພຽງແຕ່ເສັ້ນເລືອດຂະຫນາດນ້ອຍເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ວ່າມັນກໍ່ແມ່ນການປ່ຽນແປງທາງດ້ານຈຸລັງ, ການປູກແລະການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ. ມັນໄດ້ກາຍເປັນທີ່ຊັດເຈນວ່າ interaction neuro-immune is much more complex than previously thought. 2) ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນກໍ່ສາມາດເປັນໄປໄດ້ວ່າມັນບໍ່ແມ່ນຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຂອງແຕ່ລະຄົນແຕ່ວ່າມັນແມ່ນການປະສົມປະສານຂອງໂມເລກຸນສັນຍານທີ່ປ່ອຍອອກມາຈາກ nociceptors ເຊິ່ງມີອິດທິພົນຕໍ່ຂັ້ນຕອນຕ່າງໆແລະປະເພດຂອງການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ.

ການຄວບຄຸມສະຕິປັນຍາຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ

ພາລະບົດບາດ ສຳ ລັບລະບົບປະສາດລະບົບປະສາດ cholinergic ອັດຕະໂນມັດ reflex ໃນລະບຽບການຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານສ່ວນປະກົດຂື້ນຍັງມີລັກສະນະເດັ່ນ 46. ຊ່ອງຄອດແມ່ນເສັ້ນປະສາດ parasympathetic ຫົວໃຈເຊື່ອມຕໍ່ລະບົບສະ ໝອງ ກັບອະໄວຍະວະທາງສາຍຕາ. ການເຮັດວຽກຂອງ Kevin Tracey ແລະອື່ນໆໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ຕ້ານການອັກເສບທົ່ວໄປທີ່ມີປະສິດຕິພາບໃນອາການຊshockອກແລະພະຍາດ endotoxemia, ເຊິ່ງເກີດຈາກກິດຈະ ກຳ ເສັ້ນປະສາດຊ່ອງຄອດທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການສະກັດກັ້ນ macrophages ເສັ້ນປະສາດຂ້າງນອກ47 49. ຊ່ອງຄອດກະຕຸ້ນຕໍ່ peripheral adrenergic celiac ganglion neurons innervating spleen, ນໍາໄປສູ່ການປ່ອຍຕົວລົງລຸ່ມຂອງ acetylcholine, ເຊິ່ງຜູກກັບ alpha-7 receptors nicotinic ກ່ຽວກັບ macrophages ໃນ spleen ແລະສັນຍາ gastrointestinal. ນີ້ເຮັດໃຫ້ມີການເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງສັນຍານ JAK2 / STAT3 SOCS3, ເຊິ່ງສາມາດສະກັດກັ້ນການໂອນຍ້າຍ TNF-alpha ຢ່າງມີພະລັງ 47. The ganglion celiac adrenergic ຍັງສື່ສານໂດຍກົງກັບກຸ່ມຍ່ອຍຂອງ acetylcholine ທີ່ຜະລິດຈຸລັງ T ຄວາມຊົງ ຈຳ, ເຊິ່ງສະກັດກັ້ນ macrophages 48.

ເຊື້ອຈຸລັງ Killer T invariant ທໍາມະຊາດ (iNKT) ແມ່ນກຸ່ມຍ່ອຍຂອງຈຸລັງ T ທີ່ຮັບຮູ້ lipids microbial ໃນສະພາບຂອງ CD1d ແທນ antigens peptide. ຈຸລັງ NKT ແມ່ນປະຊາກອນ lymphocyte ທີ່ສໍາຄັນທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຕໍ່ສູ້ຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່ແລະການຄວບຄຸມຂອງພູມຕ້ານທານລະບົບ. ຈຸລັງ NKT ອາໄສແລະການຈະລາຈອນສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຜ່ານ vasculature ແລະ sinusoids ຂອງ spleen ແລະຕັບ. ສັນຕິພາບ beta-adrenergic sympathetic ໃນຕັບໂດຍກົງສັນຍານທີ່ຈະ modulate ກິດຈະກໍາຂອງຈຸລັງ NKT 50. ຍົກຕົວຢ່າງ, ໃນລະຫວ່າງຮູບແບບຫນູຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນ (MCAO), ຍົກຕົວຢ່າງ, ການເຄື່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງ NKT ຂອງຕັບໄດ້ຖືກສະກັດກັ້ນຢ່າງຊັດເຈນ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກປະຕິເສດໂດຍການປະສົມປະສານທີ່ມີຄວາມສະຫນັບສະຫນູນຫຼື antagonists beta-adrenergic. ນອກຈາກນີ້, ກິດຈະກໍາ immunosuppressive ຂອງ neurons noradrenergic ກ່ຽວກັບຈຸລັງ NKT ໄດ້ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການຕິດເຊື້ອລະບົບແລະການບາດເຈັບປອດ. ດັ່ງນັ້ນ, ສັນຍາລັກ efferent ຈາກ neuron autonomic ສາມາດ mediate ການ immuno - ການສະກັດກັ້ນ potent.

ຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງທ່ານດຣ. Alex Jimenez

ການອັກເສບ Neurogenic ແມ່ນການຕອບສະຫນອງອັກເສບທ້ອງຖິ່ນທີ່ເກີດຈາກລະບົບປະສາດ. ມັນເຊື່ອວ່າມີບົດບາດພື້ນຖານໃນການເກີດ pathogenesis ຂອງບັນຫາສຸຂະພາບຕ່າງໆ, ລວມທັງການເຈັບຫົວ, ໂລກຫົວໃຈ, ໂຣກຫອບຫືດ, fibromyalgia, eczema, rosacea, dystonia ແລະຄວາມສ່ຽງທາງເຄມີຫຼາຍ. ເຖິງແມ່ນວ່າການອັກເສບ neurogenic ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບປະສາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍໄດ້ຖືກຄົ້ນຄວ້າຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ແນວຄວາມຄິດຂອງການອັກເສບ neurogenic ໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງຍັງຕ້ອງການການຄົ້ນຄວ້າຕື່ມອີກ. ອີງຕາມການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າຈໍານວນຫນຶ່ງ, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການຂາດແຄນ magnesium ແມ່ນເຊື່ອວ່າເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍສໍາລັບການອັກເສບ neurogenic. ບົດສະຫຼຸບດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນສະພາບລວມຂອງກົນໄກການອັກເສບ neurogenic ໃນລະບົບປະສາດ, ເຊິ່ງອາດຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສຸຂະພາບຕັດສິນກໍານົດວິທີການປິ່ນປົວທີ່ດີທີ່ສຸດເພື່ອດູແລບັນຫາສຸຂະພາບຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບປະສາດ.

ບົດສະຫຼຸບ

ພາລະບົດບາດສະເພາະຂອງລະບົບປະສາດ somatosensory ແລະ autonomic ໃນການຄວບຄຸມການອັກເສບແລະລະບົບພູມຕ້ານທານ (ຮູບ 4) ແມ່ນຫຍັງ? ການກະຕຸ້ນຂອງ nociceptors ນໍາໄປສູ່ການສະທ້ອນຂອງ axon ໃນທ້ອງຖິ່ນ, ເຊິ່ງໃນທ້ອງຖິ່ນໄດ້ຮັບການທົດແທນແລະກະຕຸ້ນຈຸລັງພູມຕ້ານທານແລະເພາະສະນັ້ນ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສົ່ງເສີມການອັກເສບແລະຖືກກັກຂັງໃນພື້ນທີ່. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການກະຕຸ້ນແບບອັດຕະໂນມັດເຮັດໃຫ້ພູມຕ້ານທານທີ່ເປັນລະບົບໂດຍມີຜົນກະທົບຕໍ່ສະລອຍນ້ ຳ ຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານໃນຕັບແລະກະດູກສັນຫຼັງ. ກົນໄກການສົ່ງສັນຍານທີ່ສະແດງອອກໃນຂອບເຂດທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການເກີດຂອງວົງຈອນສະທ້ອນແສງ cholinergic ທີ່ບໍ່ສາມາດຕ້ານທານໄດ້ຖືກເຂົ້າໃຈບໍ່ດີ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, 80 90% ຂອງເສັ້ນໃຍໃນຊ່ອງຄອດແມ່ນເສັ້ນໃຍຄວາມຮູ້ສຶກຕົ້ນຕໍ, ແລະດັ່ງນັ້ນສັນຍານຈາກໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ, ມີທ່າແຮງໃນການເຄື່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ອາດຈະ ນຳ ໄປສູ່ການກະຕຸ້ນຂອງການແຊກແຊງໃນເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ແລະຜ່ານພວກມັນໄປສູ່ຜົນຜະລິດເສັ້ນໃຍເສັ້ນໃຍຊ່ອງຄອດ 46.

ຮູບພາບ 4 ລະບົບປະສາດແລະລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດ | El Paso, TX ຫະມໍຈັດກະດູກ

ຮູບ 4: ລະບົບປະສາດສະຕິປັນຍາແລະລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານໃນທ້ອງຖິ່ນແລະລະບົບຕາມລໍາດັບ. Nociceptors ດ້ານພາຍໃນ epithelial innervating (ຕົວຢ່າງ: ຜິວຫນັງແລະປອດ) ເຮັດໃຫ້ມີການຕອບສະຫນອງອັກເສບໃນທ້ອງຖິ່ນ, ກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast ແລະຈຸລັງ dendritic. ໃນການອັກເສບອາການແພ້ອາການແພ້, ອັກເສບແລະໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ໂຣກ neuron nociceptor ມີບົດບາດໃນການຂັບໄລ່ການອັກເສບ. ໂດຍທາງກົງກັນຂ້າມ, ວົງຈອນອັດຕະໂນມັດທີ່ຢູ່ພາຍໃນອະໄວຍະວະພາຍໃນ (eg spleen ແລະຕັບ) ຄວບຄຸມການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານໂດຍລະບົບການລະບາດຂອງ macrophage ແລະ NKT activation cell. ໃນເສັ້ນເລືອດແລະ endotoxemia septic, neurons ເຫຼົ່ານີ້ມີບົດບາດ immunosuppressive.

ໂດຍປົກກະຕິ, ແນ່ນອນເວລາແລະລັກສະນະຂອງການອັກເສບ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນການຕິດເຊື້ອ, ປະຕິກິລິຢາແພ້, ຫຼືໂລກພູມຕ້ານທານ, ແມ່ນກໍານົດໂດຍປະເພດຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ມັນຈະເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຮູ້ວ່າປະເພດຕ່າງໆຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານແມ່ນຖືກຄວບຄຸມໂດຍສັນຍານ sensory ແລະ autonomic. ການປະເມີນລະບົບຂອງສິ່ງທີ່ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍສາມາດປ່ອຍຕົວຈາກ nociceptors ແລະ neurons autonomic ແລະການສະແດງຂອງ receptors ສໍາລັບເຫຼົ່ານີ້ໂດຍຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະການປັບຕົວອາດຈະຊ່ວຍແກ້ໄຂຄໍາຖາມນີ້.

ໃນໄລຍະວິວັດທະນາການ, ເສັ້ນທາງໂມເລກຸນທີ່ພົບເຫັນອັນຕະລາຍຄ້າຍຄືກັນໄດ້ພັດທະນາທັງພູມຕ້ານທານທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນແລະບໍ່ມີຄວາມປອດໄພເຖິງແມ່ນວ່າຈຸລັງມີສາຍການພັດທະນາທີ່ແຕກຕ່າງກັນຢ່າງສິ້ນເຊີງ. ໃນຂະນະທີ່ PRRs ແລະຊ່ອງທາງສາຍແຮ່ທາດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມວິຕົກກັງວົນໄດ້ຖືກສຶກສາແຍກກັນໂດຍນັກພູມຄຸ້ມກັນແລະພະຍາດ neurobiologist, ເສັ້ນທາງລະຫວ່າງສອງທົ່ງນານີ້ແມ່ນມົວຫຼາຍຂື້ນ. ໃນລະຫວ່າງການ ທຳ ລາຍເນື້ອເຍື່ອແລະການຕິດເຊື້ອຂອງເຊື້ອພະຍາດ, ການປ່ອຍສັນຍານອັນຕະລາຍອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການປະສານງານຂອງທັງລະບົບປະສາດແລະຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ມີການສື່ສານ bidirectional ທີ່ສັບສົນ, ແລະການປ້ອງກັນຕົວຂອງເຈົ້າພາບ. ການຈັດຕໍາ ແໜ່ງ ທາງກາຍຍະພາບຂອງ nociceptors ໃນການໂຕ້ຕອບກັບສະພາບແວດລ້ອມ, ຄວາມໄວຂອງການຖ່າຍທອດທາງ neural ແລະຄວາມສາມາດຂອງພວກມັນໃນການປ່ອຍ cocktails ທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ມີພູມຕ້ານທານຊ່ວຍໃຫ້ລະບົບປະສາດສ່ວນປະກອບໃນການປັບຕົວຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ມີພູມຕ້ານທານແລະປະສານງານພູມຕ້ານທານປັບຕົວ. ກົງກັນຂ້າມ, nociceptors ມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງຕໍ່ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍພູມຕ້ານທານ, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນແລະກະຕຸ້ນລະບົບປະສາດ. ການອັກເສບ Neurogenic ແລະລະບົບພູມຕ້ານທານແມ່ນບໍ່ແມ່ນດັ່ງນັ້ນ, ໜ່ວຍ ງານທີ່ເປັນອິດສະຫຼະແຕ່ປະຕິບັດຮ່ວມກັນເປັນອຸປະກອນເຕືອນໄພລ່ວງ ໜ້າ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງຍັງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນໂລກພະຍາດທາງເດີນທາງເດີນໂລກ, ແລະບາງທີອາດເປັນໂຣກ etiology ຂອງພະຍາດພູມຕ້ານທານຫຼາຍຢ່າງເຊັ່ນ: ພະຍາດຫອບຫືດ, ໂຣກຜິວ ໜັງ ອັກເສບຫລືໂຣກ colitis ເພາະວ່າຄວາມສາມາດຂອງມັນໃນການກະຕຸ້ນລະບົບພູມຕ້ານທານສາມາດຂະຫຍາຍພະຍາດອັກເສບທາງເສັ້ນເລືອດ15 17 ການຮັກສາພະຍາດພູມຕ້ານທານອາດ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປະກອບມີການ ກຳ ນົດເປົ້າ ໝາຍ ຂອງ nociceptors ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຈຸລັງພູມຕ້ານທານ.

ຂອບໃຈ

ພວກເຮົາຂໍຂອບໃຈ NIH ສໍາລັບການສະຫນັບສະຫນູນ (2R37NS039518).

ສະຫລຸບລວມແລ້ວ, ຄວາມເດັ່ນຊັດຂອງບົດບາດຂອງການອັກເສບລະບົບປະສາດເມື່ອເວົ້າເຖິງການປ້ອງກັນແລະປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນຕໍ່ການ ກຳ ນົດວິທີການຮັກສາທີ່ ເໝາະ ສົມ ສຳ ລັບຫຼາຍໆບັນຫາສຸຂະພາບຂອງລະບົບປະສາດ. ໂດຍການເບິ່ງການປະຕິ ສຳ ພັນຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນປະກອບທີ່ມີຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສຸຂະພາບອາດຈະກ້າວ ໜ້າ ວິທີການຮັກສາເພື່ອຊ່ວຍເພີ່ມທະວີການປ້ອງກັນຂອງເຈົ້າພາບພ້ອມທັງສະກັດກັ້ນພູມຕ້ານທານພະຍາດ. ຈຸດປະສົງຂອງບົດຂຽນຂ້າງເທິງນີ້ແມ່ນເພື່ອຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບໂຣກ neuropysiology ທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນບັນດາບັນຫາສຸຂະພາບກ່ຽວກັບສຸຂະພາບຂອງປະສາດອື່ນໆ. ຂໍ້ມູນອ້າງອີງຈາກສູນຂໍ້ມູນຂ່າວສານເຕັກໂນໂລຢີຊີວະພາບແຫ່ງຊາດ (NCBI). ຂອບເຂດຂອງຂໍ້ມູນຂອງພວກເຮົາແມ່ນຖືກ ຈຳ ກັດຕໍ່ chiropractic ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການບາດເຈັບຂອງກະດູກສັນຫຼັງແລະເງື່ອນໄຂ. ເພື່ອສົນທະນາກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້ດັ່ງກ່າວ, ກະລຸນາສອບຖາມທ່ານດຣ Jimenez ຫຼືຕິດຕໍ່ພວກເຮົາທີ່ 915-850-0900 .

Curated ໂດຍທ່ານດຣ. Alex Jimenez

ຫົວຂໍ້ເພີ່ມເຕີມ: Back Pain

ຮູບພາບ blog ຂອງກາຕູນ paperboy ຂ່າວໃຫຍ່

ຫົວຂໍ້ສໍາຄັນທີ່ສໍາຄັນ: ການຮັກສາຄວາມເຈັບປວດຕ່ໍາ

ຫົວຂໍ້ທີ່ເພີ່ມເຕີມ: ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ສຸດ: ຄວາມເຈັບປວດແລະການຮັກສາດ້ວຍໂລກໄຟຟ້າ

Blank

ເອກະສານ

1. Sauer SK, Reeh PW, Bove GM. ການປ່ອຍ CGRP ທີ່ບໍ່ມີຄວາມຮ້ອນໃນເວລາທີ່ເປັນພິດຈາກເສັ້ນປະສາດເສັ້ນຫນູຂອງສັດ sciatic ໃນvitro. Eur J Neurosci. 200114: 1203 1208. [PubMed]

2. Edvinsson L, Ekman R, Jansen I, McCulloch J, Uddman R. ທາດ peptide ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຊື້ອໂຣກ Calcitonin ແລະເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ: ການກະຈາຍແລະຜົນກະທົບvasomotor. J Cereb ການໄຫລວຽນເລືອດMetab. 19877: 720 728. [PubMed]

3. McCormack DG, Mak JC, Coupe MO, Barnes PJ. vasodilation peitide ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ gene ຂອງ Calcitonin ຂອງເຮືອປອດ. ຂອງມະນຸດ. J Appl Physiol. 198967: 1265 1270. [PubMed]

4. Saria A. ສານເສບຕິດ P ໃນເສັ້ນໃຍເສັ້ນປະສາດທີ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງເນື້ອງອກໃນ ໜອນ ຫນູຫຼັງຈາກການບາດເຈັບຈາກຄວາມຮ້ອນ. Br J Pharmacol. 198482: 217 222. [PMC free article]�[PubMed]

5. ສະ ໝອງ SD, Williams TJ. ການຕິດຕໍ່ພົວພັນລະຫວ່າງ tachykinins ແລະ calcitonin ສ້າງຂື້ນ peptide ນຳ ໄປສູ່ການດັດສົມການສ້າງຮູບຮ່າງແລະການໄຫຼຂອງເລືອດໃນຜິວ ໜັງ ຫນູ. Br J Pharmacol. 198997: 77 82.[PMC free article]�[PubMed]

6. Fryer AD, et al. Eotaxin Neuronal ແລະຜົນກະທົບຂອງ CCR3 antagonist ກ່ຽວກັບ hyperreactivity ທາງອາກາດແລະ dysfunction receptor M2 . J Clin Invest. 2006116: 228 236. [PMC free article]�[PubMed]

7. Ansel JC, Brown JR, Payan DG, Brown MA. ສານເສບຕິດ P ເລືອກໃຊ້ TNF-alpha gene ໃນ cell mast cell . J Immunol. 1993150: 4478 4485. [PubMed]

8. Ding W, Stohl LL, Wagner JA, Granstein RD. ຄວາມລໍາອຽງ peptide ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຊື້ອໂຣກ Calcitonin ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງ Langerhans ມີພູມຕ້ານທານປະເພດ Th2 . J Immunol. 2008181: 6020 6026. [PMC free article]�[PubMed]

9. Hosoi J, et al. ກົດລະບຽບຂອງການເຮັດວຽກຂອງຫ້ອງ Langerhans ໂດຍປະສາດທີ່ບັນຈຸ peptide ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ gene calcitonin . ທຳ ມະຊາດ. 1993363: 159 163. [PubMed]

10. Mikami N, et al. peptide ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດ Calcitonin ແມ່ນລະບຽບທີ່ ສຳ ຄັນຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ຕັດ: ຜົນກະທົບຕໍ່ຈຸລັງ dendritic ແລະ T cell function . J Immunol. 2011186: 6886 6893. [PubMed]

11. Rochlitzer S, et al. peptide ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດ neuropeptide calcitonin ມີຜົນຕໍ່ການອັກເສບທາງເດີນອາການແພ້ໂດຍການປັບຕົວການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ dendritic . Clin Exp Allergy. 201141: 1609 1621. [PubMed]

12. Cyphert JM, et al. ການຮ່ວມມືລະຫວ່າງຈຸລັງອອກ ໝາກ ແລະ neurons ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບbronchoconstriction. J Immunol. 2009182: 7430 7439. [PMC free article]�[PubMed]

13. Levine JD, et al. ສານ Intraneuronal P ປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບທົດລອງ. ວິທະຍາສາດ. 1984226: 547 549. [PubMed]

14. Levine JD, Khasar SG, Green PG. ການອັກເສບລະບົບປະສາດແລະໂລກຂໍ້ອັກເສບ. Ann NY Acad Sci. 20061069: 155 167. [PubMed]

15. Engel MA, et al. TRPA1 ແລະສານ P mediate colitis ໃນ ໜູ . ໂລກກະເພາະ ລຳ ໃສ້. 2011141: 1346 1358. [PubMed]

16. Ostrowski SM, Belkadi A, Loyd CM, Diaconu D, Ward NL. ການກີດຂວາງການຕັດຜິວ ໜັງ ຫນູ psoriasiform ຊ່ວຍປັບອາການອັກເສບແລະອັກເສບໃນລັກສະນະທີ່ຂື້ນກັບ neuropeptide.J ການລົງທືນDermatol. 2011131: 1530 1538. [PMC free article]�[PubMed]

17. Caceres AI, et al. ຊ່ອງທາງນິວເຄຼຍນິວເຄຼຍທີ່ມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການອັກເສບເສັ້ນທາງຫາຍໃຈແລະການອັກເສບໃນພະຍາດຫອບຫືດ. Proc Natl Acad Sci US A. 2009106: 9099 9104. [PMC free article]�[PubMed]

18. Caterina MJ, et al. ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານໂດຍບໍ່ມີການຮັບຮູ້ແລະຄວາມຮູ້ສຶກເຈັບປວດໃນ ໜູ ທີ່ຂາດແຄນ receptor capsaicin . ວິທະຍາສາດ. 2000288: 306 313. [PubMed]

19. Bessac BF, et al. ຕົວຕ້ານທານຊົ່ວຄາວ ankyrin 1 ທີ່ເປັນໄປໄດ້ສະກັດກັ້ນຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ເປັນພິດຂອງທາດໄອໂອໂຕອີນໃນອຸດສະຫະ ກຳ ທີ່ເປັນພິດແລະອາຍແກັດນ້ ຳ ຕາ. FASEB J. 200923: 1102 1114. [PMC free article]�[PubMed]

20. Cruz-Orengo L, et al. Nociception ທີ່ຕັດໄດ້ໂດຍ 15-delta PGJ2 ຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງຊ່ອງທາງ ion TRPA1. Mol Pain. 20084: 30. [PMC free article]�[PubMed]

21. Trevisani M, et al. 4-Hydroxynonenal, ທາດ aldehyde endogenous, ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຈັບປວດແລະການອັກເສບຂອງ neurogenic ໂດຍຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງ receptor ທີ່ລະຄາຍເຄືອງTRPA1. Proc Natl Acad Sci US A. 2007104: 13519 13524. [PMC free article]�[PubMed]

22. Janeway CA, Jr, Medzhitov R. ການ ນຳ ສະ ເໜີ: ບົດບາດຂອງພູມຕ້ານທານພາຍໃນໃນພູມຕ້ານທານທີ່ສາມາດປັບຕົວໄດ້. Semin Immunol. 199810: 349 350. [PubMed]

23. Matzinger P. ຄວາມຮູ້ສຶກອັນຕະລາຍພາຍໃນ. Ann NY Acad Sci. 2002961: 341 342. [PubMed]

24. Bianchi ME. DAMPs, PAMP ແລະ alarmins: ທັງ ໝົດ ທີ່ພວກເຮົາຕ້ອງຮູ້ກ່ຽວກັບອັນຕະລາຍ. J Leukoc Biol. 200781: 1 5. [PubMed]

25. Liu T, Xu ZZ, Park CK, Berta T, Ji RR. ຕົວເກັບເງິນຄ້າຍຄືໂທ 7 mediates pruritus. Nat Neurosci. 201013: 1460 1462. [PMC free article]�[PubMed]

26. Diogenes A, Ferraz CC, Akopian AN, Henry MA, Hargreaves KM. LPS ຮູ້ສຶກວ່າ TRPV1 ຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງ TLR4 ໃນ neurons sensory ຂອງ trigeminal . J Dent Res. 201190: 759 764. [PubMed]

27. Qi J, et al. ເສັ້ນທາງທີ່ມີຄວາມເຈັບປວດທີ່ເກີດຈາກການກະຕຸ້ນຂອງ TLR ຂອງ neurons gangial dorsal ຮາກ. J Immunol. 2011186: 6417 6426. [PMC free article]�[PubMed]

28. Cockayne DA, et al. ພະຍາດ ໜິ້ວ ພົກຍ່ຽວໃນປັດສະວະແລະຫຼຸດຜ່ອນພຶດຕິ ກຳ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເຈັບປວດໃນ ໜູ ທີ່ຂາດ P2X3ທຳ ມະຊາດ. 2000407: 1011 1015. [PubMed]

29. Mariathasan S, et al. Cryopyrin ກະຕຸ້ນການອັກເສບໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ສານພິດແລະATP. ທຳ ມະຊາດ. 2006440: 228 232. [PubMed]

30. Souslova V, et al. ການຂາດແຄນລະຫັດທີ່ອົບອຸ່ນແລະຄວາມເຈັບປວດອັກເສບທີ່ຮ້າຍແຮງໃນ ໜູ ທີ່ຂາດ P2X3 receptors. ທຳ ມະຊາດ. 2000407: 1015 1017. [PubMed]

31. de Rivero Vaccari JP, Lotocki G, Marcillo AE, Dietrich WD, Keane RW. ແພລະຕະຟອມໂມເລກຸນໃນລະບົບປະສາດຄວບຄຸມການອັກເສບຫຼັງຈາກການບາດເຈັບຂອງກະດູກສັນຫຼັງ. ເຈNeurosci. 200828: 3404 3414. [PubMed]

32. Link TM, et al. TRPV2 ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການຜູກມັດເຂົ້າ ໜຽວ macrophage ແລະphagocytosis. Nat Immunol. 201011: 232 239. [PMC free article]�[PubMed]

33. Turner H, del Carmen KA, Stokes A. ການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງຊ່ອງທາງ TRPV ແລະຟັງຊັນ cell mast . Handb Exp Pharmacol. 2007: 457 471. [PubMed]

34. Binshtok AM, et al. Nociceptors ແມ່ນເຊັນເຊີ interleukin-1beta . ເຈNeurosci. 200828: 14062 14073.[PMC free article]�[PubMed]

35. Zhang XC, Kainz V, Burstein R, Levy D. Tumor necrosis factor-alpha ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງ meningeal nociceptors ໄກ່ເກ່ຍໂດຍຜ່ານ COX ທ້ອງຖິ່ນແລະ p38 MAP kinase ປະຕິບັດງານ. ຄວາມເຈັບປວດ. 2011152: 140 149.[PMC free article]�[PubMed]

36. Samad TA, et al. Interleukin-1beta-mediated induction of Cox-2 ໃນ CNS ປະກອບສ່ວນໃຫ້ອາການປວດຂໍ້ອັກເສບ.ທຳ ມະຊາດ. 2001410: 471 475. [PubMed]

37. Veres TZ, et al. ປະຕິກິລິຍາທາງກວ້າງຂອງພື້ນທີ່ລະຫວ່າງຈຸລັງ dendritic ແລະເສັ້ນປະສາດ sensory ໃນການອັກເສບເສັ້ນທາງຫາຍໃຈAm J Respir Cell Mol Biol. 200737: 553 561. [PubMed]

38. Smith CH, Barker JN, Morris RW, MacDonald DM, Lee TH. Neuropeptides ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການສະແດງອອກຢ່າງໄວວາຂອງໂມເລກຸນຂອງຈຸລັງ endothelial ແລະການແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນຜິວ ໜັງ ຂອງມະນຸດ. J Immunol. 1993151: 3274 3282. [PubMed]

39. Dunzendorfer S, Meierhofer C, Wiedermann CJ. ສັນຍານໃນການເຄື່ອນຍ້າຍທີ່ເກີດຈາກ neuropeptide ຂອງeosinophils. J Leukoc Biol. 199864: 828 834. [PubMed]

40. Ganor Y, Besser M, Ben-Zakay N, Unger T, Levite M. Human T ຈຸລັງສະແດງທາດ glutamate ທີ່ເປັນປະໂຫຍດ ionotropic glutamate, ແລະ glutamate ຕົວມັນເອງກໍ່ໃຫ້ເກີດການຍັບຍັ້ງການປະສົມປະສານເຂົ້າໃນ laminin ແລະ fibronectin ແລະເຄມີ.J Immunol. 2003170: 4362 4372. [PubMed]

41. Czepielewski RS, et al. Gastrin-peptide receptor peptide receptor (GRPR) ປ່ອຍສານເຄມີ chemaxaxis ໃນneutrophils. Proc Natl Acad Sci US A. 2011109: 547 552. [PMC free article]�[PubMed]

42. Brogden KA, Guthmiller JM, Salzet M, Zasloff M. ລະບົບປະສາດແລະພູມຕ້ານທານພາຍໃນ: ການເຊື່ອມຕໍ່ neuropeptide . Nat Immunol. 20056: 558 564. [PubMed]

43. Jimeno R, et al. ຜົນກະທົບຂອງ VIP ກ່ຽວກັບຄວາມສົມດຸນລະຫວ່າງ cytokines ແລະລະບຽບຄວບຄຸມຕົ້ນສະບັບຂອງຜູ້ຊ່ວຍ T cells. Immunol Cell Biol. 201190: 178 186. [PubMed]

44. Razavi R, et al. TRPV1 + neurons sensory ຄວບຄຸມຄວາມກົດດັນຂອງ cell beta ແລະການອັກເສບ islet ໃນໂລກເບົາຫວານautoimmune. ຈຸລັງ. 2006127: 1123 1135. [PubMed]

45. Cunin P, et al. ສານ tachykinins P ແລະ hemokinin-1 ຊ່ວຍໃນການຜະລິດຈຸລັງ Th17 ຂອງຄວາມຊົງ ຈຳ ຂອງມະນຸດໂດຍການກະຕຸ້ນການສະແດງອອກຂອງ IL-1beta, IL-23, ແລະ TNF-like 1A ໂດຍmonocytes. J Immunol. 2011186: 4175 4182. [PubMed]

46. Andersson U, Tracey KJ. ຫຼັກການສະທ້ອນຂອງພະຍາດພູມຕ້ານທານHomeostasis. Annu Rev Immunol. 2011[PMC free article]�[PubMed]

47. de Jonge WJ, et al. ການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນປະສາດຂອງຊ່ອງຄອດເຮັດໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນ macrophage ໂດຍການກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງສັນຍານ Jak2-STAT3 . Nat Immunol. 20056: 844 851. [PubMed]

48. Rosas-Ballina M, et al. Acetylcholine-synthesizing T T ສົ່ງສັນຍານທາງເສັ້ນປະສາດໃນວົງຈອນເສັ້ນປະສາດຊ່ອງຄອດ. ວິທະຍາສາດ. 2011334: 98 101. [PMC free article]�[PubMed]

49. Wang H, et al. Nicotinic acetylcholine receptor alpha7 subunit ແມ່ນຜູ້ຄວບຄຸມການອັກເສບທີ່ ຈຳ ເປັນ. ທຳ ມະຊາດ. 2003421: 384 388. [PubMed]

50. Wong CH, Jenne CN, Lee WY, Leger C, Kubes P. ການ ທຳ ງານຂອງຊັ້ນໃນຂອງຕັບ iNKT ແມ່ນພູມຕ້ານທານຕໍ່ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນຕໍ່ໄປ. ວິທະຍາສາດ. 2011334: 101 105. [PubMed]

Close Accordion

«ການອອກສຽງສູງອາຍຸ

ເຄື່ອງມືຄົ້ນຫາ IFM's Find A Practitioner ແມ່ນເຄືອຂ່າຍການສົ່ງຕໍ່ທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດໃນ Function Medicine, ຖືກສ້າງຂື້ນເພື່ອຊ່ວຍຄົນເຈັບຊອກຫາຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານການແພດທີ່ໃຊ້ Functional Medicine ຢູ່ທົ່ວທຸກແຫ່ງໃນໂລກ. ນັກປະຕິບັດທີ່ໄດ້ຮັບການຮັບຮອງຈາກ IFM ແມ່ນຖືກຈັດເຂົ້າໃນອັນດັບ ທຳ ອິດໃນຜົນການຄົ້ນຫາ, ຍ້ອນວ່າພວກເຂົາໄດ້ຮັບການສຶກສາຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການປະຕິບັດ ໜ້າ ທີ່ການແພດ

ການຈອງແລະນັດ ໝາຍ Online 24/7 *

ທ່ານໝໍ El Paso ທີ່ໄດ້ຮັບການຮັບຮອງ — ຜູ້ໃຫ້ບໍລິການດ້ານການແພດທີ່ຜ່ານການຮັບຮອງ*
ຜູ້ໃຫ້ບໍລິການທັງໝົດເຮັດວຽກຢູ່ໃນຂອບເຂດສິດອຳນາດທາງກົດໝາຍ ແລະກຳນົດຂອບເຂດການປະຕິບັດທາງດ້ານຄລີນິກ.*

ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານການຟື້ນຟູການບາດເຈັບ ແລະການບາດເຈັບ

PUSHasRx® ສູນຟື້ນຟູການບາດເຈັບ

ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສຸຂະພາບ, ສຸຂະພາບ ແລະໂພຊະນາການ

ບົດຄັດຫຍໍ້

ກົດລະບຽບການຄາດຄະເນທາງການແພດ

ກົດລະບຽບການຄາດຄະເນທາງການແພດ

ປະໂຫຍດຂອງກົດລະບຽບການຄາດຄະເນທາງການແພດ

ການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການປິ່ນປົວຂອງກົດລະບຽບການຄາດຄະເນທາງການແພດ

CDR ການວິເຄາະຜົນກະທົບ

ວັດຖຸປະສົງ

"Potentia.l ຂຸມຂອງກົດລະບຽບການຄາດເດົາທາງດ້ານຄລີນິກ"

ກົດລະບຽບການຄາດຄະເນທາງການແພດແມ່ນຫຍັງ?

Pitfalls Methodology

ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ

Biomarkers ສໍາລັບການຊຶມເສົ້າ: ຄວາມເຂົ້າໃຈໃຫມ່, ສິ່ງທ້າທາຍໃນປະຈຸບັນແລະຄວາມຄາດຫວັງໃນອະນາຄົດ

ບົດຄັດຫຍໍ້

ການນໍາສະເຫນີ

ຄວາມທ້າທາຍໃນຄວາມຮູ້ສຶກສຸຂະພາບຈິດແລະອາລົມ

ການປັບປຸງການຕອບໂຕ້ກັບການປິ່ນປົວສໍາລັບການຊຶມເສົ້າ

Biomarkers: ລະບົບແລະແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ

ຈຸດປະສົງຂອງການທົບທວນນີ້

Recent Insights

ການຄົ້ນພົບອັກເສບໃນການຊຶມເສົ້າ

ຜົນກະທົບຂອງການຂະຫຍາຍຕົວໃນການຊຶມເສົ້າ

ການຄົ້ນພົບ Biomarker Metabolic ໃນການຊຶມເສົ້າ

Neurotransmitter Findings in Depression

ການຄົ້ນພົບ Neuroendocrine ໃນການຊຶມເສົ້າ

ຄວາມທ້າທາຍໃນປະຈຸບັນ

Biomarker Variability

Heterogeneity

Subtypes in Depression

Biomarker Measurement Challenges

Future Prospects

Biomarker Panel Identification

ການຄົ້ນພົບຂອງປະເພດຍ່ອຍທີ່ເປັນມະນຸດ

ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວສະເພາະກ່ຽວກັບການອັກເສບແລະການຕອບໂຕ້

ການຕັດສິນໃຈກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວ

Towards Stratified Treatments

ຈຸດປະສົງການປິ່ນປົວ Novel

ຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງທ່ານດຣ. Alex Jimenez

ສະຫຼຸບ

ຂອບໃຈ

ຫມາຍເຫດ

ຫົວຂໍ້ເພີ່ມເຕີມ: Back Pain

Blank

ເອກະສານ

Close Accordion

ບົດຄັດຫຍໍ້

ການນໍາສະເຫນີ

Cytokines

ສະຫຼຸບ

FACETOGENIC PAIN

FACET SYNDROME & FACETOGENIC PAIN

ເຄື່ອງ ສຳ ອາງແລະອາຫານສັດ

LUMBAR FACET SYNDROME & FACETOGENIC PAIN

ພະຍາດເອດ

ການປິ່ນປົວການປິ່ນປົວປະຕິບັດຕາມຫຼັກຖານໂດຍອີງໃສ່ການກວດວິເຄາະທາງດ້ານການຊ່ວຍ

12 ອາການເຈັບປວດທີ່ເກີດຈາກການປະສົມປະສານຂອງລໍາໄສ້

ບົດຄັດຫຍໍ້

IC ທົດສອບເພີ່ມເຕີມ

NEUROPATHIC PAIN

ບົດຄັດຫຍໍ້

PATHOGENESIS OF NEUROPATHIC PAIN

PERIPHERAL MECHANISMS

CENTRAL MECHANISMS

ການປະກອບສ່ວນຂອງວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບ neurophysiology ກັບການເຂົ້າໃຈຂອງກົນໄກການເຈັບຫົວທີ່ມີຄວາມເຄັ່ງຕຶງ.

ບົດຄັດຫຍໍ້

ເອກະສານ:

ການປະເມີນຜົນຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາການປວດເຮື້ອຮັງ

ການປະເມີນຄວາມສົມບູນແບບຂອງບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງ

Turk ແລະ Meichenbaum12 ແນະນໍາວ່າສາມຄໍາຖາມຕົ້ນຕໍຄວນແນະນໍາການປະເມີນຜົນຂອງຜູ້ທີ່ລາຍງານວ່າ:

ເປົ້າຫມາຍທົ່ວໄປຂອງປະຫວັດສາດແລະການປະເມີນຜົນທາງການແພດແມ່ນເພື່ອ:

Lab Biomarkers For Pain

Biomarkers ສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic ຊໍາເຮື້ອແລະການນໍາໃຊ້ທີ່ມີທ່າແຮງໃນການກະຕຸ້ນກະດູກສັນຫຼັງ

Biomarkers For Depression

ເອກະສານ:

ການປ່ຽນແປງສະຫມອງຂອງໂຄງສ້າງໃນການສະທ້ອນຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງອາດຈະບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼືການຫົດຕົວ

ບົດຄັດຫຍໍ້

ການນໍາສະເຫນີ

ວັດສະດຸແລະວິທີການ

ລະບົບປະສາດ