ການກິນອາຫານແລະມະເຮັງ: ກົນໄກຂອງໂມເລກຸນແລະການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການຊ່ວຍ

by ທ່ານດຣ Alex Jimenez | ການກິນອາຫານ

Alessio Nencioni, Irene Caffa, Salvatore Cortellino ແລະ Valter D Longo

Abstract | ຄວາມອ່ອນແອຂອງຈຸລັງມະເຮັງຕໍ່ການຂາດສານອາຫານແລະການຕິດຕາມຂອງພວກເຂົາກ່ຽວກັບການປ່ຽນທາດເມຕຼີລີນສະເພາະແມ່ນຈຸດເດັ່ນຂອງມະເຮັງ. ການກິນອາຫານທີ່ໄວຫຼືໄວທີ່ສຸດ (FMDs) ເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນປັດໃຈການເຕີບໂຕແລະໃນລະດັບ metabolite, ສ້າງສະພາບແວດລ້ອມທີ່ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສາມາດຂອງຈຸລັງມະເຮັງທີ່ສາມາດປັບຕົວແລະຢູ່ລອດໄດ້ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງປັບປຸງຜົນຂອງການປິ່ນປົວມະເຮັງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໄວຫຼື FMDs ເພີ່ມປະສິດທິຜົນຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີໃນແຕ່ປົກກະຕິແຕ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງມະເລັງແລະສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູໃນເນື້ອຫນັງປົກກະຕິ, ເຊິ່ງສາມາດຊ່ວຍປ້ອງກັນຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແລະອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດຂອງການປິ່ນປົວ. ໃນຂະນະທີ່ fasting ແມ່ນ tolerated ຍາກໂດຍຜູ້ປ່ວຍ, ທັງການສຶກສາສັດແລະຄລີນິກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຮອບວຽນຂອງໄຂມັນຕ່ໍາພະລັງງານ FMD ແມ່ນມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ແລະໂດຍລວມປອດໄພ. ການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກຫຼາຍໆປະການປະເມີນຜົນຂອງການກິນອາຫານໄວຫຼື FMDs ກ່ຽວກັບເຫດການບໍ່ສະບາຍດ້ານການປິ່ນປົວ, ແລະຜົນໄດ້ຮັບກ່ຽວກັບຜົນປະໂຫຍດແມ່ນສືບຕໍ່. ພວກເຮົາສະເຫນີວ່າການປະສົມປະສານຂອງ FMDs ກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ, immunotherapy ຫຼືການປິ່ນປົວອື່ນໆແມ່ນເປັນຍຸດທະສາດທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ດີທີ່ຈະເພີ່ມປະສິດທິພາບການປິ່ນປົວ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ມີການຕໍ່ຕ້ານການຕໍ່ຕ້ານແລະຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງ.

ປັດໃຈກ່ຽວກັບອາຫານແລະຊີວິດແມ່ນປັດໃຈສໍາຄັນທີ່ສຸດຂອງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາມະເຮັງ, ມະເຮັງບາງຊະນິດແມ່ນຂຶ້ນກັບນິໄສການກິນອາຫານຫຼາຍກວ່າຊະນິດອື່ນໆ1�9 ສອດຄ່ອງກັບແນວຄິດນີ້, ຄວາມອ້ວນຈະຖືກຄິດໄລ່ໃຫ້ 14% ຕໍ່ 20% ຂອງຈໍານວນມະເຮັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບມະເຮັງໃນສະຫະປະຊາ States7, ນໍາພາຄໍາແນະນໍາກ່ຽວກັບໂພຊະນາການແລະກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາ cancer6 ນອກຈາກນັ້ນ, ເນື່ອງຈາກທ່າອຽງຄວາມໄວທີ່ ກຳ ລັງເກີດຂື້ນຂອງຈຸລັງມະເລັງ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນເນື້ອເຍື່ອປົກກະຕິ, ເພື່ອບໍ່ເຊື່ອຟັງສັນຍານຕ້ານການຈະເລີນເຕີບໂຕ (ຍ້ອນການກາຍພັນຂອງເນື້ອງອກ oncogenic) 10 ແລະຄວາມບໍ່ສາມາດປັບຕົວເຂົ້າກັບສະພາບການຖືສິນອົດເຂົ້າໄດ້ໄວ 11,12, ມີຄວາມສົນໃຈເພີ່ມຂື້ນໃນຄວາມເປັນໄປໄດ້ ອາຫານທີ່ມີປະລິມານແຄລໍລີ່ທີ່ແນ່ນອນກໍ່ອາດຈະກາຍເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປ້ອງກັນມະເລັງແລະອາດຈະເປັນການປ້ອງກັນມະເລັງເພື່ອເປັນວິທີການເພີ່ມປະສິດທິພາບແລະຄວາມທົນທານຂອງຕົວແທນຢາຕ້ານໄຂ້ມະເລເຣຍ11 13.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາພວກເຮົາໄດ້ເຫັນການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ເຄີຍມີມາກ່ອນແລະຄວາມກ້າວຫນ້າທີ່ສໍາຄັນໃນການປິ່ນປົວມະເຮັງ 14,15, ຍັງມີຄວາມຈໍາເປັນສໍາລັບການປະຕິບັດທີ່ມີປະສິດຕິຜົນແລະ, ວິທີການປິ່ນປົວ ສໍາລັບການ tumors ແຕ່ຍັງ, ແລະເປັນສິ່ງສໍາຄັນ, ສໍາລັບຍຸດທະສາດເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງຂອງການປິ່ນປົວມະເຮັງ 15,16. ບັນຫາກ່ຽວກັບເຫດການທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ການປິ່ນປົວ (TEAEs) ແມ່ນຫນຶ່ງໃນບັນຫາທີ່ສໍາຄັນໃນການປິ່ນປົວທາງການແພດ 15,16. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີໂຣກມະເຮັງມີອາການສັ່ນແລະ / ຫຼືອາການຂ້າງຄຽງຂອງການປິ່ນປົວໂຣກມະເຮັງ, ເຊິ່ງອາດຈະຕ້ອງການໂຮງຫມໍແລະການປິ່ນປົວຮຸກຮານ (ເຊັ່ນຢາຕ້ານເຊື້ອ, haematopoietic ປັດໄຈການເຕີບໂຕ ແລະ ການໂອນເລືອດ) ແລະມີຜົນກະທົບຢ່າງເລິກເຊິ່ງຕໍ່ຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງເຂົາເຈົ້າ (ຕົວຢ່າງ, chemotherapyinduced neuropathy peripheral) 16. ດັ່ງນັ້ນ, ຍຸດທະສາດການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນພິດທີ່ມີປະສິດທິພາບຖືກຮັບປະກັນແລະຄາດວ່າຈະມີຜົນກະທົບດ້ານສຸຂະພາບ, ສັງຄົມແລະເສດຖະກິດທີ່ສໍາຄັນ 15,16.

ພະລັງງານກໍາລັງກະຕຸ້ນໃຫ້ຈຸລັງທີ່ມີສຸຂະອະນາໄມເຂົ້າໄປໃນໂຫມດຊ້າແລະຮູບແບບປ້ອງກັນສູງທີ່ປົກປ້ອງພວກມັນຕໍ່ກັບການລະເມີດທີ່ເປັນພິດທີ່ມາຈາກຢາຕ້ານມະເຮັງໃນຂະນະທີ່ຊຶມເຊື້ອຊະນິດຂອງໂຣກມະເຮັງທີ່ແຕກຕ່າງກັນໄປສູ່ການປິ່ນປົວເຫຼົ່ານີ້ 11,12,17. ການຄົ້ນພົບນີ້ຫມາຍຄວາມວ່າການແຊກແຊງທາງອາຫານດຽວສາມາດຊ່ວຍແກ້ໄຂບັນຫາທີ່ສໍາຄັນແລະແຕກຕ່າງກັນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍມະເຮັງ.

ໃນບົດຄວາມນີ້, ພວກເຮົາໄດ້ປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບເຫດຜົນດ້ານຊີວະວິທະຍາກ່ຽວກັບການໃຊ້ອາຫານທີ່ໄວຫຼືອາຫານທີ່ໄວທີ່ສຸດ (FMDs) ເພື່ອເຮັດໃຫ້ TEAE, ແຕ່ຍັງປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວໂຣກມະເຮັງ. ພວກເຮົາຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນແນວຄຶດຄໍາແນະນໍາຂອງວິທີການທົດລອງນີ້ 18,19 ແລະການສຶກສາທາງຄລີນິກທີ່ໄດ້ຮັບການຕີພິມແລະສືບຕໍ່ທີ່ໄວຫຼືໄວຣັສ FMD ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ກັບຄົນທີ່ມີໂຣກມະເຮັງ.

ການຕອບສະ ໜອງ ໄວຕໍ່ລະບົບແລະລະບົບ

ການກິນອາຫານຈະນໍາໄປສູ່ການປ່ຽນແປງໃນກິດຈະກໍາຂອງເສັ້ນທາງຊີວະວິທະຍາຈໍານວນຫຼາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງໄປສູ່ຮູບແບບທີ່ສາມາດສ້າງພະລັງງານແລະເມຕາໂບລີນໄດ້ໂດຍນໍາໃຊ້ແຫຼ່ງຄາບອນທີ່ຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກຈຸລັງທີ່ມີອາຊິດແລະສ່ວນຫນຶ່ງຈາກກ້າມເນື້ອ. ການປ່ຽນແປງໃນລະດັບຂອງຮໍໂມນການແຜ່ກະຈາຍແລະ metabolites ແປເປັນການຫຼຸດຜ່ອນໃນການແບ່ງຈຸລັງແລະ ກິດຈະກໍາທາງເພດ ຂອງຈຸລັງປົກກະຕິແລະໃນທີ່ສຸດປົກປັກຮັກສາໃຫ້ເຂົາເຈົ້າຈາກ insults chemotherapeutic11,12. ຈຸລັງມະເຮັງ, ໂດຍບໍ່ເຊື່ອຟັງຄໍາສັ່ງຕ້ານການເຕີບໂຕທີ່ຖືກກໍານົດໂດຍສະພາບການຫິວໂຫຍເຫຼົ່ານີ້, ສາມາດມີການຕອບສະຫນອງກົງກັນຂ້າມຂອງຈຸລັງປົກກະຕິແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງກາຍເປັນ sensitized ກັບ chemotherapy ແລະການປິ່ນປົວມະເຮັງອື່ນໆ.

ການຕອບສະຫນອງຢ່າງເປັນລະບົບຕໍ່ການກິນອາຫານ

ການຕອບສະຫນອງກັບການຖືສິນອົດເຂົ້າແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງວົງການ glucose, insulin, glucagon, hormone ການຂະຫຍາຍຕົວ (GH), IGF1, glucocorticoids ແລະ adrenaline. ໃນລະຫວ່າງໄລຍະຫຼັງການດູດຊຶມໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ເຊິ່ງປົກກະຕິຈະແກ່ຍາວເຖິງ6 24hours, ລະດັບອິນຊູລິນເລີ່ມຫຼຸດລົງ, ແລະລະດັບ glucagon ເພີ່ມຂຶ້ນ, ສົ່ງເສີມການແບ່ງແຍກຂອງຮ້ານ glycogen ຕັບ (ເຊິ່ງ ໝົດ ກຳ ລັງພາຍຫຼັງປະມານ 24hours) ແລະຜົນສະທ້ອນຂອງການປ່ອຍທາດນ້ ຳ ຕານ ສຳ ລັບພະລັງງານ.

Glucagon ແລະລະດັບ insulin ໃນລະດັບຕໍ່າຍັງຊ່ວຍກະຕຸ້ນການແຕກແຍກຂອງ triglycerides (ເຊິ່ງສ່ວນຫຼາຍແມ່ນເກັບຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose) ເຂົ້າໄປໃນ glycerol ແລະກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ. ໃນເວລາຖືສິນອົດອາຫານ, ເນື້ອເຍື່ອສ່ວນໃຫຍ່ໃຊ້ກົດໄຂມັນເພື່ອພະລັງງານ, ໃນຂະນະທີ່ສະ ໝອງ ເພິ່ງພາທາດນ້ ຳ ຕານແລະຮ່າງກາຍ ketone ທີ່ຜະລິດຈາກ hepatocytes (ຮ່າງກາຍ ketone ສາມາດຜະລິດໄດ້ຈາກ acetyl-CoA ທີ່ຜະລິດຈາກກົດໄຂມັນ? -oxidation ຫຼືຈາກ ketogenic amino acids). ໃນໄລຍະ ketogenic ຂອງການຖືສິນອົດເຂົ້າ, ຮ່າງກາຍ ketone ໄປເຖິງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນໃນລະດັບ millimolar, ໂດຍປົກກະຕິເລີ່ມຕົ້ນພາຍຫຼັງ2 3ມື້ຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນຂອງໄວ. ຮ່ວມກັບ glycerol ແລະ amino acids ທີ່ມາຈາກໄຂມັນ, ketone ອົງການຈັດຕັ້ງຂອງນໍ້າມັນເຊື້ອໄຟ gluconeogenesis, ເຊິ່ງຮັກສາລະດັບ glucose ໃນລະດັບປະມານ 4mM (70mg ຕໍ່ dl), ເຊິ່ງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໃຊ້ໂດຍສະຫມອງ.

Glucocorticoids ແລະ adrenaline ຍັງປະກອບສ່ວນໃຫ້ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານຊີວະເຄມີ fasting, ຊ່ວຍຮັກສາລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດແລະກະຕຸ້ນ lipolysis 20,21. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເຖິງວ່າການ fasting ສາມາດຊ່ວຍເພີ່ມລະດັບ GH ຊົ່ວຄາວຊົ່ວຄາວ (ເພື່ອເພີ່ມ gluconeogenesis ແລະ lipolysis ແລະເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການດູດຕົວ glucose ພາຍນອກ), ການກິນອາຫານຫຼຸດລົງລະດັບ IGF1. ນອກຈາກນັ້ນ, ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂທີ່ຍືນຍົງ, ກິດຈະກໍາທາງຊີວະພາບຂອງ IGF1 ຖືກສະກັດກັ້ນໂດຍສ່ວນຫນຶ່ງຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບໂປຼຕີນທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງອິນຊິນເຊັ່ນ: 1 (IGFBP1), ເຊິ່ງຜູກກັບ IGF1 ແລະປ້ອງກັນການໂຕ້ຕອບຂອງມັນກັບ receptor surface cell ທີ່ສອດຄ້ອງກັນ.

ສຸດທ້າຍ, ການຫຼຸດຜ່ອນການຫຼຸດລົງໃນລະດັບຂອງ leptin circulating, ຮໍໂມນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຜະລິດໂດຍ adipocytes ທີ່ inhibits ຄວາມອຶດຫິວ, ໃນຂະນະທີ່ເພີ່ມທະວີການໃນລະດັບຂອງ adiponectin, ເຊິ່ງເພີ່ມລະລາຍໄຂມັນ 23,24. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນການສະຫລຸບ, ລັກສະນະຂອງການຕອບສະຫນອງລະບົບສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມທີ່ມີລະດັບຕໍ່າຂອງ glucose ແລະ insulin, ລະດັບສູງຂອງຮ່າງກາຍ glucagon ແລະ ketone, ລະດັບຕໍ່າຂອງ IGF1 ແລະ leptin ແລະລະດັບສູງຂອງ adiponectin.

Cellular Response To Fasting

ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຈຸລັງທີ່ມີສຸຂະພາບດີໃນການຖືສິນອົດເຂົ້າແມ່ນການຮັກສາໄວ້ຢ່າງວິວັດທະນາການແລະໃຫ້ການປ້ອງກັນຈຸລັງ, ແລະຢ່າງ ໜ້ອຍ ໃນອົງການຈັດຕັ້ງທີ່ເປັນຕົວແບບ, ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເພີ່ມຊີວິດແລະສຸຂະພາບໃນລະດັບສຸຂະພາບໄດ້12,22,25 31. The IGF1 signaling cascade ແມ່ນສໍາຄັນ signaling ເສັ້ນທາງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການໄກ່ເກ່ຍຜົນກະທົບຂອງການຖືສິນອົດເຂົ້າໃນລະດັບມືຖື. ພາຍໃຕ້ໂພຊະນາການປົກກະຕິ, ການບໍລິໂພກທາດໂປຼຕີນແລະລະດັບຂອງອາຊິດ amino ເພີ່ມຂື້ນເພີ່ມລະດັບ IGF1 ແລະກະຕຸ້ນກິດຈະ ກຳ AKT ແລະ mTOR, ເຮັດໃຫ້ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນສູງ. ໃນທາງກັບກັນ, ໃນລະຫວ່າງການຖືສິນອົດເຂົ້າ, ລະດັບ IGF1 ແລະສັນຍານທາງລຸ່ມຫຼຸດລົງ, ຫຼຸດຜ່ອນ AKT-mediated inhibition ຂອງ mammalian FOXO ປັດໄຈການສົ່ງຕໍ່ແລະອະນຸຍາດໃຫ້ປັດໄຈການຖ່າຍທອດເຫຼົ່ານີ້ປ່ຽນພັນທຸ ກຳ, ນຳ ໄປສູ່ການກະຕຸ້ນຂອງ enzymes ເຊັ່ນ: haem oxygenase 1 (HO1), superoxide dismutase ( SOD) ແລະ catalase ກັບກິດຈະ ກຳ ຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະແລະຜົນກະທົບປ້ອງກັນ32 34. ລະດັບ glucose ສູງຊ່ວຍກະຕຸ້ນໂປຣຕີນ kinase A (PKA) signaling, ເຊິ່ງປະຕິບັດຕາມປົກກະຕິການຄວບຄຸມພະລັງງານແມ່ເຫຼັກ AMP-activated protein kinase (AMPK) 35, ຊຶ່ງເຮັດໃຫ້ການສະແດງຜົນຂອງການຕ້ານທານຄວາມກົດດັນຕໍ່ປັດໄຈການສໍາພັດການເຕີບໂຕໄວໂປໂຕະເຕັກໂນໂລຊີ 1 (EGR1) (Msn2 ແລະ / ຫຼື Msn4 ໃນໄວຣັດ) 26,36 ທີ່ຢູ່

ການຖືສິນອົດອາຫານແລະການ ຈຳ ກັດນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບສະກັດກັ້ນກິດຈະ ກຳ ຂອງ PKA, ເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ຂອງ AMPK ແລະກະຕຸ້ນ EGR1 ແລະເຮັດໃຫ້ຜົນໄດ້ຮັບຈາກການປ້ອງກັນເຊນ, ລວມທັງສານ myocardium22,25,26. ສຸດທ້າຍ, ການຖືສິນອົດເຂົ້າແລະ FMDs (ເບິ່ງຂ້າງລຸ່ມນີ້ ສຳ ລັບສ່ວນປະກອບຂອງພວກມັນ) ຍັງມີຄວາມສາມາດໃນການສົ່ງເສີມຜົນກະທົບທີ່ສ້າງຂື້ນ ໃໝ່ (ກ່ອງ 1) ໂດຍກົນໄກໂມເລກຸນ, ເຊິ່ງບາງຊະນິດມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກມະເລັງ, ເຊັ່ນ: ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ autophagy ຫຼືການປະຕິບັດກິດຈະ ກຳ sirtuin22,37 49 .

Approaches ອາຫານໃນໂຣກມະເຮັງ FMDs

ວິທີການກ່ຽວກັບອາຫານໂດຍອີງໃສ່ການຖືສິນອົດເຂົ້າທີ່ໄດ້ຮັບການຄົ້ນຄ້ວາຫຼາຍຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກ່ຽວກັບພະຍາດ oncology, ທັງໃນເວລາກ່ອນແລະໃນຫ້ອງການແພດ, ລວມທັງການອົດອາຫານນ້ ຳ (ການລະເວັ້ນຈາກອາຫານແລະເຄື່ອງດື່ມທຸກຢ່າງຍົກເວັ້ນນ້ ຳ) ແລະFMDs11,12,17,25,26,50 60 (ຕາຕະລາງ 1). ຂໍ້ມູນທາງການແພດເບື້ອງຕົ້ນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າໄວຢ່າງ ໜ້ອຍ 48 ຊົ່ວໂມງອາດຈະ ຈຳ ເປັນເພື່ອບັນລຸຜົນກະທົບທີ່ມີຄວາມ ໝາຍ ທາງດ້ານຄລີນິກໃນໂລກມະເລັງເຊັ່ນການປ້ອງກັນການຮັກສາດ້ວຍສານເຄມີທີ່ ທຳ ລາຍ DNA ໃນເນື້ອເຍື່ອສຸຂະພາບແລະຊ່ວຍຮັກສາ ຄົນເຈັບ ຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດໃນໄລຍະ chemotherapy52,53,61.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄົນເຈັບສ່ວນຫຼາຍປະຕິເສດຫຼືມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການເຮັດໃຫ້ການດູດນໍ້າໄວ, ແລະຄວາມສ່ຽງທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງການຂາດແຄນແຄລໍຣີແລະຈຸລິນຊີທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບມັນກໍ່ເປັນເລື່ອງຍາກທີ່ຈະໃຫ້ເຫດຜົນ. FMDs ແມ່ນລະບອບອາຫານທີ່ຖືກອອກແບບທາງການແພດທີ່ມີແຄລໍລີ່ຕ່ ຳ ຫຼາຍ (ນັ້ນແມ່ນໂດຍປົກກະຕິລະຫວ່າງ 300 ເຖິງ 1,100kcal ຕໍ່ມື້), ນ້ ຳ ຕານແລະໂປຣຕີນທີ່ສ້າງຜົນກະທົບຫຼາຍຢ່າງຈາກການຖືສິນອົດເຂົ້າໃນນ້ ຳ ແຕ່ມີການປະຕິບັດຕາມຄວາມອົດທົນຂອງຄົນເຈັບທີ່ດີກວ່າແລະຫຼຸດຄວາມສ່ຽງດ້ານໂພຊະນາການ 22,61,62, 3. ໃນໄລຍະ FMD, ຄົນເຈັບມັກຈະໄດ້ຮັບນ້ ຳ ທີ່ບໍ່ມີຂີດ ຈຳ ກັດ, ສ່ວນນ້ອຍ, ສ່ວນທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານຂອງອາຫານປະເພດຜັກ, ແກງ, ນ້ ຳ, ແຖບ ໝາກ ໄມ້, ແລະນ້ ຳ ຊາສະ ໝຸນ ໄພ, ພ້ອມທັງອາຫານເສີມຂອງຈຸລິນຊີ. ໃນການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍ 5 ຮອບວຽນປະ ຈຳ ເດືອນຂອງ FMD 1 ມື້ໃນຫົວຂໍ້ທີ່ມີສຸຂະພາບທົ່ວໄປ, ອາຫານໄດ້ຮັບການຍອມຮັບໄດ້ດີແລະຫຼຸດຜ່ອນ ລຳ ຕົ້ນແລະໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍທັງ ໝົດ, ຄວາມດັນເລືອດແລະລະດັບ IGF62 ໃນລະດັບ 3. ໃນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກ oncological ທີ່ຜ່ານມາແລະຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ການຖືສິນອົດເຂົ້າຫຼື FMDs ໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍປົກກະຕິທຸກໆ4 1ອາທິດ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ປະສົມປະສານກັບລະບຽບການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີ, ແລະໄລຍະເວລາຂອງພວກມັນມີຢູ່ລະຫວ່າງ 5 ເຖິງ 52,53,58,61,63 ມື້68 3 . ສິ່ງ ສຳ ຄັນ, ບໍ່ມີເຫດການຮ້າຍແຮງໃດໆ (ລະດັບ G52,53,58,61 ຫຼືສູງກວ່າ, ອີງຕາມເງື່ອນໄຂທົ່ວໄປຂອງ ຄຳ ສັບ ສຳ ລັບເຫດການທີ່ບໍ່ດີ) ໄດ້ຖືກລາຍງານໃນການສຶກສານີ້ XNUMX.

Ketogenic Diets

ຄາບອາຫານ ketogenic (KDs) ແມ່ນລະບອບການ ບຳ ລຸງທາດທີ່ມີແຄລໍລີ່ ທຳ ມະດາ, ເນື້ອໃນໄຂມັນສູງແລະມີຄາໂບໄຮເດຣດຕໍ່າ 69,70. ໃນແບບຄລາສສິກ KD, ອັດຕາສ່ວນລະຫວ່າງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງໄຂມັນແລະນ້ ຳ ໜັກ ລວມຂອງທາດແປ້ງແລະໂປຣຕີນແມ່ນ 4: 1. ໝາຍ ເຫດ, FMDs ຍັງເປັນ ketogenic ເພາະວ່າມັນມີເນື້ອໃນໄຂມັນສູງແລະມີຄວາມສາມາດໃນການຍົກສູງຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (? 0.5mmol ຕໍ່ລິດ) ໃນລະດັບຂອງກະແສ ketone. ໃນມະນຸດ, KD ຍັງສາມາດຫຼຸດລະດັບ IGF1 ແລະລະດັບອິນຊູລິນ (ຫຼາຍກ່ວາ 20% ຈາກຄ່າພື້ນຖານ), ເຖິງແມ່ນວ່າຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ຈະຖືກຜົນກະທົບຈາກລະດັບແລະປະເພດຂອງທາດແປ້ງແລະທາດໂປຼຕີນໃນຄາບອາຫານທີ່ 71. KDs ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້, ແຕ່ມັນກໍ່ຍັງຄົງຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິ (ນັ້ນຄື,> 4.4mmol ຕໍ່ລິດ) 71.

ໂດຍສະເພາະ, KDs ອາດຈະມີປະສິດທິຜົນໃນການປ້ອງກັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານແລະອິນຊູລິນເຊິ່ງປົກກະຕິຈະເກີດຂື້ນໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການຍັບຍັ້ງ PI3K, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກສະ ເໜີ ໃຫ້ ຈຳ ກັດປະສິດທິຜົນຂອງພວກມັນ. ຕາມປະເພນີ, KDs ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນການຮັກສາໂລກບ້າ ໝູ ໂດຍສະເພາະໃນເດັກນ້ອຍອາຍຸ 72 ປີ. ໃນຕົວແບບຫນູ, KDs ກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດຜົນກະທົບ anticancer, ໂດຍສະເພາະໃນglioblastoma69 70,72. ການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ KDs ອາດຈະບໍ່ມີກິດຈະ ກຳ ປິ່ນປົວຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ເປັນຕົວແທນດຽວໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເລັງແລະແນະ ນຳ ວ່າຜົນປະໂຫຍດທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງອາຫານເຫຼົ່ານີ້ຄວນໄດ້ຮັບການຄົ້ນຫາສົມທົບກັບວິທີການອື່ນໆ, ເຊັ່ນ: ການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີ, ການຮັກສາດ້ວຍລັງສີ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ antiangiogenic, PI86K inhibitors ແລະ FMDs72,73

KDs ໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າມີຜົນກະທົບກ່ຽວກັບ neuroprotective ໃນເສັ້ນປະສາດສ່ວນປະກອບແລະໃນ hippocampus87,88. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຍັງຕ້ອງໄດ້ຮັບການສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນບໍ່ວ່າຈະເປັນ KDs ກໍ່ຍັງມີຜົນກະທົບທີ່ມີການໂຄສະນາຄ້າຍຄືກັບການຖືສິນອົດເຂົ້າຫຼື FMDs (ຊ່ອງ 1) ແລະວ່າ KDs ຍັງສາມາດ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປົກປ້ອງສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມທີ່ມີຊີວິດຈາກຄວາມເປັນພິດຂອງການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີ. ໂດຍສະເພາະ, ຜົນກະທົບທີ່ເກີດ ໃໝ່ ຂອງການຖືສິນອົດເຂົ້າຫຼື FMDs ປະກົດວ່າໄດ້ຮັບຜົນສູງສຸດໂດຍການປ່ຽນຈາກຮູບແບບການຕອບສະ ໜອງ ຄວາມອຶດຫີວ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການແຕກແຍກຂອງສ່ວນປະກອບຂອງຈຸລັງແລະການຕາຍຂອງຈຸລັງຫຼາຍຊະນິດ, ແລະໄລຍະການໃຫ້ອາຫານຄືນ ໃໝ່ ເຊິ່ງໃນຈຸລັງແລະເນື້ອເຍື່ອ ການກໍ່ສ້າງຄືນ ໃໝ່ 22. ເນື່ອງຈາກວ່າ KDs ບໍ່ໄດ້ບັງຄັບໃຫ້ເຂົ້າສູ່ໂຫມດຄວາມອຶດຫິວ, ຢ່າສົ່ງເສີມການແບ່ງສ່ວນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງສ່ວນປະກອບແລະເນື້ອເຍື່ອທີ່ແຊກຊ້ອນແລະບໍ່ລວມເອົາໄລຍະເວລາການອ້າງອິງ, ພວກມັນຄົງຈະບໍ່ເຮັດໃຫ້ປະເພດຂອງການຟື້ນຟູແບບປະສານງານທີ່ສັງເກດເຫັນໃນໄລຍະ FMD ອ້າງອິງ.

Calorie Restriction

ໃນຂະນະທີ່ການ ຈຳ ກັດແຄລໍລີ່ ຊຳ ເຮື້ອ (CR) ແລະອາຫານທີ່ຂາດແຄນໃນກົດອະມິໂນສະເພາະແມ່ນມີຄວາມແຕກຕ່າງຫຼາຍຈາກການຖືສິນອົດເຂົ້າຕາມແຕ່ລະໄລຍະ, ພວກມັນແບ່ງປັນກັບການອົດອາຫານແລະ FMDs ມີຂໍ້ ຈຳ ກັດຫຼາຍຫຼື ໜ້ອຍ ໃນສານອາຫານ, ແລະມັນມີຜົນກະທົບanticancer81,89 112. CR ໂດຍປົກກະຕິກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດຜ່ອນການໄດ້ຮັບພະລັງງານແບບຊໍາເຮື້ອ20 30% ຈາກການໄດ້ຮັບແຄລໍລີ່ທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານເຊິ່ງຈະຊ່ວຍໃຫ້ບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ຮັກສາ ນຳ ້ ໜັກ 113,114. ມັນມີປະສິດທິພາບຫຼາຍໃນການຫຼຸດຜ່ອນປັດໃຈສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກຫົວໃຈແລະການເກີດໂຣກມະເລັງໃນສິ່ງທີ່ມີຊີວິດແບບຕົວແບບລວມທັງສັດປະເພດອາການໂຕເລກ 108,109,114.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, CR ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງເຊັ່ນ: ການປ່ຽນແປງຂອງລັກສະນະທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ຄວາມຮູ້ສຶກເຢັນເພີ່ມຂຶ້ນ, ຄວາມເຂັ້ມແຂງຫຼຸດລົງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງປະ ຈຳ ເດືອນ, ຄວາມເປັນ ໝັນ, ການສູນເສຍຂອງ libido, ໂລກກະດູກພຸນ, ການຮັກສາບາດແຜຊ້າ, ການເບິ່ງອາຫານ, ການລະຄາຍເຄືອງແລະການຊຶມເສົ້າ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເລັງ, ມີຄວາມກັງວົນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍວ່າມັນອາດຈະເຮັດໃຫ້ຂາດສານອາຫານທີ່ຂາດສານອາຫານແລະມັນຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນເສຍຮ່າງກາຍທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດຫຼາຍເກີນໄປຢ່າງບໍ່ສາມາດຫຼີກລ່ຽງໄດ້18,113 116. CR ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄວ, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນຈະຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິ114. ໃນມະນຸດ, ໂຣກເຮື້ອຮັງບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບ IGF1, ເວັ້ນເສຍແຕ່ວ່າການ ຈຳ ກັດທາດໂປຼຕີນໃນລະດັບປານກາງຍັງຖືກຈັດຕັ້ງປະຕິບັດ 117.

ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການເຕືອນ mTORC1 ໃນຈຸລັງ Paneth, CR ກໍາລັງເລັ່ງການເຄື່ອນໄຫວຂອງລໍາຕົ້ນຂອງເຂົາເຈົ້າແລະວ່າມັນຍັງປົກປ້ອງຈຸລັງລໍາຕົ້ນຂອງລໍາໄສ້ຈາກ DNA damage118,119, ແຕ່ວ່າມັນຍັງບໍ່ຮູ້ວ່າຜົນກະທົບ pro-regenerative ໃນອະໄວຍະວະອື່ນໆແມ່ນໄດ້ຮັບການສະເຫນີໂດຍ CR. ດັ່ງນັ້ນ, ຂໍ້ມູນທີ່ມີຢູ່ໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າໄວແລະ FMDs ສ້າງໂປຼແກຼມອາຫານ, ຟື້ນຟູແລະປົກປ້ອງທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະອາດຈະມີຄວາມເຂັ້ມແຂງກວ່າທີ່ເກີດຂື້ນໂດຍ KD ຫຼື CR.

ການອົດອາຫານແລະ FMDs ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ: ມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບຮໍໂມນແລະລະດັບຍ່ອຍ

ການປ່ຽນແປງໃນລະດັບຂອງຮໍໂມນການແຜ່ກະຈາຍແລະ metabolites ທີ່ຖືກສັງເກດເຫັນໂດຍປົກກະຕິໃນການຕອບສະຫນອງກັບການກິນອາຫານມີຄວາມສາມາດທີ່ຈະໃຊ້ຜົນກະທົບ antitumour (ທີ່ຫຼຸດລົງລະດັບ glucose, IGF1, insulin ແລະ leptin ແລະເພີ່ມລະດັບຂອງ adiponectin) 23,120,121 ແລະ / ຫຼືເພື່ອໃຫ້ມີການປົກປ້ອງແພຈຸລັງທີ່ມີສຸຂະພາບດີຈາກຜົນຂ້າງຄຽງ (ເຊິ່ງແມ່ນລະດັບທີ່ຫຼຸດລົງຂອງ IGF1 ແລະ glucose). ເນື່ອງຈາກວ່າອົງການ ketone ສາມາດຍັບຍັ້ງ histone deacetylases (HDACs), ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງສານເຄມີທີ່ເຮັດໃຫ້ໄວທີ່ອາດຈະເຮັດໃຫ້ການເຕີບໂຕຂອງກ້າມຊ້າແລະສົ່ງເສີມການແຕກຕ່າງກັນຜ່ານກົນໄກ Epigenetic 122.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ketone body acetoacetate ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຈະເລັ່ງ, ແທນທີ່ຈະເປັນການຫຼຸດຜ່ອນ, ການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເນື້ອງອກບາງຊະນິດ, ເຊັ່ນ: ມະເລັງເມລາທີ່ມີການປ່ຽນແປງ BRAF123. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານັ້ນເຊິ່ງມີຫຼັກຖານທີ່ ໜັກ ແໜ້ນ ທີ່ສຸດ ສຳ ລັບບົດບາດໃນຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງການຖືສິນອົດເຂົ້າແລະ FMDs ຕໍ່ມະເລັງແມ່ນການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ IGF1 ແລະນ້ ຳ ຕານ. ໃນລະດັບໂມເລກຸນ, ການຖືສິນອົດເຂົ້າຫລື FMD ຫຼຸດຜ່ອນກະຕ່າສັນຍານທີ່ມີສັນຍານລວມທັງIGF1R AKT mTOR S6KແລະສັນຍານcAMP PKA, ເພີ່ມທະວີການເປັນໂຣກ autophagy, ຊ່ວຍໃຫ້ຈຸລັງປົກກະຕິສາມາດຕ້ານທານກັບຄວາມກົດດັນແລະສົ່ງເສີມພູມຕ້ານທານປ້ອງກັນໂຣກປ້ອງກັນໂຣກ 25,29,56,124

ຄວາມຕ້ານທານຄວາມເຄັ່ງຕຶງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ: ການເພີ່ມຂື້ນສານເຄມີບໍາບັດ

ບາງຄົນກ່ຽວກັບເຊື້ອໂຣກກ່ຽວກັບເຊື້ອໂຣກ, ເຊັ່ນ: Ras ແລະ Sch9 (orthologue ຂອງສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່ S6K), ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການຕໍ່ຕ້ານຄວາມກົດດັນໃນອົງການຈັດຕັ້ງແບບຈໍາລອງ 27,28. ນອກຈາກນັ້ນ, ການປ່ຽນແປງທີ່ເຮັດໃຫ້ IGF1R, RAS, PI3KCA ຫຼື AKT, ຫຼືປະຕິກິລິຍາ PTEN, ມີຢູ່ໃນສ່ວນໃຫຍ່ຂອງມະເຮັງມະນຸດ 10. ຮ່ວມກັນ, ນີ້ໄດ້ເຮັດໃຫ້ຄວາມຄຶດທີ່ວ່າການ starvation ຈະເຮັດໃຫ້ຜົນກະທົບກົງກັນຂ້າມໃນມະເຮັງທຽບກັບຈຸລັງປົກກະຕິໃນແງ່ຂອງຄວາມສາມາດຂອງເຂົາເຈົ້າທີ່ຈະທົນຕໍ່ຄວາມກົດດັນຂອງເຊນ, ລວມທັງການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ການຫິວໂຫຍສາມາດນໍາໄປສູ່ ເປັນຄວາມແຕກຕ່າງ ຄວາມຕ້ານທານຄວາມກົດດັນ (DSR) ລະຫວ່າງຈຸລັງປົກກະຕິແລະມະເລັງ.

ອີງຕາມການສົມມຸດຖານຂອງ DSR, ຈຸລັງປົກກະຕິຕອບສະ ໜອງ ກັບຄວາມອຶດຫິວໂດຍການລຸດລົງຂອງການຂະຫຍາຍພັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະການເກີດຊີວະພາບຂອງຊີວະພາບແລະ / ຫຼືເຊື້ອພັນທີ່ປະກອບ, ເຊິ່ງບັງຄັບໃຫ້ຈຸລັງເຂົ້າໄປໃນຮູບແບບການ ບຳ ລຸງຮັກສາຕົນເອງແລະປ້ອງກັນພວກມັນຈາກຄວາມເສຍຫາຍທີ່ເກີດຈາກການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີ, ການຮັກສາດ້ວຍລັງສີແລະສານພິດອື່ນໆ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໃນຈຸລັງມະເລັງ, ຮູບແບບການ ບຳ ລຸງຮັກສາຕົວເອງນີ້ແມ່ນຖືກປ້ອງກັນໂດຍຜ່ານການປ່ຽນແປງ oncogenic, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການສະກັດກັ້ນທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນຂອງເສັ້ນທາງຕອບສະ ໜອງ ຄວາມກົດດັນ 12 (ຮູບ 1). ສອດຄ່ອງກັບຮູບແບບ DSR, ຄວາມອຶດຫີວໃນໄລຍະສັ້ນຫຼືການລົບລ້າງທາດໂປຼຕີນໂຕໂກໂກ້ນ homologues (ວ່າ, Sch9 ຫຼືທັງ Sch9 ແລະ RAS2) ເພີ່ມການປ້ອງກັນຂອງ Saccharomyces cerevisiae ຕໍ່ກັບຄວາມກົດດັນຂອງສານສະກັດຫຼືສານເຄມີບໍາບັດດ້ວຍເຖິງເກືອບ 100 ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຈຸລັງເມັດທີ່ສະແດງກ່ຽວກັບທາດໂປຼຕິນທີ່ໃຊ້ໃນການກໍ່ຕັ້ງ ຄູ່ຮ່ວມງານຂອງ Ras2val19

ຜົນກະທົບທີ່ຄ້າຍຄືກັນແມ່ນຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມທີ່ມີທາດກຼາຊືມທີ່ປົກປ້ອງຈຸລິນຊີຕົ້ນຕໍຂອງມະເລັງເມຍຕໍ່ກັບຄວາມເປັນພິດຈາກ hydrogen peroxide ຫຼື cyclophosphamide (prooxidant chemotherapeutic) ແຕ່ບໍ່ໄດ້ປ້ອງກັນສາຍຕາມະເລັງຂອງຫນູ, ຫນູແລະມະນຸດ. ສອດຄ່ອງກັບການສັງເກດເຫຼົ່ານີ້, ເປັນ 2 ມື້ ການຍູ້ໄວເພີ່ມປະສິດທິຜົນເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການຢູ່ລອດຂອງຫນູທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ etoposide ສູງເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຫນູທີ່ບໍ່ແມ່ນໄວແລະເພີ່ມຄວາມຢູ່ລອດຂອງ neuroblastoma allograftbearing ຫມູທຽບໃສ່ຫມູທີ່ມີເນື້ອງອກທີ່ບໍ່ແມ່ນໄວທີ່ສຸດ.

ການສຶກສາຕໍ່ມາພົບວ່າການຫຼຸດຜ່ອນສັນຍານ IGF1 ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການປ້ອງກັນໄວແມ່ນປ້ອງກັນໂຣກ glia ແລະ neurons ປະຖົມ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງ glioma ແລະ neuroblastoma, ຈາກ cyclophosphamide ແລະຈາກທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕິນແລະປ້ອງກັນ fibroblasts embryonic ຫນູຈາກ doxorubicin29. ຮອກແລະຫນູ IGF1 ທີ່ຂາດເຂີນ (LID), ສັດທີ່ສາມາດແຜ່ລາມດ້ວຍຕັບອັກເສບ Igf1 ທີ່ມີເງື່ອນໄຂເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດຜ່ອນ70 80% ໃນລະດັບການແຜ່ກະຈາຍຂອງລະດັບ IGF1 (ລະດັບທີ່ຄ້າຍຄືກັບຜົນ ສຳ ເລັດຂອງຫນູໄວ 72 ຊົ່ວໂມງ) 29,125, ໄດ້ຮັບການປ້ອງກັນ ສາມໃນສີ່ຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄມີ ບຳ ບັດ, ລວມທັງ doxorubicin.

ການສຶກສາດ້ານປະຫວັດສາດສະແດງໃຫ້ເຫັນອາການຂອງໂຣກ myopathy ທີ່ເປັນພະຍາດຫົວໃຈ doxorubicin ໃນພຽງແຕ່ຫນູຄວບຄຸມ doxorubicin ເທົ່ານັ້ນແຕ່ບໍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຮອກແລະຫນູ LID. ໃນການທົດລອງກັບສັດທີ່ເປັນໂຣກ melanoma ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ doxorubicin, ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງໃນແງ່ຂອງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດລະຫວ່າງການຄວບຄຸມແລະ ໜູ LID ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຈຸລັງມະເລັງບໍ່ໄດ້ຮັບການປົກປ້ອງຈາກການ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄມີໂດຍລະດັບ IGF1 ທີ່ຫຼຸດລົງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ, ຮອກແລະຫນູ LID ທີ່ມີເນື້ອງອກໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນປະໂຫຍດທີ່ມີຊີວິດລອດທຽບກັບສັດທີ່ຄວບຄຸມຍ້ອນຄວາມສາມາດຂອງມັນທີ່ຈະຕ້ານທານກັບຄວາມເປັນພິດຂອງ doxorubicin29. ດັ່ງນັ້ນ, ໂດຍລວມແລ້ວ, ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຢືນຢັນວ່າການຫຼຸດລົງຂອງ IGF1 ແມ່ນກົນໄກທີ່ ສຳ ຄັນເຊິ່ງການອົດອາຫານເພີ່ມຄວາມທົນທານຕໍ່ການຮັກສາດ້ວຍເຄມີ ບຳ ບັດ.

Both dexamethasone ແລະ mTOR inhibitors ແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການປິ່ນປົວໂຣກມະເຮັງ, ເຖິງແມ່ນວ່າຜົນປະໂຫຍດຂອງພວກມັນເປັນການຕ້ານການສະກົດຈິດແລະ ການຕໍ່ຕ້ານອາການແພ້ (ຊຶ່ງແມ່ນ, corticosteroids) ຫຼືສໍາລັບຂອງເຂົາເຈົ້າ antitumour ຄຸນນະສົມບັດ (ທີ່ແມ່ນ corticosteroids ແລະ mTOR inhibitors). ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຫນຶ່ງຂອງຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງຕົ້ນຕໍແລະເລື້ອຍໆຂອງມັນແມ່ນມີຜົນຂ້າງຄຽງແມ່ນ hyperglycaemia. ສອດຄ່ອງກັບຄວາມຄິດທີ່ເພີ່ມຂື້ນglucose cAMP PKA signaling ຫຼຸດຜ່ອນການຕໍ່ຕ້ານຄວາມເປັນພິດຂອງຢາເຄມີບໍາບັດ 12,26,126, ທັງ dexamethasone ແລະ rapamycin ເພີ່ມຄວາມເປັນພິດຂອງ doxorubicin ໃນ cardiomyocytes ຫນູແລະຫມູ 26. ສິ່ງທີ່ຫນ້າສົນໃຈກໍ່ຄືວ່າມັນສາມາດປະຕິເສດຄວາມເປັນພິດດັ່ງກ່າວໄດ້ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນໍ້າຕານໃນລະດັບຕ່ໍາໂດຍການສັກຢາອິນຊູລິນຫລືຢາອິນຊູລິນ.

ການແຊກແຊງເຫຼົ່ານີ້ຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະ ກຳ ຂອງ PKA ໃນຂະນະທີ່ເພີ່ມທະວີການເຄື່ອນໄຫວຂອງ AMPK ແລະເຮັດໃຫ້ EGR1 ເຄື່ອນໄຫວ, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສັນຍານcAMP PKA ໄກ່ເກ່ຍ DSR ທີ່ມີປະສິດຕິພາບຜ່ານ EGR1 (ການປະຕິເສດ. 26). EGR1 ຍັງສົ່ງເສີມການສະແດງອອກຂອງ peptides cardioprotective ເຊັ່ນ: atpt natriuretic peptide (ANP) ແລະ B-type natriuretic peptide (BNP) ໃນເນື້ອເຍື່ອຫົວໃຈ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນຕໍ່ຄວາມຕ້ານທານກັບ doxorubicin. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການຖືສິນອົດເຂົ້າແລະ / ຫຼື FMD ອາດຈະປົກປ້ອງ ໜູ ຈາກການຮັກສາ cardiomyopathy ທີ່ເຮັດຈາກ doxorubicin ໂດຍການຊ່ວຍເພີ່ມ autophagy, ເຊິ່ງອາດຈະສົ່ງເສີມສຸຂະພາບຂອງເຊນໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາໂດຍຜ່ານການລົບລ້າງ mitochondria ທີ່ຜິດປົກກະຕິແລະໂດຍການ ກຳ ຈັດສານສະກັດຈາກສານພິດ.

ນອກເຫນືອຈາກການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນພິດຂອງສານເຄມີ ບຳ ບັດໃນຈຸລັງແລະເພີ່ມຄວາມຢູ່ລອດຂອງ ໜູ ຮັກສາດ້ວຍເຄມີ ບຳ ບັດ, ຮອບວຽນຂອງການຖືພາໄວໃນການຟື້ນຟູກະດູກແລະປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານທີ່ເກີດຈາກ cyclophosphamide ໃນລັກສະນະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ PKA ແລະ IGF1. ດັ່ງນັ້ນ, ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ກຽມພ້ອມທີ່ບົ່ງບອກເຖິງທ່າແຮງຂອງການຖືສິນອົດເຂົ້າແລະ FMDs ເພື່ອເພີ່ມຄວາມທົນທານຕໍ່ການຮັກສາດ້ວຍເຄມີ ບຳ ບັດແລະຫລີກລ້ຽງຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ ສຳ ຄັນ. ເນື່ອງຈາກວ່າຂໍ້ມູນທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນເບື້ອງຕົ້ນໃຫ້ການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ເພີ່ມເຕີມຕໍ່ກັບທ່າແຮງດັ່ງກ່າວ, ການສຶກສາຊັ້ນສູງເຫຼົ່ານີ້ກໍ່ສ້າງເຫດຜົນທີ່ ໜັກ ແໜ້ນ ສຳ ລັບການປະເມີນ FMDs ໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກແບບສຸ່ມກັບ TEAEs ເປັນຈຸດຈົບຫຼັກ.

Sensitization ຄວາມແຕກຕ່າງແຕກຕ່າງກັນ: ເພີ່ມການຕາຍຂອງໂຣກມະເຮັງ

ຖ້າຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງດຽວ, ການແຊກແຊງທາງອາຫານຫຼາຍທີ່ສຸດ, ລວມທັງໄວແລະໄວຣັສ໌ FMDs, ມີຜົນກະທົບທີ່ຈໍາກັດຕໍ່ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງໂຣກມະເຮັງ. ອີງຕາມຄວາມສົມຈິງຂອງຄວາມຮັບຮູ້ຄວາມກົດດັນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ (DSS), ການປະສົມປະສານຂອງການກິນອາຫານໄວຫຼື FMDs ທີ່ມີການປິ່ນປົວຄັ້ງທີສອງແມ່ນມີຄວາມຫນ້າເຊື່ອຖືຫຼາຍກວ່າ 11,12. ການຄິດໄລ່ດັ່ງກ່າວຄາດວ່າ, ໃນຂະນະທີ່ຈຸລັງມະເຮັງສາມາດປັບຕົວກັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອົກຊີເຈນແລະທາດອາຫານ, ຈໍານວນຫຼາຍຂອງຈຸລັງມະເຮັງບໍ່ສາມາດດໍາເນີນການປ່ຽນແປງທີ່ຈະຊ່ວຍໃຫ້ການຢູ່ລອດໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ຂາດສານອາຫານແລະສານພິດທີ່ຜະລິດໂດຍການຍ່ອຍແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄມີ , ຍົກ​ຕົວ​ຢ່າງ. ການທົດລອງເບື້ອງຕົ້ນໃນມະເຮັງເຕົ້ານົມ, melanoma ແລະ ຈຸລັງ glioma ໄດ້ພົບເຫັນການເພີ່ມຂື້ນ paradoxical ໃນການສະແດງອອກຂອງເຊື້ອໂຣກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບມະເລັງຫຼືຂອງ biogenesis ribosome ແລະ Gene ປະກອບໃນການຕອບສະຫນອງກັບ fasting11,12. ການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກປະກອບດ້ວຍກິດຈະກໍາ AKT ແລະ S6K ທີ່ບໍ່ໄດ້ຄາດຫວັງ, ຄວາມໂປ່ງໃສໃນການສ້າງຄວາມເສຍຫາຍ ROS ແລະ DNA ແລະ ການຊຶມເສົ້າ ກັບຢາເສບຕິດ DNA ທີ່ທໍາລາຍ (ຜ່ານ DSS) 11.

ພວກເຮົາພິຈາລະນາການຕອບສະຫນອງທີ່ບໍ່ເຫມາະສົມຂອງຈຸລັງມະເລັງໃນເງື່ອນໄຂທີ່ປ່ຽນແປງລວມທັງການຫຼຸດຜ່ອນ IGF1 ແລະລະດັບຕ່ອມນ້ໍາຕານເນື່ອງຈາກໄວຫຼື FMDs ເປັນກົນໄກທີ່ສໍາຄັນທີ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ antitumour ຄຸນລັກສະນະຂອງການແຊກແຊງທາງດ້ານອາຫານເຫຼົ່ານີ້ແລະຄວາມເປັນປະໂຫຍດທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງພວກມັນ ສຳ ລັບການແຍກຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອຈຸລິນຊີທີ່ເປັນປົກກະຕິທຽບກັບຈຸລັງທີ່ເປັນມະເລັງ 11,12 (ຮູບ 1). ສອດຄ່ອງກັບທິດສະດີ DSS, ຮອບວຽນການຖືສິນອົດເຂົ້າເປັນແຕ່ລະໄລຍະຫຼື FMDs ແມ່ນພຽງພໍທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ການເຕີບໂຕຂອງຫຼາຍໆຊະນິດຊ້າລົງ tumor ຈຸລັງ, ຕັ້ງແຕ່ສາຍເຊວມະເລັງທີ່ແຂງຈົນເຖິງຈຸລັງພະຍາດ leukemia, ໃນຫນູແລະທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນການລະວັງຈຸລັງມະເລັງຈົນເຖິງການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີ ບຳ ບັດ, ການຮັກສາດ້ວຍລັງສີແລະການຍັບຍັ້ງ kinase tyrosine (TKIs) 11,17,22,25,50,54 57,59,60,124,127,128, XNUMX.

ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການມີທາດນ້ ຳ ຕານແລະການເພີ່ມກົດໄຂມັນ? - ການເລັ່ງ, ການຖືສິນອົດເຂົ້າຫລື FMDs ຍັງສາມາດສົ່ງເສີມການປ່ຽນຈາກໂລກເອັກສະໂປ glycolysis (ຜົນກະທົບຂອງ Warburg) ໄປເປັນ phosphorylation ທີ່ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະໃນຈຸລັງມະເລັງ, ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການຄົງຕົວການເຕີບໂຕຂອງເຊວມະເລັງໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ຂາດສານອາຫານຫຼາຍທີ່ສຸດ 50 (ຮູບ 2). ສະຫວິດນີ້ເຮັດໃຫ້ການຜະລິດ ROS ເພີ່ມຂື້ນ 11 ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ທາງເດີນຫາຍໃຈ mitochondrial ແລະຍັງອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງ redox ທີ່ເກີດຂື້ນຍ້ອນການສັງເຄາະ glutathione ຈາກ glycolysis ແລະ pentose phosphate pathway50. ຜົນກະທົບລວມຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ROS ແລະການປ້ອງກັນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນຜຸພັງໃນຈຸລັງມະເລັງແລະຂະຫຍາຍກິດຈະກໍາຂອງເຄມີ ບຳ ບັດ. ໂດຍສະເພາະ, ເນື່ອງຈາກວ່າກິດຈະ ກຳ glycolytic ສູງທີ່ສະແດງໂດຍການຜະລິດ lactate ສູງແມ່ນການຄາດເດົາຂອງການຮຸກຮານແລະຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນມະເລັງໃນຫຼາຍໆປະເພດມະເລັງ129, ຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານ Warburg ຂອງການຖືສິນອົດເຂົ້າຫຼື FMD ມີທ່າແຮງທີ່ຈະມີປະສິດທິຜົນໂດຍສະເພາະຕໍ່ມະເຮັງຮຸກຮານແລະໂລກມະເລັງ.

ນອກເຫນືອຈາກການປ່ຽນແປງໃນການເຜົາຜະຫລານອາຫານ, ໄວຫຼື FMDs ສະເຫນີການປ່ຽນແປງອື່ນໆທີ່ສາມາດສົ່ງເສີມ DSS ໃນຈຸລັງມະເລັງກະເພາະລໍາໄສ້. ການກິນອາຫານທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນລະດັບສະແດງອອກຂອງ ສົມເຫດສົມຜົນ ຜູ້ສົ່ງຕໍ່ nucleoside 1 (ENT1), ຜູ້ຂົນສົ່ງຂອງ gemcitabine ທົ່ວເຍື່ອຫຸ້ມ plasma, ເຮັດໃຫ້ມີການປັບປຸງກິດຈະກໍາຂອງຢານີ້ 128. ໃນຈຸລັງມະເລັງເຕົ້ານົມ, ການຖືສິນອົດເຂົ້າເປັນສາເຫດຂອງ SUMO2-mediated ແລະ / ຫຼື SUMO3-mediated ດັດແປງ REV1, DNA polymerase ແລະໂປຼຕີນ p53-ຜູກມັດ p127. ການດັດແປງນີ້ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສາມາດຂອງ REV1 ໃນການຍັບຍັ້ງ p53, ເຮັດໃຫ້ມີການສົ່ງຕໍ່ p53 ທີ່ມີການປ່ຽນແປງເພີ່ມຂື້ນຂອງພັນທຸ ກຳ ທີ່ສົ່ງເສີມ apoptotic ແລະໃນທີ່ສຸດ, ການສູນເສຍຈຸລັງມະເລັງ (ຮູບ 2). ການຖືສິນອົດອາຫານຍັງຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມສາມາດຂອງ TKI ທີ່ບໍລິຫານທົ່ວໄປໃນການຢຸດການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງມະເລັງແລະ / ຫຼືການຕາຍໂດຍການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງສັນຍານ MAPK ແລະດັ່ງນັ້ນ, ການສະກັດກັ້ນການສະແດງອອກທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງປັດໄຈ E2F ແຕ່ກໍ່ຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບ 17,54.

ໃນທີ່ສຸດ, ການຍຽວຍົງສາມາດຄວບຄຸມລະດັບເລີບໄຕແລະລຸ່ມນ້ໍາໄດ້ signaling ຜ່ານທາດໂປຼຕີນ PR / SET ໂດເມນ 1 (PRDM1) ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຍັບຍັ້ງການເລີ່ມຕົ້ນແລະຫັນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງຈຸລັງ B ແລະ T cell lymphoblastic ສ້ວຍແຫຼມ leukemia (ALL), ແຕ່ບໍ່ແມ່ນ myeloid ສ້ວຍແຫຼມ leukemia (AML) 55. ສິ່ງທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈ, ການສຶກສາທີ່ເປັນເອກະລາດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຕົວກ່ອນຂອງຫ້ອງ B ສະແດງສະພາບການ ຈຳ ກັດຊ້ ຳ ເຮື້ອໃນການສະ ໜອງ ນ້ ຳ ຕານແລະພະລັງງານທີ່ຖືກບັງຄັບໃຊ້ໂດຍປັດໄຈການຖ່າຍທອດ PAX5 ແລະ IKZF1 (ປະຕິເສດ 130). ການກາຍພັນໃນພັນທຸ ກຳ ທີ່ເຂົ້າລະບົບໂປຕີນທັງສອງຊະນິດນີ້, ເຊິ່ງມີຢູ່ໃນຫຼາຍກ່ວາ 80% ຂອງກໍລະນີຂອງຈຸລັງ pre-B ALL, ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານແລະ ATP. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການພິສູດຄືນ PAX5 ແລະ IKZF1 ໃນຈຸລັງ preB-ALL ເຮັດໃຫ້ເກີດວິກິດການດ້ານພະລັງງານແລະການສູນເສຍຂອງເຊນ. ປະຕິບັດຮ່ວມກັບການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາ, ວຽກງານນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ ALL ອາດຈະມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການ ຈຳ ກັດທາດອາຫານແລະພະລັງງານທີ່ຖືກບັງຄັບໂດຍການຖືສິນອົດເຂົ້າ, ອາດຈະເປັນຕົວແທນຂອງຜູ້ສະ ໝັກ ທີ່ເປັນຄລີນິກທີ່ດີໃນການທົດສອບປະສິດທິພາບຂອງການຖືສິນອົດເຂົ້າຫຼື FMD.

ເປັນທີ່ ໜ້າ ສັງເກດ, ມັນອາດຈະມີຫຼາຍປະເພດຈຸລັງມະເລັງ, ລວມທັງ AML29, ສາມາດໄດ້ຮັບຄວາມຕ້ານທານໂດຍການຫລີກລ້ຽງການປ່ຽນແປງທາງເດີນອາຫານທີ່ບັງຄັບໃຊ້ໂດຍການຖືສິນອົດເຂົ້າຫຼື FMDs, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຖືກເພີ່ມຂື້ນຕື່ມຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານການເຜົາຜະຫລານທີ່ມີລັກສະນະເປັນມະເລັງຫຼາຍຢ່າງ 129. ດັ່ງນັ້ນ, ເປົ້າ ໝາຍ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້ແມ່ນເພື່ອ ກຳ ນົດປະເພດຂອງມະເລັງທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ສຸດຕໍ່ລະບອບອາຫານເຫຼົ່ານີ້ໂດຍວິທີການທາງຊີວະພາບ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ເມື່ອສົມທົບກັບການປິ່ນປົວແບບມາດຕະຖານ, ການຖືສິນອົດເຂົ້າຫຼື FMDs ບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ເຮັດໃຫ້ມີການໄດ້ຮັບການຕໍ່ຕ້ານໃນຕົວຮອກໂມນມະເລັງ, ແລະການຕ້ານທານກັບການອົດອາຫານບວກກັບການ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄມີກໍ່ຍັງບໍ່ ທຳ ມະດາໃນການສຶກສາໃນຊີວະພາບ, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງການ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວທີ່ວ່າ, ເມື່ອປະສົມປະສານກັບ FMDs, ສົ່ງຜົນໃຫ້ມີສານພິດທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງຕໍ່ຈຸລັງມະເລັງ, ມີຄວາມເປັນພິດ ໜ້ອຍ ກັບຈຸລັງແລະເນື້ອເຍື່ອປົກກະຕິ11,17,50,55 57,59,124.

Antitumour Immunity Enhancement by Fasting or FMD

ຂໍ້ມູນຫຼ້າສຸດຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການກິນໄວຫຼືໄວຣັສ໌ໂດຍຕົນເອງແລະໃນລະດັບຫຼາຍເມື່ອສົມທົບກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄມີ, ຜົນກະທົບຕໍ່ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງລະບົບນິເວດ lymphoid ແລະສົ່ງເສີມ tumor ການໂຈມຕີພູມຕ້ານທານຜ່ານກົນໄກທີ່ແຕກຕ່າງກັນ 25,56,60,124. FMD ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ HO1, ທາດໂປຼຕີນທີ່ໃຫ້ການປ້ອງກັນຕໍ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຜຸພັງແລະ apoptosis, ໃນຈຸລັງມະເລັງໃນ vivo ແຕ່ໄດ້ຍົກລະດັບການສະແດງອອກຂອງ HO1 ໃນຈຸລັງປົກກະຕິ124,131. ການຫຼຸດລົງຂອງ HO1 ໃນຈຸລັງມະເລັງໄກ່ເກ່ຍສານເຄມີທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດ FMD ໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກ CD8 + cytotoxicity ທີ່ຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມປອດ, ເຊິ່ງອາດຈະໄດ້ຮັບການ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງລະບົບ T cells124 ທີ່ເປັນກົດລະບຽບ (ຮູບ 2). ການສຶກສາອີກຄັ້ງ ໜຶ່ງ, ເຊິ່ງໄດ້ຢັ້ງຢືນຄວາມສາມາດໃນການຖືສິນອົດເຂົ້າຫລື FMDs ແລະ CR mimetics ໃນການປັບປຸງພູມຕ້ານທານຂອງພູມຕ້ານທານ, ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຜົນກະທົບຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອໄວຣັດຈາກການຖືສິນອົດເຂົ້າຫລື FMDs ອາດຈະໃຊ້ກັບໂຣກ autophagy ທີ່ມີຄວາມສາມາດ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນໂຣກຂາດແຄນທາງດ້ານ autophagy, ໂຣກມະເຮັງ56. ໃນທີ່ສຸດ, ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາກ່ຽວກັບການຖືສິນອົດເຂົ້າມື້ລະ 2 ອາທິດໃນຮູບແບບມະເລັງ ລຳ ໄສ້ເມົາສ໌ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ, ໂດຍການກະຕຸ້ນ autophagy ໃນຈຸລັງມະເລັງ, ໄວການສະແດງອອກ CD73 ແລະເຮັດໃຫ້ການຜະລິດ adenosine immunosuppressive adenosine ຫຼຸດລົງໂດຍຈຸລັງມະເຮັງ 60. ໃນທີ່ສຸດ, ການຫຼຸດລົງຂອງ CD73 ຜ່ານການຖືສິນອົດເຂົ້າໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ການປ່ຽນ macrophage ກັບ phenotype ທີ່ຊ່ວຍປ້ອງກັນໂຣກ M2 (ຮູບ 2). ບົນພື້ນຖານຂອງການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້, ມັນແມ່ນການອຸທອນທີ່ຄາດເດົາວ່າ FMDs ອາດຈະມີຜົນປະໂຫຍດໂດຍສະເພາະແທນທີ່ຈະຫຼືສົມທົບກັບຕົວຍັບຍັ້ງກວດຂອງພູມຄຸ້ມກັນ 132, ວັກຊີນມະເລັງຫຼືຢາອື່ນໆທີ່ກະຕຸ້ນ antitumour ພູມຕ້ານທານ, ລວມທັງການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີບາງຊະນິດ 133.

ອາຫານຢາຕ້ານເຊື້ອໃນແບບໂມດ

ໂດຍລວມແລ້ວ, ຜົນຂອງການສຶກສາ preclinical ກ່ຽວກັບການຖືສິນອົດເຂົ້າຫຼື FMDs ໃນຕົວແບບມະເລັງສັດ, ລວມທັງຮູບແບບ ສຳ ລັບມະເລັງມະເລັງ (ຕາຕະລາງ 2), ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຖືສິນອົດເຂົ້າເປັນແຕ່ລະໄລຍະຫຼື FMDs ບັນລຸຜົນກະທົບທີ່ເປັນຢາຕ້ານເຊື້ອໂລກແລະການເຄື່ອນໄຫວກິດຈະ ກຳ ທາງເຄມີ ບຳ ບັດແລະ TKIs ໃນຫຼາຍໆອະໄວຍະວະ 22,25. ການບັນລຸຜົນກະທົບດຽວກັນໂດຍບໍ່ມີການຖືສິນອົດເຂົ້າແລະ / ຫຼື FMDs ຈະຕ້ອງມີການ ກຳ ນົດກ່ອນແລະຫຼັງຈາກນັ້ນການ ນຳ ໃຊ້ຢາທີ່ມີປະສິດຕິພາບ, ລາຄາແພງແລະເປັນພິດເລື້ອຍໆ, ແລະອາດຈະບໍ່ມີປະໂຫຍດຈາກການກະຕຸ້ນການປ້ອງກັນຈຸລັງທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ມັນເປັນທີ່ຫນ້າສັງເກດວ່າໃນຢ່າງຫນ້ອຍສອງການສຶກສາໄວລວມກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີໄດ້ພິສູດວ່າເປັນການແຊກແຊງພຽງແຕ່ສາມາດບັນລຸການຕົກລົງຂອງເນື້ອງອກທີ່ສົມບູນຫຼືການຢູ່ລອດໃນໄລຍະຍາວໃນສ່ວນປະກອບທີ່ສອດຄ່ອງຂອງສັດທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ 11,59

KDs ເຮື້ອຮັງຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນ tumor ຜົນກະທົບຕໍ່ການຈະເລີນເຕີບໂຕໃນເວລາທີ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy, ໂດຍສະເພາະໃນຮອກໂມນໂຣກມະເຮັງສະ ໝອງ ຈຳ ນວນ77,78,80 82,84,134. Gliomas ໃນຮອກແລະຫນູຮັກສາໄວ້ເປັນ KD ຊໍາເຮື້ອໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ hypoxia ເຄື່ອງຫມາຍການດູດຊຶມ carbonic anhydrase 9 ແລະຂອງປັດໃຈ hypoxia-inducible 1?, ການຫຼຸດລົງຂອງປັດໃຈນິວເຄຼຍ -? matrix metalloproteinase 2 ແລະ vimentin) 2. ໃນຮູບແບບຂອງຫນູທີ່ມີກະດູກສັນຫຼັງຂອງ ໝູ, ໝູ ໄດ້ລ້ຽງ KD ວາງສະແດງເພີ່ມຂື້ນ tumor-reactive ການຕອບສະ ໜອງ ດ້ານພູມຄຸ້ມກັນແລະປັບຕົວທີ່ຖືກໄກ່ເກ່ຍຕົ້ນຕໍໂດຍ CD8 + T cell79. KDs ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເພື່ອປັບປຸງກິດຈະກໍາຂອງ carboplatin, cyclophosphamide ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍລັງສີໃນໂລກ glioma, ມະເລັງປອດ ແລະ neuroblastoma ຫນູແບບແບບ73 75,135. ນອກຈາກນັ້ນ, ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ KD ສາມາດເປັນປະໂຫຍດຫຼາຍໃນການສົມທົບກັບ PI3K inhibitors72. ໂດຍການກີດກັ້ນອິນຊູລິນ signaling, ຕົວແທນເຫຼົ່ານີ້ສົ່ງເສີມການລະລາຍ glycogen ໃນຕັບແລະປ້ອງກັນການດູດການ glucose ໃນກ້າມເນື້ອ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການເບື່ອຫນ່າຍ hyperglycaemia ແລະເພື່ອການປ່ອຍອິນຊູລິນທີ່ຊົດເຊີຍຈາກປັນຫາກະດູກສັນຫຼັງ (ປະກົດການທີ່ເອີ້ນວ່າ insulinfeedback ). ຈາກນັ້ນ, ນີ້ ຍົກສູງບົດບາດ ໃນລະດັບອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງສາມາດຍືດເຍື້ອໄດ້, ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພູມຕ້ານທານອິນຊູລິນ, ປະຕິກິລິຍາPI3K mTOR signaling in tumors, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຈໍາກັດຜົນປະໂຫຍດຂອງຢາ PI3K ຢ່າງເຂັ້ມງວດ. A KD ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີປະສິດທິພາບຫຼາຍໃນການປ້ອງກັນການຕອບສະຫນອງຂອງ insulin ໃນການຕອບສະຫນອງກັບຢາເຫຼົ່ານີ້ແລະເພື່ອປັບປຸງຢ່າງແຂງແຮງກິດຈະກໍາ anticancer ຂອງເຂົາເຈົ້າໃນຫນູ. ໃນທີ່ສຸດ, ອີງຕາມການສຶກສາໃນຮູບແບບແຄບຊຽມ (tumor MAC16) ຂອງ tumor murine, KDs ສາມາດຊ່ວຍປ້ອງກັນການສູນເສຍໄຂມັນຂອງຮ່າງກາຍແລະໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນໄຂມັນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີໂຣກມະເຮັງ.

CR ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນເນື້ອງອກໃນຕົວແບບມະເລັງຫນູພັນທຸ ກຳ, ຕົວແບບ ໜູ ທີ່ມີເນື້ອງອກທີ່ເກີດຈາກກະດູກສັນຫຼັງແລະມະເລັງມະເລັງທີ່ເກີດຈາກຫນູມະເລັງ, ເຊັ່ນດຽວກັບໃນລີງ91,92,97,98,101,102,104 106,108,109,136 138. ໂດຍທາງກົງກັນຂ້າມ, ການສຶກສາພົບວ່າ CR ຕັ້ງແຕ່ໄວກາງຄົນຕົວຈິງເພີ່ມຂື້ນການເກີດຂອງ neoplasms cell plasma ໃນ C57Bl / 6 ຫນູ139. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນການສຶກສາດຽວກັນ, CR ຍັງໄດ້ຂະຫຍາຍອາຍຸການໃຊ້ງານສູງສຸດປະມານ 15%, ແລະການສັງເກດການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເກີດມະເລັງແມ່ນຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງອາຍຸຍືນຂອງ ໜູ ທີ່ ກຳ ລັງມາກັບ CR, ອາຍຸທີ່ tumor bearing ຫມູທີ່ອາໃສຢູ່ໃນ CR ໄດ້ເສຍຊີວິດແລະອັດຕາສ່ວນຂອງ tumor bearing ຫມູທີ່ໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍ CR. ດັ່ງນັ້ນ, ຜູ້ຂຽນໄດ້ສະຫຼຸບວ່າ CR ອາດຈະຊັກຊ້າການສົ່ງເສີມແລະ / ຫຼືການຂະຫຍາຍຕົວຂອງມະເຮັງ lymphoid ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ. ການວິເຄາະ meta ສົມທຽບ CR CR ຊໍາເຮື້ອທີ່ມີຄວາມຄົງທີ່ CR ໃນຄວາມສາມາດໃນການປ້ອງກັນໂຣກມະເຮັງໃນຄົນຫນູໄດ້ສະຫຼຸບວ່າ CR intermittent ແມ່ນມີປະສິດທິຜົນຫຼາຍໃນການສ້າງແບບເມັດພັນທຸກໍາຂອງພັນທຸກໍາແຕ່ວ່າມັນມີປະສິດທິຜົນຫນ້ອຍໃນຮູບແບບຫນູທີ່ມີທາງເຄມີ. CR ໄດ້ສະແດງໃຫ້ຊ້າ tumor ການຂະຫຍາຍຕົວແລະ / ຫຼືເພື່ອຍົກລະດັບຄວາມຢູ່ລອດຂອງຫນູໃນຮູບແບບເມັດມະເຮັງຕ່າງໆ, ລວມທັງມະເລັງກະເພາະລໍາໄສ້ແລະກະດູກສັນຫລັງ 140,94 ແລະ neuroblastoma81.

ສໍາຄັນທີ່ສຸດ, CR ໄດ້ປັບປຸງກິດຈະກໍາຂອງການປິ່ນປົວ anticancer ໃນຫລາຍແບບມະເຮັງ, ລວມທັງກິດຈະກໍາຂອງ anticigF1R antibody (ganitumab) ຕໍ່ຕ້ານມະເຮັງ prostate 141, cyclophosphamide ຕໍ່ neuroblastoma cells135 ແລະ inhibit autophagy ໃນ xenografts ຂອງ HRAS- G12V transformed immortal kid kidneys epithelial cells 100. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, CR ຫຼື KD ໃນການປະສົມປະສານກັບການປິ່ນປົວ anticancer ເບິ່ງຄືວ່າຈະມີປະສິດທິຜົນຫນ້ອຍກ່ວາໄວ. ການສຶກສາຫນູໄດ້ພົບເຫັນວ່າ, ກົງກັນຂ້າມກັບການກິນອາຫານຢ່າງດຽວ, CR alone ບໍ່ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ gliomas ຫນູ GL26 ທີ່ມີການຂະຫຍາຍຕົວຕາມ subcutaneously ແລະວ່າ, ອີກເທື່ອຫນຶ່ງ, ກົງກັນຂ້າມກັບການກິນໄວໃນໄລຍະສັ້ນ, CR ບໍ່ໄດ້ເພີ່ມກິດຈະກໍາ cisplatin ຕໍ່ກັບເຕົ້ານົມ 4T1 tumours51 ໃນການສຶກສາດຽວກັນ, ການຖືສິນອົດເຂົ້າຍັງມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍກວ່າ CR ແລະ KD ໃນການເພີ່ມຄວາມສາມາດຂອງ doxorubicin51. ເຖິງແມ່ນວ່າໄວຫຼືໄວຣັສ FMD, CR ແລະ KD ອາດຈະປະຕິບັດແລະ modulate ການລອກເອົາ signaling ເສັ້ນທາງ, ໄວຫຼື FMD ອາດຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ກົນໄກດັ່ງກ່າວໃນຮູບແບບທີ່ຮຸນແຮງຫຼາຍໃນລະຫວ່າງໄລຍະສ້ວຍແຫຼມທີ່ມີລະດັບສູງສຸດຂອງໄລຍະເວລາສູງສຸດຂອງສອງສາມມື້.

ຫຼັງຈາກນັ້ນ, favor ການຟື້ນຕົວຂອງ homeostasis ຂອງອົງການຈັດຕັ້ງທັງຫມົດແຕ່ຍັງກະຕຸ້ນແລະກົນໄກການຍືນຍົງທີ່ສາມາດສົ່ງເສີມການຮັບຮູ້ແລະການໂຍກຍ້າຍຂອງ tumor ແລະການຟື້ນຟູຈຸລັງທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. CR ແລະ KD ແມ່ນການແຊກແຊງແບບຊໍາເຮື້ອທີ່ສາມາດພຽງພໍທີ່ຈະດູດຊຶມສານທາງໂພຊະນາການ, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນບໍ່ສາມາດບັນລຸເປົ້າຫມາຍທີ່ຈໍາເປັນເພື່ອປັບປຸງຜົນກະທົບຂອງຢາຕ້ານໂຣກ, ໃນຂະນະທີ່ກໍານົດພາລະຫນັກແລະເລື້ອຍໆ. CR ແລະ KD ເປັນການປິ່ນປົວອາຫານຊໍາເຮື້ອໃນຜູ້ປ່ວຍມະເຮັງແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກທີ່ຈະປະຕິບັດແລະອາດຈະມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ສຸຂະພາບ. CR ອາດຈະນໍາໄປສູ່ການສູນເສຍທີ່ຫນັກຂອງຮ່າງກາຍຂອງຮ່າງກາຍທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງແລະການຫຼຸດຜ່ອນຮໍໂມນຮໍໂມນແລະອາດຈະເຮັດຫນ້າທີ່ພູມຕ້ານທານໄດ້ 142. KDs ເຮື້ອຮັງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຄ້າຍຄືກັນແຕ່ຜົນຂ້າງຄຽງຫນ້ອຍ 143. ດັ່ງນັ້ນ, ຮອບວຽນໄວແລະໄວໄລຍະໄລຍະໄລຍະເວລາຫນ້ອຍກວ່າ 5 ມື້ນໍາໃຊ້ຮ່ວມກັບການປິ່ນປົວແບບມາດຕະຖານມີທ່າແຮງທີ່ສູງທີ່ຈະປັບປຸງການປິ່ນປົວມະເຮັງໃນຂະນະທີ່ຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງຂອງມັນ. ໂດຍສະເພາະ, ມັນຈະມີຄວາມສໍາຄັນທີ່ຈະສຶກສາຜົນກະທົບຂອງການປະສົມປະສານຂອງ FMDs ໄລຍະເວລາ, KDs ຊໍາເຮື້ອ ແລະ ການປິ່ນປົວແບບມາດຕະຖານ, ໂດຍສະເພາະສໍາລັບການປິ່ນປົວໂຣກມະເຮັງຮຸກຮານເຊັ່ນ glioma.

ການກິນອາຫານແລະ FMDs ໃນການປ້ອງກັນໂຣກມະເຮັງ

ການສຶກສາແລະການສຶກສາກ່ຽວກັບສັດຕູພືດ, ລວມທັງ monkeys108,109,144, ແລະມະນຸດສະຫນອງການສະຫນັບສະຫນູນແນວຄິດວ່າ CR ແລະໂຣກຊໍາເຮື້ອໄລຍະຍາວແລະ / ຫຼືໂຣກຕັບອັກເສບອາດຈະມີຜົນກະທົບປ້ອງກັນມະເຮັງໃນມະນຸດ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, CR ສາມາດປະຕິບັດໄດ້ຍາກໃນປະຊາກອນທົ່ວໄປເນື່ອງຈາກບັນຫາຂອງການປະຕິບັດແລະກັບຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເປັນໄປໄດ້ 115. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນຂະນະທີ່ຄໍາແນະນໍາຫຼັກຖານກ່ຽວກັບອາຫານທີ່ຕ້ອງການ (ຫຼືເພື່ອຫຼີກເວັ້ນ) ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄໍາແນະນໍາກ່ຽວກັບຊີວິດເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນມະເຮັງໄດ້ຖືກສ້າງແລ້ວ 6,8,9,15, ເປົ້າຫມາຍໃນປັດຈຸບັນແມ່ນເພື່ອລະບຸແລະອາດຈະເປັນມາດຕະຖານທີ່ເຫມາະສົມ, ຜົນຂ້າງຄຽງແລະປະເມີນຜົນປະສິດທິຜົນຂອງມະເຮັງປ້ອງກັນມະເຮັງໃນການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍ.

ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາກ່ອນຫນ້ານີ້, ຮອບວຽນ FMD ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງ IGF1 ແລະ glucose ແລະການປັບປຸງຂອງຮ່າງກາຍ IGFBP1 ແລະ ketone, ເຊິ່ງມີການປ່ຽນແປງທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບສິ່ງທີ່ເກີດຈາກການກິນຕົວເອງແລະເປັນ biomarkers ຂອງການຕອບໂຕ້ໄວນານ 22. ເມື່ອຫມູ C57Bl / 6 (ທີ່ພັດທະນາໂດຍສະເພາະ tumors, ໃນໄລຍະເວລາກາງຄືນແລະອາຫານໂຄສະນາໃນໄລຍະເວລາລະຫວ່າງຮອບວຽນ FMD, ອັດຕາການເປັນໂຣກ neoplasms ໄດ້ຫຼຸດລົງຈາກປະມານ 4% ໃນຫນູໃນການຄວບຄຸມ ອາຫານປະມານ 70% ໃນຫມູໃນກຸ່ມ FMD (ໂດຍລວມ 40% ຫຼຸດລົງ) 43. ນອກຈາກນັ້ນ, FMD ໄດ້ເລື່ອນອອກໄປໃນໄລຍະເວລາຫຼາຍກວ່າ 22 ເດືອນກ່ຽວກັບການເສຍຊີວິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ neoplasm ແລະຈໍານວນສັດທີ່ມີຫຼາຍຊນິດຜິດປົກກະຕິຫຼາຍກວ່າກຸ່ມທີ່ຄວບຄຸມຫຼາຍກວ່າຫນູ FMD, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ tumors ໃນຫມູ FMD ມີຄວາມຮຸນແຮງຫນ້ອຍຫຼືມີນ້ໍາຫນັກຫນ້ອຍ.

ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາກ່ຽວກັບການກິນອາຫານມື້ອື່ນ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃນຫມູທີ່ມີອາຍຸກາງສໍາລັບຈໍານວນທັງຫມົດ 4 ເດືອນ, ຍັງພົບວ່າການກິນໄວຫຼຸດຜ່ອນການເກີດຂອງ lymphoma, ນໍາມັນຈາກ 33% (ສໍາລັບການຄວບຄຸມຫນູ) ໄປ 0% ສັດ) 145, ເຖິງແມ່ນວ່າເນື່ອງຈາກໄລຍະເວລາສັ້ນໆຂອງການສຶກສາມັນກໍ່ບໍ່ໄດ້ຮັບຮູ້ວ່າການປິ່ນປົວໄວນີ້ປ້ອງກັນຫຼືພຽງແຕ່ຊັກຊ້າ tumor ເລີ່ມຕົ້ນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການກິນໄວໃນມື້ອື່ນແມ່ນຈໍານວນ 15 ມື້ຕໍ່ເດືອນສໍາລັບການກິນໄວພຽງແຕ່ນ້ໍາເທົ່ານັ້ນ, ໃນຂະນະທີ່ການທົດລອງ FMD ທີ່ໄດ້ອະທິບາຍຂ້າງເທິງນັ້ນໄດ້ຖືກຈັດໃສ່ໃນອາຫານທີ່ສະຫນອງອາຫານຈໍາກັດພຽງແຕ່ 8 ມື້ຕໍ່ເດືອນ. ໃນມະນຸດ, ຮອບວຽນ 3 ຂອງເຕັກໂນໂລຊີ FMD 5 ມື້ຫນຶ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງທ້ອງແລະເຄື່ອງຫມາຍຂອງການອັກເສບເຊັ່ນດຽວກັນກັບ IGF1 ແລະລະດັບນໍ້າຕານໃນຫົວໃຈທີ່ມີລະດັບສູງຂອງເຄື່ອງຫມາຍເຫຼົ່ານີ້ 62, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການໃຊ້ FMD ໃນໄລຍະຍາວອາດມີ ຜົນກະທົບຕໍ່ການປ້ອງກັນສໍາລັບໂລກອ້ວນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດເຊື້ອຫຼືອັກເສບ, ແຕ່ຍັງມີມະເຮັງຢູ່ໃນມະນຸດ, ຍ້ອນວ່າມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນສໍາລັບຫນູ.

ດັ່ງນັ້ນ, ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງການສຶກສາ preclinical ລວມກັບຂໍ້ມູນດ້ານການປິ່ນປົວກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງໂຣກ FMD ກ່ຽວກັບປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການ ອາຍຸສູງສຸດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ ພະຍາດມະເຮັງ, ລວມທັງມະເຮັງປາກມົດລູກ, ສະຫນັບສະຫນູນການສຶກສາຕ່າງໆໃນອະນາຄົດຂອງ FMDs ເປັນເຄື່ອງມືທີ່ມີປະສິດທິຜົນທີ່ອາດຈະປ້ອງກັນໂຣກມະເຮັງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄົນອື່ນ ອາຍຸສູງສຸດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ ສະພາບການຊໍາເຮື້ອ, ໃນມະນຸດ.

ການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການແພດໃນໂລກມະເລັງ

ສີ່ການສຶກສາຄວາມເປັນໄປໄດ້ກ່ຽວກັບໄວແລະ FMDs ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍເຄມີບໍາບັດໄດ້ຖືກເຜີຍແຜ່ເປັນມື້ນີ້ 52,53,58,61. ໃນບັນດາກໍລະນີຂອງຜູ້ປ່ວຍ 10 ທີ່ໄດ້ຮັບການກວດພົບດ້ວຍມະເຮັງຕ່າງໆ, ລວມທັງໂຣກມະເຮັງ, prostate, ovarian, uterus, ປອດແລະມະເຮັງກະເພາະອາຫານ, ຜູ້ທີ່ສະຫມັກໃຈຢ່າງວ່ອງໄວເຖິງ 140 ຊົ່ວໂມງກ່ອນແລະ / ຫຼືສູງເຖິງ 56 ຊົ່ວໂມງຫຼັງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄມີ, ໂດຍການ fasting ຕົວຂອງມັນເອງນອກຈາກຄວາມຫິວແລະ lightheadedness ໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າ 58. ຜູ້ປ່ວຍ (6 ຄົນ) ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍເຄມີດ້ວຍແລະບໍ່ມີຄວາມອົດທົນໄດ້ລາຍງານວ່າມີການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນເພຍ, ຄວາມອ່ອນເພຍແລະເຫດການທີ່ເປັນອັນຕະລາຍໃນກະເພາະອາຫານໃນຂະນະທີ່ກິນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກມະເລັງອາດຈະໄດ້ຮັບການປະເມີນ, ການຖືສິນອົດເຂົ້າບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດຜ່ອນໃນປະລິມານຂອງເນື້ອງອກຫຼືໃນເມັດ tumor. ໃນການສຶກສາອື່ນ, ແມ່ຍິງ 13 ທີ່ມີ HER2 (ຍັງເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັບ ERBB2), ຂັ້ນຕອນ II / III ໂຣກມະເຮັງເຕົ້ານົມທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ neo-adjuvant taxi, adriamycin ແລະ cyclophosphamide (TAC) ໄດ້ຖືກຄັດເລືອກໃຫ້ໄວ (ນໍ້າເທົ່ານັ້ນ) 24 ຊົ່ວໂມງກ່ອນແລະຫຼັງຈາກເລີ່ມ chemotherapy ຫຼື ກັບໂພຊະນາການຕາມມາດຕະຖານ 52.

ການຖືສິນອົດເຂົ້າໃນໄລຍະສັ້ນໄດ້ຮັບການຍອມຮັບໄດ້ດີແລະຫຼຸດຜ່ອນການຫຼຸດລົງຂອງຢາ erythrocyte ແລະ thrombocyte ໃນ 7 ວັນຫຼັງຈາກການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີ. ສິ່ງທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈໃນການສຶກສາຄັ້ງນີ້, ລະດັບຂອງ H2AX (ເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງຄວາມເສຍຫາຍ DNA) ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນ 30 ນາທີຫຼັງຈາກການຮັກສາດ້ວຍສານເຄມີໃນ leukocytes ຈາກຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ອົດອາຫານແຕ່ບໍ່ແມ່ນໃນຄົນເຈັບທີ່ອົດອາຫານ. ໃນການເພີ່ມປະລິມານຂອງການຖືສິນອົດເຂົ້າໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການ ບຳ ບັດດ້ວຍສານເຄມີທີ່ເຮັດດ້ວຍທອງເຫລືອງ, ຄົນເຈັບ 20 ຄົນ (ຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວເປັນຕົ້ນຕໍທັງການຮັກສາ urothelial, ຮວຍໄຂ່ຫລືມະເຮັງເຕົ້ານົມ) ໄດ້ຖືກສຸ່ມເພື່ອໄວເປັນເວລາ 24, 48 ຫລື 72hours (ແບ່ງເປັນ 48hours ກ່ອນການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີແລະ 24hours ຫຼັງຈາກການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີ) ) 53. ເງື່ອນໄຂຄວາມເປັນໄປໄດ້ (ຖືກ ກຳ ນົດເປັນສາມຫລືຫຼາຍກວ່າຫົກຫົວຂໍ້ໃນແຕ່ລະກຸ່ມທີ່ບໍລິໂພກ? 200kcal ຕໍ່ມື້ໃນຊ່ວງເວລາໄວໂດຍບໍ່ມີຄວາມເປັນພິດຫຼາຍເກີນໄປ). ຄວາມເປັນພິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອົດອາຫານ ໄດ້ສະເຫມີຮຽນ 2 ຫຼືລຸ່ມ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນ fatigue, ເຈັບຫົວ ແລະ dizziness ໃນຂະນະທີ່ການສຶກສາກ່ອນຫນ້ານີ້, ການເສຍຊີວິດຂອງ DNA ຫຼຸດລົງ (ຕາມການກວດສອບໂດຍ comet assay) ໃນ leukocytes ຈາກຜູ້ທີ່ໄດ້ກິນອາຫານຢ່າງຫນ້ອຍ 48hours (ເມື່ອທຽບກັບຜູ້ທີ່ກິນພຽງແຕ່ 24hours) ກໍ່ສາມາດພົບໄດ້ໃນການທົດລອງຂະຫນາດນ້ອຍນີ້. ນອກຈາກນັ້ນ, ທ່າອ່ຽງທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດຕໍ່ການຫຼຸດຫນ້ອຍລົງ 3 ຫຼື grade 4 neutropenia ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ກິນອາຫານສໍາລັບ 48 ແລະ 72 ຊົ່ວໂມງທຽບກັບຜູ້ທີ່ກິນພຽງແຕ່ 24 ຊົ່ວໂມງກໍ່ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້.

ໃນໄລຍະທີ່ຜ່ານມາ, ການທົດລອງທາງດ້ານການທົດລອງທາງຄລີນິກແບບທົດລອງໄດ້ຖືກປະເມີນຜົນຂອງການຕິດເຊື້ອໂຣກໄຂ້ຫວັດ FMD ກ່ຽວກັບຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດແລະຜົນຂ້າງຄຽງຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄມີໃນຈໍານວນທັງຫມົດຂອງຜູ້ປ່ວຍ 34 ທີ່ມີໂຣກມະເຮັງເຕົ້ານົມຫຼືໂຣກ Ovarian 61. FMD ປະກອບດ້ວຍ ເປັນປະຈໍາວັນ ການໄດ້ຮັບແຄລໍລີ່ຂອງ <400kcal, ຕົ້ນຕໍແມ່ນດ້ວຍນ້ ຳ ແລະເຂົ້າ ໜົມ, ເລີ່ມຕົ້ນ36 48hoursກ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີແລະຄົງທີ່ຈົນເຖິງ 24hours ພາຍຫຼັງສິ້ນສຸດການເຄມີ ບຳ ບັດ. ໃນການສຶກສາຄັ້ງນີ້, FMD ໄດ້ປ້ອງກັນການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີທີ່ເຮັດໃຫ້ຄຸນນະພາບຊີວິດຫຼຸດລົງແລະມັນຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຄວາມເມື່ອຍລ້າ ນຳ ອີກ. ອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ, ບໍ່ມີການລາຍງານເຫດການຮ້າຍແຮງຂອງ FMD. ການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກຫຼາຍໆຄັ້ງຂອງ FMD ໃນການປະສົມປະສານກັບການ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄມີ ບຳ ບັດຫລືການປິ່ນປົວແບບປະເພດອື່ນ ກຳ ລັງ ດຳ ເນີນຢູ່ໂຮງ ໝໍ ສະຫະລັດແລະຢູໂຣບ, ໂດຍສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນມະເຮັງເຕົ້ານົມຫລືມະເຮັງ prostate 63,65 68. ນີ້ແມ່ນການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກຂ້າງ ໜຶ່ງ ເພື່ອປະເມີນຄວາມປອດໄພແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງ FMD ຫຼືການສຶກສາທາງຄລີນິກແບບສຸ່ມໂດຍສຸມໃສ່ຜົນກະທົບຂອງ FMD ກ່ຽວກັບຄວາມເປັນພິດຂອງການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີຫຼືຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບໃນໄລຍະການ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄມີ. ໂດຍລວມແລ້ວ, ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ດຽວນີ້ໄດ້ລົງທະບຽນຜູ້ປ່ວຍ 300 ກວ່າຄົນ, ແລະຜົນໄດ້ຮັບຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງພວກເຂົາຄາດວ່າຈະມີໃນປີ 2019.

ສິ່ງທ້າທາຍໃນຄລີນິກ

ການສຶກສາຂອງການກິນໄວຫຼືໄລຍະເວລາໃນໄລຍະຍາວໃນໂລກມະເລັງບໍ່ແມ່ນຄວາມກັງວົນ, ໂດຍສະເພາະກ່ຽວກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ວ່າການປິ່ນປົວແບບປະເພດອາຫານນີ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ການຂາດສານອາຫານ, sarcopenia, ແລະ cachexia ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຂາດເຂີນ (ຕົວຢ່າງຄົນເຈັບທີ່ພັດທະນາອາການໂລກເອດເປັນຜົນມາຈາກການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີ) 18,19. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບໍ່ມີກໍລະນີຂອງການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ທີ່ຮຸນແຮງ (ສູງກວ່າຊັ້ນ 3) ຫຼືການຂາດສານອາຫານໄດ້ຖືກລາຍງານໃນການສຶກສາທາງຄລີນິກວ່າການຖືສິນອົດເຂົ້າປະສົມປະສານກັບການ ບຳ ບັດດ້ວຍສານເຄມີທີ່ເຜີຍແຜ່ມາຮອດປະຈຸບັນ, ແລະຄົນເຈັບທີ່ປະສົບກັບການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ໃນລະຫວ່າງການຖືສິນອົດເຂົ້າຈະໄດ້ຮັບນ້ ຳ ໜັກ ກ່ອນ ວົງຈອນຕໍ່ມາໂດຍບໍ່ມີອັນຕະລາຍທີ່ກວດພົບ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພວກເຮົາຂໍແນະ ນຳ ໃຫ້ການປະເມີນສະຖານະການທາງໂພຊະນາການໃນແຕ່ລະໄລຍະແລະການປະເມີນສະຖານະພາບທາງໂພຊະນາການໂດຍ ນຳ ໃຊ້ວິທີການທີ່ມີມາດຕະຖານ ຄຳ 18,19,146 150ຄວນເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ແລະວ່າການຂາດສານອາຫານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ ກຳ ລັງຖືສິນອົດເຂົ້າແລະ / ຫຼື FMDs ແມ່ນຖືກແກ້ໄຂຢ່າງໄວວາ.

ບົດສະຫຼຸບ

ການຖືສິນອົດເຂົ້າໃນແຕ່ລະໄລຍະຫລື FMDs ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບທີ່ມີປະສິດທິພາບ anticancer ທີ່ມີປະສິດຕິພາບໃນຕົວແບບມະເລັງຫນູລວມທັງຄວາມສາມາດໃນການ ບຳ ບັດດ້ວຍສານເຄມີທາງເຄມີແລະ TKIs ແລະກະຕຸ້ນພູມຕ້ານທານ anticancer. ຮອບວຽນ FMD ແມ່ນມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ຫຼາຍກວ່າລະບອບອາຫານ ຊຳ ເຮື້ອເພາະວ່າພວກເຂົາອະນຸຍາດໃຫ້ຄົນເຈັບບໍລິໂພກອາຫານເປັນປະ ຈຳ ໃນລະຫວ່າງ FMD, ຮັກສາອາຫານປົກກະຕິລະຫວ່າງຮອບວຽນແລະບໍ່ສົ່ງຜົນໃຫ້ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ທີ່ຮ້າຍແຮງແລະອາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບພູມຕ້ານທານແລະ endocrine. ໂດຍສະເພາະ, ຍ້ອນວ່າການປິ່ນປົວແບບດ່ຽວ, ການຖືສິນອົດເຂົ້າເປັນໄລຍະຫລືຮອບວຽນ FMD ອາດຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງປະສິດທິພາບທີ່ ຈຳ ກັດຕໍ່ກັບເນື້ອງອກທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ໃນຄວາມເປັນຈິງແລ້ວ, ໃນ ໜູ, ການຖືສິນອົດຫຼື FMDs ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງມະເລັງ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ຄ້າຍຄືກັບການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີ, ແຕ່ຢ່າງດຽວພວກມັນບໍ່ຄ່ອຍຈະກົງກັບຜົນທີ່ໄດ້ຮັບໃນການປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ເປັນມະເລັງເຊິ່ງສາມາດສົ່ງຜົນໃຫ້ມີການຢູ່ລອດປອດມະເຮັງໄດ້ 11,59. ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາສະ ເໜີ ວ່າມັນແມ່ນການລວມກັນຂອງຮອບວຽນ FMD ແຕ່ລະໄລຍະດ້ວຍການປິ່ນປົວແບບມາດຕະຖານທີ່ມີທ່າແຮງສູງສຸດໃນການສົ່ງເສີມການມີຊີວິດທີ່ບໍ່ເປັນມະເລັງໃນຄົນເຈັບ, ຕາມການແນະ ນຳ ຂອງແບບຫນູຫນູ 11,59 (ຮູບ 3).

ການປະສົມປະສານນີ້ອາດຈະມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍເພາະເຫດຜົນບາງຢ່າງ: ຢາໂຣກມະເລັງແລະການປິ່ນປົວອື່ນໆສາມາດມີປະສິດທິພາບແຕ່ບາງຄົນບໍ່ຕອບສະຫນອງຍ້ອນວ່າໂຣກມະເລັງສາມາດນໍາໃຊ້ກົນລະຍຸດທາງຊີວະພາບທີ່ມີຊີວິດຊີວາ. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍທີ່ຈະຍືນຍົງພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂໄວຫຼືໄວຣັສ FMD ເນື່ອງຈາກການຂາດສານອາຫານຫຼືການປ່ຽນແປງໃນ glucose, ບາງອາຊິດ amino, ຮໍໂມນແລະປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເສັ້ນທາງ unknown ອື່ນໆທີ່ນໍາໄປສູ່ການເສຍຊີວິດຂອງເຊນ. ອັນທີສອງ, ໄວຫຼື FMDs ສາມາດປ້ອງກັນຫຼືຫຼຸດຜ່ອນການຕໍ່ຕ້ານການຕໍ່ຕ້ານ. ອັນທີສາມ, ໄວຫຼື FMDs ປົກປ້ອງຈຸລັງປົກກະຕິແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆຈາກຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເກີດຈາກຢາຊະນິດຕ່າງໆທີ່ເປັນມະເຮັງ. ບົນພື້ນຖານຫຼັກຖານທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະຫຼັກຖານທາງດ້ານຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຄວາມເປັນໄປໄດ້, ຄວາມປອດໄພແລະປະສິດທິຜົນ (ໃນການຫຼຸດຜ່ອນ IGF1, ໄຂມັນ visceral ແລະ ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງ cardiovascular), FMDs ຍັງປາກົດວ່າເປັນວິທີທາງດ້ານອາຫານທີ່ມີຊີວິດທີ່ຈະໄດ້ຮັບການສຶກສາໃນການປ້ອງກັນມະເຮັງ. ສິ່ງທ້າທາຍທີ່ສໍາຄັນໃນອະນາຄົດຈະເປັນການກໍານົດສິ່ງເຫລົ່ານັ້ນ tumors ວ່າແມ່ນຜູ້ສະຫມັກທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ຈະໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຈາກການກິນອາຫານໄວຫຼື FMDs. ເຖິງແມ່ນວ່າຢູ່ໃນປະເພດມະເຮັງທີ່ບໍ່ຄ່ອຍຕອບສະຫນອງກັບໄວຫຼືໄວຣັສ FMD, ມັນຍັງສາມາດກໍານົດກົນໄກຂອງການຕໍ່ຕ້ານແລະການແຊກແຊງກັບຢາທີ່ສາມາດກັບຄືນສູ່ຄວາມຕ້ານທານໄດ້. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການລະມັດລະວັງຫຼາຍຄວນຖືກນໍາມາໃຊ້ກັບອາຫານອື່ນໆ, ໂດຍສະເພາະຖ້າມີພະລັງງານສູງ, ຍ້ອນວ່າພວກມັນສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມຮຸນແຮງແລະບໍ່ສະກັດກັ້ນ. ການຂະຫຍາຍຕົວ ຂອງບາງມະເຮັງ. ຕົວຢ່າງ, KD ເພີ່ມຂຶ້ນ ການຂະຫຍາຍຕົວ ຂອງຮູບແບບ melanoma ກັບ BRAF mutated ໃນຫມູ 123, ແລະມັນໄດ້ຖືກລາຍງານໃຫ້ເລັ່ງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງພະຍາດໃນ AML model72 ຫນູ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນກໍ່ມີຄວາມຈໍາເປັນທີ່ຈະນໍາໃຊ້ FMDs ດ້ວຍຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບກົນໄກຂອງການປະຕິບັດ, ນັບຕັ້ງແຕ່ຄວາມສາມາດຂອງເຂົາເຈົ້າ ຖ້າຖືກນໍາໃຊ້ບໍ່ຖືກຕ້ອງ ອາດຈະສ້າງຜົນກະທົບທາງລົບ. ຕົວຢ່າງເຊັ່ນເມື່ອຫນູຖືກກິນແລະຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍສານ Carcinogen ທີ່ມີພະລັງສູງກ່ອນທີ່ຈະໄດ້ຮັບການປັບປຸງ, ນີ້ກໍ່ໃຫ້ເກີດການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ foci ທາງດ້ານຮໍໂມນຢູ່ໃນຕັບ, ແລະ rectum ເມື່ອປຽບທຽບກັບ rats ທີ່ບໍ່ແມ່ນໄວ. ເຖິງແມ່ນວ່າກົນໄກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບນີ້ບໍ່ໄດ້ເຂົ້າໃຈ, ແລະຈຸດປະສົງເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະບໍ່ໄດ້ຜົນ tumors, ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າໄລຍະເວລາ ຕຳ ່ສຸດ 24h48 ຊົ່ວໂມງລະຫວ່າງການ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄມີ ບຳ ບັດແລະການກັບຄືນສູ່ອາຫານປົກກະຕິແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຫລີກລ້ຽງການສົມທົບສັນຍານການກັບຄືນມາມີຢູ່ໃນໄລຍະການ ກຳ ນົດການດູແລຫຼັງຈາກການອົດອາຫານດ້ວຍຢາທີ່ມີສານພິດສູງເຊັ່ນການ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄມີ ບຳ ບັດ. ການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກກ່ຽວກັບການຖືສິນອົດເຂົ້າຫຼື FMD ໃນຄົນເຈັບທີ່ ກຳ ລັງປິ່ນປົວດ້ວຍເຄມີ ບຳ ບັດສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຄວາມເປັນໄປໄດ້ແລະຄວາມປອດໄພໂດຍລວມ 52,53,58,61. ໃນການທົດລອງແບບສຸ່ມຂະ ໜາດ ນ້ອຍທີ່ລົງທະບຽນຜູ້ປ່ວຍ 34 ຄົນ, FMD ໄດ້ຊ່ວຍຄົນເຈັບຮັກສາຄຸນນະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າໃນລະຫວ່າງການຮັກສາດ້ວຍເຄມີ ບຳ ບັດແລະຫຼຸດຄວາມເມື່ອຍລ້າ 61. ນອກຈາກນັ້ນ, ຂໍ້ມູນເບື້ອງຕົ້ນຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຖືສິນອົດເຂົ້າຫລື FMD ທີ່ຈະຫຼຸດລົງ chemotherapy induced ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA ໃນຈຸລັງທີ່ມີສຸຂະພາບດີໃນຄົນເຈັບ 52,53.

ການສຶກສາທາງຄລີນິກທີ່ ກຳ ລັງ ດຳ ເນີນຢູ່ຂອງ FMDs ໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກມະເລັງ63,65 68ຈະໃຫ້ ຄຳ ຕອບທີ່ ໜັກ ແໜ້ນ ຕື່ມອີກວ່າການ ກຳ ນົດ FMDs ແຕ່ລະໄລຍະໃນການປະສົມປະສານກັບຕົວແທນ anticancer ທຳ ມະດາສາມາດຊ່ວຍປັບປຸງຄວາມທົນທານແລະກິດຈະ ກຳ ຂອງຄົນຕໍ່ໄປໄດ້ແນວໃດ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງພິຈາລະນາວ່າ FMDs ຈະບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການຫຼຸດຜ່ອນຜົນຂ້າງຄຽງຂອງການປິ່ນປົວມະເລັງໃນຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນແລະທັງບໍ່ໄດ້ເຮັດວຽກເພື່ອປັບປຸງປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ, ແຕ່ມັນມີທ່າແຮງທີ່ຈະເຮັດໄດ້ຢ່າງ ໜ້ອຍ ສ່ວນ ໜຶ່ງ ແລະອາດຈະເປັນໄປໄດ້ ສຳ ລັບສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຄົນເຈັບແລະຢາ. ຜູ້ປ່ວຍທີ່ຂາດສານອາຫານຫລືຜູ້ປ່ວຍທີ່ຂາດສານອາຫານຫລືຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຂາດສານອາຫານບໍ່ຄວນລົງທະບຽນເຂົ້າໃນການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍກ່ຽວກັບການຖືສິນອົດເຂົ້າຫຼື FMDs, ແລະສະຖານະພາບດ້ານໂພຊະນາການຂອງຄົນເຈັບແລະຄວາມອຶດຢາກຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມຢ່າງລະມັດລະວັງຕະຫຼອດການທົດລອງທາງຄລີນິກ. ທີ່ເຫມາະສົມ ການໃຫ້ທາດໂປຼຕີນ, ອາຊິດໄຂມັນທີ່ຈໍາເປັນ, ວິຕາມິນ ແລະ ແຮ່ທາດທີ່ລວມກັນ, ບ່ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້, ມີກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ສະຫວ່າງແລະ / ຫຼືລະດັບປານກາງເພື່ອເພີ່ມກໍາລັງກ້າມເນື້ອ ຕັ້ງມະຫາຊົນ ຄວນຖືກນໍາໃຊ້ລະຫວ່າງຮອບວຽນໄວຫຼືໄວໄລ່ເພື່ອໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍສາມາດຮັກສາສຸຂະພາບຂອງຮ່າງກາຍທີ່ບໍ່ມີນ້ໍາຫນັກ 18,19. ວິທີການຄາບອາຫານແບບ multimodal ນີ້ຈະເສີມຂະຫຍາຍຜົນປະໂຫຍດຂອງໄວຫຼືໄວຣັສ FMD ໃນຂະນະດຽວກັນປົກປ້ອງຜູ້ປ່ວຍຈາກການຂາດສານອາຫານ.

ເອກະສານ: