ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors @ gmailcom
ເລືອກ Page

Cannabinoids

Back Clinic Cannabinoids. ພືດເປັນຢາ, ແລະຍ້ອນວ່າການຄົ້ນຄວ້າຍັງສືບຕໍ່ກັບຢາທາງເລືອກເຫຼົ່ານີ້, ຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມແມ່ນມີຢູ່ໃນທາງເລືອກທາງການແພດສໍາລັບພະຍາດຕ່າງໆ, ເງື່ອນໄຂ, ພະຍາດ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິ, ແລະອື່ນໆ ... Chiropractor ດຣ. ເຂົາເຈົ້າສາມາດຊ່ວຍຄົນເຈັບ, ສິ່ງທີ່ເຂົາເຈົ້າສາມາດເຮັດໄດ້, ແລະສິ່ງທີ່ເຂົາເຈົ້າເຮັດບໍ່ໄດ້.

ພືດ marijuana ແມ່ນວິທີການສ່ວນໃຫຍ່ຮູ້ກ່ຽວກັບ cannabinoids. ມັນເປັນ cannabinoid ທີ່ໄດ້ຮັບການຍອມຮັບຫຼາຍທີ່ສຸດ tetrahydrocannabinol (THC), ເຊິ່ງເປັນສານປະສົມທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ euphoria.

ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ກໍານົດ cannabinoids ຢູ່ໃນ cannabis ເທົ່ານັ້ນ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການຄົ້ນຄວ້າໃຫມ່ໄດ້ພົບເຫັນຄຸນນະພາບຢາເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນພືດຈໍານວນຫຼາຍ, ລວມທັງ pepper ສີດໍາ, broccoli, carrots, ຫົວຜັກທຽມ, echinacea, ແລະໂສມ.

ຜັກຫຼືເຄື່ອງເທດເຫຼົ່ານີ້ຈະບໍ່ເຮັດໃຫ້ເຈົ້າສູງ, ແຕ່ຄວາມເຂົ້າໃຈວ່າພືດຊະນິດຕ່າງໆເຫຼົ່ານີ້ມີຜົນກະທົບແນວໃດຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດສາມາດນໍາໄປສູ່ການຄົ້ນພົບສຸຂະພາບທີ່ສໍາຄັນ.


ການເບິ່ງເລິກເຂົ້າໄປໃນໂຣກ Metabolic | El Paso, TX (2021)

ການເບິ່ງເລິກເຂົ້າໄປໃນໂຣກ Metabolic | El Paso, TX (2021)

ໃນ podcast ມື້ນີ້, ທ່ານດຣ Alex Jimenez, ຄູຝຶກສອນສຸຂະພາບ Kenna Vaughn, ຫົວຫນ້າບັນນາທິການ Astrid Ornelas ປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບໂຣກ metabolic ຈາກທັດສະນະທີ່ແຕກຕ່າງກັນເຊັ່ນດຽວກັນກັບ, nutraceuticals ທີ່ແຕກຕ່າງກັນເພື່ອຕ້ານການອັກເສບ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ຍິນດີຕ້ອນຮັບ, guys, ຍິນດີຕ້ອນຮັບ podcast ສໍາລັບ Dr. Jimenez ແລະລູກເຮືອ. ພວກເຮົາກໍາລັງສົນທະນາກ່ຽວກັບໂຣກ metabolic ໃນມື້ນີ້, ແລະພວກເຮົາກໍາລັງຈະສົນທະນາມັນຈາກທັດສະນະທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ພວກເຮົາຈະໃຫ້ຄໍາແນະນໍາທີ່ດີເລີດ, ທີ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ຄວາມຮູ້ສຶກແລະສາມາດເຮັດໄດ້ງ່າຍຢູ່ເຮືອນ. ໂຣກ Metabolic ແມ່ນແນວຄວາມຄິດທີ່ກວ້າງຂວາງ. ມັນປະກອບດ້ວຍຫ້າບັນຫາໃຫຍ່. ມັນມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ, ມັນມີການວັດແທກໄຂມັນທ້ອງ, ມັນມີ triglycerides, ມັນມີບັນຫາ HDL, ແລະມັນຂ້ອນຂ້າງມີການເຄື່ອນໄຫວທັງ ໝົດ ທີ່ຕ້ອງໄດ້ຮັບການວັດແທກໃນເຫດຜົນທັງ ໝົດ ທີ່ພວກເຮົາສົນທະນາກ່ຽວກັບໂຣກ metabolic ເພາະວ່າມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ຊຸມຊົນຂອງພວກເຮົາຫຼາຍ. ຫຼາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາກໍາລັງຈະປຶກສາຫາລືບັນຫາເຫຼົ່ານີ້ໂດຍສະເພາະແລະວິທີທີ່ພວກເຮົາສາມາດແກ້ໄຂໃຫ້ເຂົາເຈົ້າ. ແລະໃຫ້ເຈົ້າສາມາດປັບຊີວິດຂອງເຈົ້າເພື່ອບໍ່ໃຫ້ເຈົ້າມີ. ມັນແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດອັນ ໜຶ່ງ ທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຢາສະ ໄໝ ໃໝ່, ໃຫ້ຢູ່ຄົນດຽວເມື່ອພວກເຮົາເຂົ້າໃຈມັນ. ທຸກບ່ອນທີ່ເຈົ້າໄປ, ເຈົ້າຈະເຫັນຄົນເປັນໂຣກເມຕາໂບລິກຫຼາຍ. ແລະມັນເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງສັງຄົມ, ແລະນັ້ນແມ່ນສິ່ງທີ່ເຈົ້າເຫັນຢູ່ໃນເອີຣົບຫຼາຍ. ແຕ່ໃນອາເມລິກາ, ເນື່ອງຈາກວ່າພວກເຮົາມີອາຫານຫຼາຍແລະປົກກະຕິແລ້ວແຜ່ນຂອງພວກເຮົາໃຫຍ່ກວ່າ, ພວກເຮົາມີຄວາມສາມາດປັບຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາແຕກຕ່າງກັນໂດຍພຽງແຕ່ສິ່ງທີ່ພວກເຮົາກິນ. ບໍ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິໃດໆທີ່ຈະປ່ຽນແປງຢ່າງໄວວາແລະໄວເປັນກົນໄກທີ່ດີແລະໂປໂຕຄອນທີ່ດີທີ່ຈະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບລະບົບຍ່ອຍອາຫານແລະໂຣກ metabolic. ດັ່ງນັ້ນ, ໂດຍກ່າວວ່າ, ມື້ນີ້, ພວກເຮົາມີກຸ່ມບຸກຄົນ. ພວກເຮົາມີ Astrid Ornelas ແລະ Kenna Vaughn, ຜູ້ທີ່ຈະປຶກສາຫາລືແລະເພີ່ມຂໍ້ມູນເພື່ອຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາຜ່ານຂະບວນການ. ໃນປັດຈຸບັນ, Kenna Vaughn ເປັນຄູຝຶກສອນສຸຂະພາບຂອງພວກເຮົາ. ນາງເປັນຜູ້ທີ່ເຮັດວຽກຢູ່ໃນຫ້ອງການຂອງພວກເຮົາ; ໃນເວລາທີ່ຂ້າພະເຈົ້າເປັນຫມໍປະຕິບັດກ່ຽວກັບຢາປົວພະຍາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະໃນເວລາທີ່ຂ້າພະເຈົ້າເຮັດວຽກຮ່ວມກັບປະຊາຊົນຫນຶ່ງຕໍ່ຫນຶ່ງ, ພວກເຮົາມີຄົນອື່ນເຮັດວຽກກ່ຽວກັບບັນຫາອາຫານແລະຄວາມຕ້ອງການອາຫານ. ທີມງານຂອງຂ້ອຍຢູ່ທີ່ນີ້ແມ່ນດີຫຼາຍ. ພວກເຮົາຍັງມີນັກຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານຄລີນິກຊັ້ນນໍາຂອງພວກເຮົາແລະບຸກຄົນທີ່ຮັກສາເຕັກໂນໂລຢີຂອງພວກເຮົາຫຼາຍແລະຢູ່ໃນລະດັບຕັດຂອງສິ່ງທີ່ພວກເຮົາເຮັດແລະວິທະຍາສາດຂອງພວກເຮົາ. ມັນແມ່ນນາງ. ອໍເນລາສ. ນາງ. Ornelas ຫຼື Astrid, ດັ່ງທີ່ພວກເຮົາໂທຫານາງ, ນາງເປັນ ghetto ທີ່ມີຄວາມຮູ້. ນາງໄດ້ຮັບຄວາມບໍ່ດີກັບວິທະຍາສາດ. ແລະມັນກໍ່ແມ່ນບ່ອນທີ່ພວກເຮົາຢູ່. ມື້ນີ້, ພວກເຮົາອາໄສຢູ່ໃນໂລກທີ່ການຄົ້ນຄວ້າກໍາລັງມາແລະຖົ່ມອອກມາຈາກ NCBI, ເຊິ່ງແມ່ນ repository ຫຼື PubMed, ເຊິ່ງປະຊາຊົນສາມາດເຫັນໄດ້ວ່າພວກເຮົາໃຊ້ຂໍ້ມູນນີ້ແລະພວກເຮົາໃຊ້ສິ່ງທີ່ເຮັດວຽກແລະສິ່ງທີ່ມັນເຮັດ. ບໍ່ແມ່ນຂໍ້ມູນທັງຫມົດແມ່ນຖືກຕ້ອງໃນ PubMed ເພາະວ່າທ່ານມີທັດສະນະທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ແຕ່ມັນເກືອບຄືກັບນິ້ວມືຂອງກໍາມະຈອນໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາມີນິ້ວມືຂອງພວກເຮົາ. ພວກເຮົາສາມາດເຫັນສິ່ງທີ່ມີຜົນກະທົບມັນ. ດ້ວຍຄໍາສໍາຄັນແລະຄໍາເຕືອນບາງຢ່າງ, ພວກເຮົາໄດ້ຮັບການແຈ້ງເຕືອນກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງສໍາລັບ, ໃຫ້ເວົ້າວ່າ, ບັນຫານ້ໍາຕານໃນອາຫານຫຼືບັນຫາ triglyceride ກັບບັນຫາໄຂມັນ, ສິ່ງໃດແດ່ກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການຍ່ອຍອາຫານ. ພວກເຮົາສາມາດມີໂປຣໂຕຄອນການປິ່ນປົວທີ່ດັດແປງມາຈາກທ່ານໝໍ ແລະນັກຄົ້ນຄວ້າ ແລະປະລິນຍາເອກໃນທົ່ວໂລກເກືອບທັນທີທັນໃດ, ກ່ອນທີ່ພວກມັນຈະຖືກເຜີຍແຜ່. ຕົວຢ່າງ, ມື້ນີ້ແມ່ນວັນທີ 1 ກຸມພາ. ມັນບໍ່ແມ່ນ, ແຕ່ພວກເຮົາຈະໄດ້ຮັບຜົນແລະການສຶກສາທີ່ນໍາສະເຫນີໂດຍ National Journal of Cardiology ທີ່ຈະອອກມາໃນເດືອນມີນາຖ້າມັນມີຄວາມຫມາຍ. ດັ່ງນັ້ນຂໍ້ມູນຂ່າວສານແມ່ນຮ້ອນໃນຕົ້ນໆຂອງຫນັງສືພິມ, ແລະ Astrid ຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາຄິດເຖິງສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ອອກແລະເຫັນວ່າ, "Hey, ທ່ານຮູ້, ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ຮ້ອນຫຼາຍແລະບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ຈະຊ່ວຍໃຫ້ຄົນເຈັບຂອງພວກເຮົາ" ແລະນໍາເອົາ N ເທົ່າກັບຫນຶ່ງ, ຊຶ່ງເປັນຄວາມອົດທົນ - ທ່ານຫມໍເທົ່າກັບຫນຶ່ງ. ຄົນເຈັບແລະຜູ້ປິ່ນປົວມີຄວາມເທົ່າທຽມກັນທີ່ພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ເຮັດພິທີການສະເພາະສໍາລັບທຸກຄົນໂດຍທົ່ວໄປ. ພວກເຮົາເຮັດໂປໂຕຄອນສະເພາະສໍາລັບແຕ່ລະຄົນໃນຂະນະທີ່ພວກເຮົາຜ່ານຂະບວນການ. ດັ່ງນັ້ນ, ເມື່ອພວກເຮົາເຮັດສິ່ງນີ້, ການເດີນທາງຂອງການເຂົ້າໃຈໂຣກ metabolic ແມ່ນມີຄວາມເຄື່ອນໄຫວແລະເລິກເຊິ່ງຫຼາຍ. ພວກເຮົາສາມາດເລີ່ມຕົ້ນຈາກພຽງແຕ່ເບິ່ງຜູ້ໃດຜູ້ຫນຶ່ງໄປຫາການເຮັດວຽກຂອງເລືອດ, ທຸກວິທີທາງໃນການປ່ຽນແປງອາຫານ, ການປ່ຽນແປງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ, ທັງຫມົດລົງໄປຫາກິດຈະກໍາຂອງຈຸລັງທີ່ມັນເຮັດວຽກຢ່າງຫ້າວຫັນ. ພວກເຮົາວັດແທກບັນຫາກັບ BIAs ແລະ BMI, ເຊິ່ງພວກເຮົາໄດ້ເຮັດກັບ podcasts ທີ່ຜ່ານມາ. ແຕ່ພວກເຮົາຍັງສາມາດເຂົ້າໄປໃນລະດັບ, genomics ແລະການປ່ຽນແປງຂອງໂຄໂມໂຊມແລະ telomeres ໃນໂຄໂມໂຊມ, ທີ່ພວກເຮົາສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ອາຫານຂອງພວກເຮົາ. ຕົກ​ລົງ. ຖະຫນົນຫົນທາງທັງຫມົດນໍາໄປສູ່ການກິນອາຫານ. ແລະສິ່ງທີ່ຂ້ອຍເວົ້າໃນທາງທີ່ແປກປະຫລາດ, ຖະຫນົນຫົນທາງທັງຫມົດນໍາໄປສູ່ smoothies, OK, smoothies. ເນື່ອງຈາກວ່າໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາເບິ່ງຢູ່ໃນ smoothies, ພວກເຮົາເບິ່ງອົງປະກອບຂອງ smoothies ແລະມາພ້ອມກັບນະໂຍບາຍດ້ານທີ່ມີຄວາມສາມາດທີ່ຈະມີການປ່ຽນແປງໃນປັດຈຸບັນ. ສິ່ງທີ່ຂ້ອຍຊອກຫາແມ່ນເມື່ອຂ້ອຍຊອກຫາການປິ່ນປົວ, ຂ້ອຍເບິ່ງສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ຊີວິດຂອງຄົນເຮົາດີຂຶ້ນ, ແລະພວກເຮົາຈະເຮັດແນວໃດ? ແລະສໍາລັບແມ່ທັງຫມົດ, ເຂົາເຈົ້າເຂົ້າໃຈວ່າເຂົາເຈົ້າອາດຈະບໍ່ຮັບຮູ້ວ່າເຂົາເຈົ້າເຮັດແນວນີ້, ແຕ່ແມ່ບໍ່ຕື່ນນອນເວົ້າວ່າ, ຂ້າພະເຈົ້າຈະໃຫ້ອາຫານລູກຂອງຂ້າພະເຈົ້າ. ບໍ່, ນາງເປັນປະເພດການລ້າງຈິດໃຈທີ່ນໍາເອົາເຮືອນຄົວທັງຫມົດເພາະວ່ານາງຕ້ອງການໃຫ້ອາຫານທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບລູກຂອງພວກເຂົາແລະສະເຫນີທາງເລືອກທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບເດັກນ້ອຍຂອງພວກເຂົາທີ່ຈະໄປທົ່ວໂລກຫຼືການລ້ຽງເດັກຫຼືໂຮງຮຽນປະຖົມ, ຈົນເຖິງໂຮງຮຽນກາງ, ຜ່ານ​ການ​ຮຽນ​ສູງ​ເພື່ອ​ໃຫ້​ເດັກ​ມີ​ການ​ພັດ​ທະ​ນາ​ໄດ້​ດີ​. ບໍ່​ມີ​ໃຜ​ອອກ​ໄປ​ຄິດ​ວ່າ​ຂ້າ​ພະ​ເຈົ້າ​ຈະ​ໃຫ້​ລູກ​ຂອງ​ຂ້າ​ພະ​ເຈົ້າ​ພຽງ​ແຕ່ junk ແລະ. ແລະຖ້າເປັນເຊັ່ນນັ້ນ, ດີ, ນັ້ນອາດຈະບໍ່ເປັນການລ້ຽງດູທີ່ດີ. ແຕ່ພວກເຮົາຈະບໍ່ເວົ້າກ່ຽວກັບສິ່ງທີ່ດີ; ພວກເຮົາຈະເວົ້າກ່ຽວກັບໂພຊະນາການທີ່ດີແລະການປັບຕົວສິ່ງເຫຼົ່ານັ້ນ. ສະນັ້ນຂ້າພະເຈົ້າຂໍແນະນໍາ Kenna ໃນປັດຈຸບັນ. ແລະນາງກໍາລັງຈະສົນທະນາເລັກນ້ອຍກ່ຽວກັບສິ່ງທີ່ພວກເຮົາເຮັດເມື່ອພວກເຮົາເຫັນຄົນທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການເຜົາຜະຫລານອາຫານແລະວິທີການຂອງພວກເຮົາຕໍ່ກັບມັນ. ດັ່ງນັ້ນ, ເມື່ອນາງຜ່ານມັນ, ນາງຈະສາມາດເຂົ້າໃຈວິທີທີ່ພວກເຮົາປະເມີນແລະປະເມີນຄົນເຈັບແລະນໍາມັນເຂົ້າມາເພື່ອວ່າພວກເຮົາຈະສາມາດເລີ່ມຕົ້ນການຄວບຄຸມເລັກນ້ອຍສໍາລັບບຸກຄົນນັ້ນ.

 

Kenna Vaughn: ສິດທັງໝົດ. ສະນັ້ນ, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ຂ້ອຍພຽງແຕ່ຢາກເວົ້າກ່ຽວກັບ smoothies ຕື່ມອີກ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ. ຂ້ອຍເປັນແມ່, ສະນັ້ນໃນຕອນເຊົ້າ, ສິ່ງຕ່າງໆກໍ່ບ້າ. ເຈົ້າບໍ່ເຄີຍມີເວລາຫຼາຍເທົ່າທີ່ເຈົ້າຄິດວ່າເຈົ້າເຮັດ, ແຕ່ເຈົ້າຕ້ອງການສານອາຫານເຫຼົ່ານັ້ນ ແລະລູກຂອງເຈົ້າກໍຄືກັນ. ສະນັ້ນຂ້ອຍຮັກ smoothies. ເຂົາເຈົ້າໄວທີ່ສຸດ. ທ່ານໄດ້ຮັບທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງທີ່ທ່ານຕ້ອງການ. ແລະຄົນສ່ວນໃຫຍ່ຄິດວ່າໃນເວລາທີ່ທ່ານກິນອາຫານ, ທ່ານກໍາລັງກິນອາຫານເພື່ອຕື່ມກະເພາະອາຫານຂອງທ່ານ, ແຕ່ທ່ານກໍາລັງກິນອາຫານເພື່ອຕື່ມຂໍ້ມູນໃສ່ຈຸລັງຂອງທ່ານ. ຈຸລັງຂອງເຈົ້າແມ່ນສິ່ງທີ່ຕ້ອງການສານອາຫານເຫຼົ່ານັ້ນ. ນັ້ນແມ່ນສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ເຈົ້າມີພະລັງງານ, metabolism, ທັງຫມົດນັ້ນ. ດັ່ງນັ້ນ smoothies ເຫຼົ່ານັ້ນແມ່ນທາງເລືອກທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ super, ທີ່ພວກເຮົາໃຫ້ຄົນເຈັບຂອງພວກເຮົາ. ພວກເຮົາຍັງມີປື້ມທີ່ມີ 150 ສູດ smoothie ທີ່ດີສໍາລັບການຕ້ານການຜູ້ສູງອາຍຸ, ການຊ່ວຍເຫຼືອພະຍາດເບົາຫວານ, ຫຼຸດຄໍເລດເຕີລອນ, ຄວບຄຸມການອັກເສບ, ແລະອື່ນໆ. ສະນັ້ນມັນເປັນຊັບພະຍາກອນອັນໜຶ່ງທີ່ພວກເຮົາມອບໃຫ້ຄົນເຈັບຂອງພວກເຮົາ. ແຕ່ພວກເຮົາມີທາງເລືອກອື່ນຫຼາຍອັນສໍາລັບຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ເປັນພະຍາດ metabolic.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*:  ກ່ອນທີ່ທ່ານຈະເຂົ້າໄປໃນນັ້ນ, Kenna. ໃຫ້ຂ້ອຍຕື່ມວ່າສິ່ງທີ່ຂ້ອຍໄດ້ຮຽນຮູ້ແມ່ນພວກເຮົາຕ້ອງເຮັດໃຫ້ມັນງ່າຍດາຍ. ພວກ​ເຮົາ​ຕ້ອງ​ເອົາ​ເຮືອນ​ຫຼື​ເອົາ​ໄປ. ແລະສິ່ງທີ່ພວກເຮົາພະຍາຍາມເຮັດແມ່ນພວກເຮົາກໍາລັງພະຍາຍາມໃຫ້ເຄື່ອງມືທີ່ສາມາດຊ່ວຍທ່ານໃນຂະບວນການນັ້ນ. ແລະພວກເຮົາຈະພາເຈົ້າໄປເຮືອນຄົວ. ພວກເຮົາກໍາລັງຈະຈັບທ່ານດ້ວຍຫູ, ເພື່ອເວົ້າ, ແລະພວກເຮົາຈະສະແດງໃຫ້ທ່ານເຫັນພື້ນທີ່ທີ່ພວກເຮົາຕ້ອງການເບິ່ງ. ດັ່ງນັ້ນ Kenna ກໍາລັງຈະໃຫ້ພວກເຮົາຂໍ້ມູນຂ່າວສານໃນແງ່ຂອງ smoothies ທີ່ຈະຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາມີການປ່ຽນແປງອາຫານທີ່ພວກເຮົາສາມາດສະຫນອງຄອບຄົວຂອງພວກເຮົາແລະການປ່ຽນແປງໄພພິບັດ metabolic ຂອງຕົນຜົນກະທົບຕໍ່ປະຊາຊົນຈໍານວນຫຼາຍທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກ metabolic. ສືບຕໍ່ເດີນຫນ້າ.

 

Kenna Vaughn: ຕົກລົງ, ດັ່ງທີ່ລາວເວົ້າກັບສະມຸນຕີເຫຼົ່ານັ້ນ. ສິ່ງຫນຶ່ງທີ່ທ່ານຄວນເພີ່ມໃສ່ smoothie ຂອງເຈົ້າແມ່ນ, ສິ່ງທີ່ຂ້ອຍມັກເພີ່ມໃນຂອງຂ້ອຍແມ່ນຜັກຫົມ. ຜັກຫົມເປັນທາງເລືອກທີ່ດີເລີດເພາະວ່າມັນເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍຂອງທ່ານມີສານອາຫານຫຼາຍ. ທ່ານກໍາລັງໄດ້ຮັບຜັກເພີ່ມເຕີມ, ແຕ່ທ່ານບໍ່ສາມາດລົດຊາດມັນ, ໂດຍສະເພາະໃນເວລາທີ່ມັນໄດ້ຮັບການປົກຫຸ້ມຂອງຄວາມຫວານທໍາມະຊາດທີ່ທ່ານພົບໃນຫມາກໄມ້. ສະນັ້ນມັນເປັນທາງເລືອກທີ່ດີໃນເວລາທີ່ມັນມາກັບ smoothies ໄດ້. ແຕ່ສິ່ງອື່ນທີ່ດຣ Jiménez ໄດ້ກ່າວເຖິງແມ່ນສິ່ງອື່ນໆໃນເຮືອນຄົວ. ດັ່ງນັ້ນມີສິ່ງທົດແທນອື່ນໆທີ່ພວກເຮົາກໍາລັງຕ້ອງການໃຫ້ຄົນເຈັບຂອງພວກເຮົານໍາໃຊ້ແລະປະຕິບັດ. ທ່ານສາມາດເລີ່ມຕົ້ນຂະຫນາດນ້ອຍ, ແລະມັນຈະສ້າງຄວາມແຕກຕ່າງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍພຽງແຕ່ໂດຍການປ່ຽນນ້ໍາມັນທີ່ທ່ານກໍາລັງແຕ່ງຢູ່. ແລະເຈົ້າຈະເລີ່ມເຫັນການປັບປຸງໃນຂໍ້ຕໍ່ຂອງເຈົ້າ, ລູກຂອງເຈົ້າ, ແລະທຸກຄົນຈະດີຂຶ້ນຢ່າງມະຫາສານ. ດັ່ງນັ້ນສິ່ງຫນຶ່ງທີ່ພວກເຮົາຕ້ອງການໃຫ້ຄົນເຈັບຂອງພວກເຮົານໍາໃຊ້ແມ່ນນ້ໍາມັນເຫຼົ່ານັ້ນ, ເຊັ່ນ: ນ້ໍາມັນອາໂວກາໂດ, ນ້ໍາມັນຫມາກພ້າວ, ແລະ ... ນ້ໍາມັນມະກອກ? ນ​້​ໍ​າ​ມັນ​ຫມາກ​ກອກ. ແມ່ນແລ້ວ, ຂອບໃຈ, Astrid.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ນັ້ນແມ່ນນ້ໍາມັນມະກອກ. ນັ້ນແມ່ນ Astrid ໃນພື້ນຫລັງ. ພວກເຮົາກໍາລັງເອົາຄວາມຈິງອອກມາທີ່ດີເລີດແລະສືບຕໍ່.

 

Kenna Vaughn: ໃນເວລາທີ່ທ່ານປ່ຽນສິ່ງເຫຼົ່ານັ້ນອອກ, ຮ່າງກາຍຂອງທ່ານຈະທໍາລາຍສິ່ງຕ່າງໆທີ່ແຕກຕ່າງກັນກັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ອີ່ມຕົວເຫຼົ່ານັ້ນ. ສະນັ້ນມັນເປັນພຽງທາງເລືອກອື່ນທີ່ເຈົ້າມີຢູ່ໃນເຮືອນຄົວນອກເໜືອໄປຈາກການເຮັດນ້ຳປັ່ນ. ແຕ່ຄືກັບທີ່ຂ້ອຍເວົ້າກ່ອນ, ຂ້ອຍເວົ້າໄວ, ງ່າຍ, ງ່າຍດາຍ. ມັນງ່າຍກວ່າທີ່ຈະປ່ຽນວິຖີຊີວິດຂອງເຈົ້າເມື່ອເຈົ້າມີທີມງານທັງໝົດຢູ່ອ້ອມຕົວເຈົ້າ. ແລະໃນເວລາທີ່ມັນງ່າຍ, ທ່ານບໍ່. ເຈົ້າບໍ່ຢາກອອກໄປເຮັດທຸກຢ່າງທີ່ຫຍຸ້ງຍາກ ເພາະໂອກາດຂອງເຈົ້າຕິດຢູ່ກັບມັນບໍ່ສູງຫຼາຍ. ດັ່ງນັ້ນສິ່ງຫນຶ່ງທີ່ພວກເຮົາຕ້ອງການທີ່ຈະເຮັດແມ່ນໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງທີ່ພວກເຮົາໃຫ້ຄົນເຈັບຂອງພວກເຮົາແມ່ນງ່າຍທີ່ຈະເຮັດແລະມັນສາມາດບັນລຸໄດ້ສໍາລັບຊີວິດປະຈໍາວັນ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ຂ້ອຍມີສາຍຕາຫຼາຍ. ສະນັ້ນເມື່ອຂ້ອຍໄປເຮືອນຄົວ, ຂ້ອຍມັກເຮັດໃຫ້ເຮືອນຄົວຂອງຂ້ອຍຄ້າຍຄືກັບ cocina ຫຼືອັນໃດກໍ່ຕາມທີ່ເຂົາເຈົ້າເອີ້ນມັນໃນອິຕາລີ, cucina ແລະຂ້ອຍມີສາມຂວດ, ແລະຂ້ອຍມີນ້ໍາມັນອາໂວກາໂດຫນຶ່ງ. ຂ້ອຍມີນ້ໍາມັນຫມາກພ້າວຫນຶ່ງ, ແລະຂ້ອຍມີນ້ໍາມັນມະກອກຢູ່ທີ່ນັ້ນ. ມີຂວດໃຫຍ່ຢູ່ທີ່ນັ້ນ. ພວກເຂົາເຈົ້າເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາງາມ, ແລະພວກເຂົາເບິ່ງ Tuscan. ແລະ, ເຈົ້າຮູ້, ຂ້ອຍບໍ່ສົນໃຈວ່າມັນເປັນໄຂ່, ຂ້ອຍບໍ່ສົນໃຈ. ບາງຄັ້ງ, ເຖິງແມ່ນວ່າຂ້ອຍກໍາລັງກິນກາເຟ, ຂ້ອຍເອົານ້ໍາມັນຫມາກພ້າວຫນຶ່ງ, ແລະຂ້ອຍຖອກມັນໃສ່ແລະເຮັດ java ກັບນ້ໍາມັນຫມາກພ້າວໃສ່ມັນ. ດັ່ງນັ້ນ, ແລ້ວ, ສືບຕໍ່ເດີນຫນ້າ.

 

Kenna Vaughn: ຂ້ອຍຈະເວົ້າວ່ານັ້ນເປັນທາງເລືອກທີ່ດີຄືກັນ. ສະນັ້ນຂ້ອຍດື່ມຊາຂຽວ, ແລະຂ້ອຍຍັງຕື່ມນ້ໍາມັນຫມາກພ້າວໃນຊາຂຽວເພື່ອຊ່ວຍເພີ່ມກໍາລັງຂອງທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງແລະໃຫ້ຮ່າງກາຍຂອງຂ້ອຍເປັນປະລິມານຂອງກົດໄຂມັນເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ພວກເຮົາຕ້ອງການ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ຮັບຄໍາຖາມສໍາລັບທ່ານໃນເວລາທີ່ທ່ານມີກາເຟຂອງທ່ານເຊັ່ນນັ້ນ; ເມື່ອ​ເຈົ້າ​ມີ​ນ້ຳມັນ​ຢູ່​ແລ້ວ, ມັນ​ເຮັດ​ໃຫ້​ມັນ​ເປັນ​ການ​ລະບາຍ​ປາກ​ຂອງ​ເຈົ້າ.

 

Kenna Vaughn: ມັນເຮັດເລັກນ້ອຍ. ສະ​ນັ້ນ​ມັນ​ຍັງ​ຄ້າຍ​ຄື chapstick​.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ແລ້ວ, ມັນເຮັດ. ມັນຄ້າຍຄື, ໂອ້ຍ, ຂ້ອຍຮັກມັນ. ຕົກລົງ, ສືບຕໍ່ເດີນຫນ້າ.

 

Kenna Vaughn: ແມ່ນແລ້ວ, ຂ້ອຍຍັງຕ້ອງກະຕຸ້ນອີກ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ເພື່ອໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າທຸກຢ່າງຖືກຕ້ອງ. ແລ້ວ. ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນສິ່ງຫນຶ່ງພຽງແຕ່ເວົ້າກ່ຽວກັບບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ຄົນເຈັບຂອງພວກເຮົາສາມາດເຮັດໄດ້ໃນເວລາທີ່ມັນມາຢູ່ເຮືອນ, ມີທາງເລືອກທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍກັບການກິນປາ. ການ​ເພີ່ມ​ການ​ກິນ​ປາ​ທີ່​ດີ​ຂອງ​ທ່ານ​ຕະ​ຫຼອດ​ອາ​ທິດ​, ມັນ​ຈະ​ຊ່ວຍ​ໄດ້​ເຊັ່ນ​ດຽວ​ກັນ​. ແລະເນື່ອງຈາກວ່າປາໃຫ້ສິ່ງທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ຫຼາຍເຊັ່ນ omegas, ຂ້າພະເຈົ້າຮູ້ວ່າ Astrid ຍັງມີຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບ omegas.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ຂ້ອຍໄດ້ຮັບຄໍາຖາມກ່ອນທີ່ Astrid ເຂົ້າໄປໃນນັ້ນ. ເຈົ້າຮູ້, ເບິ່ງ, ເມື່ອພວກເຮົາເວົ້າກ່ຽວກັບຄາໂບໄຮເດຣດ, ຄົນ, ມັນເປັນຄາໂບໄຮເດດແມ່ນຫຍັງ? ໂອ້, ຄົນເຮົາເວົ້າວ່າໝາກແອັບເປີ້ນ, ໝາກກ້ວຍ, ເຂົ້າໜົມ, ແລະສິ່ງຂອງທຸກຊະນິດທີ່ຄົນເຮົາສາມາດທຳລາຍທາດຄາໂບໄຮເດຣດ ຫຼືໂປຣຕີນໄດ້. ໄກ່, ຊີ້ນງົວ, ໃດກໍ່ຕາມພວກເຂົາສາມາດ rile ເຖິງ. ແຕ່ສິ່ງຫນຶ່ງທີ່ຂ້ອຍພົບວ່າຄົນເຮົາມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກແມ່ນໄຂມັນດີແມ່ນຫຍັງ? ຂ້ອຍຕ້ອງການຫ້າ. ໃຫ້ຂ້ອຍສິບໄຂມັນທີ່ດີສໍາລັບເງິນລ້ານໂດລາ. ໃຫ້ຂ້ອຍສິບໄຂມັນທີ່ດີເຊັ່ນ: ມັນເບີ, ຄືກັບຊີ້ນ. ບໍ່, ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ພວກເຮົາເວົ້າກ່ຽວກັບ. ເນື່ອງຈາກວ່າຄວາມຈິງທີ່ງ່າຍດາຍທີ່ພວກເຮົາໃຊ້ແລະພວກເຮົາກໍາລັງຈະເພີ່ມຕື່ມກັບມັນຂ້ອນຂ້າງບໍ່ດີຈະເປັນນ້ໍາມັນອາໂວກາໂດ. ນ​້​ໍ​າ​ມັນ​ຫມາກ​ກອກ. ແມ່ນນ້ຳມັນໝາກພ້າວບໍ? ພວກເຮົາສາມາດນໍາໃຊ້ສິ່ງຕ່າງໆເຊັ່ນນໍ້າມັນມັນເບີ, ປະເພດຕ່າງໆຂອງຂອບ, ແລະບໍ່ແມ່ນຂອບ, ແຕ່ປະເພດຂອງມັນເບີທີ່ມາຈາກ, ເຈົ້າຮູ້, ງົວຫຍ້າ. ໂດຍພື້ນຖານແລ້ວພວກເຮົາສາມາດແລ່ນອອກຈາກຄີມ, ເຈົ້າຮູ້, ຄີມທີ່ບໍ່ແມ່ນຜະລິດຕະພັນ, ຄີມສະເພາະຫຼາຍ, ທີ່ພວກເຮົາຫມົດມັນ, ແມ່ນບໍ? ໄວແທ້. ສະນັ້ນມັນຄ້າຍຄື, ແມ່ນຫຍັງອີກແດ່ໄຂມັນ, ແມ່ນບໍ? ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນພວກເຮົາຄົ້ນຫາມັນ. ສະນັ້ນວິທີໜຶ່ງທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ຈະເຮັດກໍຄື ເຮົາຈະບໍ່ເອົາຄຣີມເນີ ຫຼືມັນເບີໃສ່ເທິງສະເໝີ, ເຊິ່ງໃນນັ້ນ, ກາເຟບາງອັນທີ່ເຂົາເຈົ້າມີ, ເຂົາເຈົ້າເອົາມັນເບີໃສ່ແລ້ວປັ່ນ, ແລ້ວເຮັດ. ການຕີ java ເລັກນ້ອຍທີ່ຍອດຢ້ຽມ. ແລະທຸກຄົນມາກັບຂີງນ້ອຍ ແລະນໍ້າມັນ ແລະກາເຟຂອງເຂົາເຈົ້າ ແລະເຮັດ espresso ຈາກສະຫວັນ, ແມ່ນບໍ? ດັ່ງນັ້ນສິ່ງທີ່ພວກເຮົາສາມາດເຮັດໄດ້ອີກ?

 

Kenna Vaughn: ພວກເຮົາສາມາດ, ດັ່ງທີ່ຂ້າພະເຈົ້າເວົ້າ, ການເພີ່ມປາເຫຼົ່ານັ້ນ, ເຊິ່ງຈະຊ່ວຍໃຫ້ຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາມີໂອເມກ້າຫຼາຍກວ່ານັ້ນ. ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນພວກເຮົາຍັງສາມາດເຮັດຜັກສີມ່ວງຫຼາຍ, ແລະເຫຼົ່ານັ້ນຈະສະຫນອງຮ່າງກາຍຂອງທ່ານດ້ວຍສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະຫຼາຍ. ສະນັ້ນມັນເປັນທາງເລືອກທີ່ດີໃນເວລາທີ່ມັນມາກັບຮ້ານຂາຍເຄື່ອງແຫ້ງ. ກົດລະບຽບທີ່ມັກ ແລະ ໄດ້ຍິນມາແຕ່ດົນນານແລ້ວຄື ຫ້າມໄປຊື້ເຄື່ອງຢູ່ແຄມທາງ ຄືຕ້ອງພະຍາຍາມຊື້ເຄື່ອງຢູ່ແຄມທາງ ເພາະແຄມແມ່ນບ່ອນທີ່ເຈົ້າຈະໄປຊອກຫາສິນຄ້າສົດ ແລະ ຊີ້ນບໍ່ຕິດທັງໝົດນັ້ນ. ມັນແມ່ນເວລາທີ່ທ່ານເລີ່ມເຂົ້າໄປໃນ aisles ເຫຼົ່ານັ້ນ, ແລະນັ້ນແມ່ນບ່ອນທີ່ທ່ານກໍາລັງຈະເລີ່ມຊອກຫາ, ທ່ານຮູ້ຈັກ, ຫານປະເພດເມັດ, ຄາໂບໄຮເດດທີ່ບໍ່ດີ, ທາດແປ້ງທີ່ງ່າຍດາຍທີ່ອາຫານອາເມລິກາໄດ້ມາຮັກແຕ່ບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງ. Oreos ບໍ?

 

Kenna Vaughn: Yes.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ເຂົ້າຫນົມອົມທີ່ເດັກນ້ອຍທຸກຄົນຮູ້. ຕົກລົງ, ແມ່ນແລ້ວ. 

 

Kenna Vaughn: ສະນັ້ນມັນເປັນຈຸດດີອີກອັນໜຶ່ງຢູ່ທີ່ນັ້ນ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ທ່ານເຂົ້າມາໃນຫ້ອງການຂອງພວກເຮົາ, ຖ້າຫາກວ່າທ່ານກໍາລັງທຸກທໍລະມານຈາກໂຣກ metabolic ຫຼືພຽງແຕ່ຫຍັງໂດຍທົ່ວໄປ, ພວກເຮົາເຮັດໃຫ້ແຜນການຂອງທ່ານເປັນສ່ວນບຸກຄົນ super ແລະໃຫ້ຄໍາແນະນໍາຫຼາຍ. ພວກເຮົາຟັງວິຖີຊີວິດຂອງເຈົ້າເພາະວ່າສິ່ງທີ່ເຮັດວຽກສໍາລັບຄົນຫນຶ່ງອາດຈະບໍ່ເຮັດວຽກກັບຄົນອື່ນ. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າພວກເຮົາໃຫ້ຂໍ້ມູນທີ່ພວກເຮົາຮູ້ວ່າທ່ານຈະປະສົບຜົນສໍາເລັດແລະສະຫນອງການສຶກສາເພາະວ່ານັ້ນແມ່ນອີກສ່ວນຫນຶ່ງອັນໃຫຍ່ຫຼວງຂອງມັນ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ຖະໜົນທັງໝົດນໍາໄປສູ່ເຮືອນຄົວ, huh? ສິດ? ແມ່ນແລ້ວ, ພວກເຂົາເຮັດ. ຕົກລົງ, ສະນັ້ນໃຫ້ຊູມຢ່າງແນ່ນອນສຳລັບໄຂມັນ ແລະສານອາຫານ. ຂ້າພະເຈົ້າຕ້ອງການໃຫ້ທ່ານຄິດວ່າປະເພດໃດແດ່ຂອງ nutraceuticals ທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບພວກເຮົາເພາະວ່າພວກເຮົາຕ້ອງການທີ່ຈະທໍາລາຍຫ້າບັນຫາເຫຼົ່ານີ້ຜົນກະທົບຕໍ່ໂຣກ metabolic ທີ່ພວກເຮົາສົນທະນາ. ຫ້າຄົນແມ່ນຫຍັງ? ສືບຕໍ່ເດີນຫນ້າແລະເລີ່ມຕົ້ນໃຫ້ເຂົາເຈົ້າ. ມັນແມ່ນນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ, ແມ່ນບໍ?

 

Kenna Vaughn: ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ, HDL ຕ່ ຳ, ເຊິ່ງຈະເປັນ cholesterol ທີ່ດີທີ່ທຸກຄົນຕ້ອງການ. ແມ່ນແລ້ວ. ແລະມັນຈະເປັນຄວາມດັນເລືອດສູງ, ເຊິ່ງບໍ່ໄດ້ຖືວ່າສູງຈາກມາດຕະຖານຂອງທ່ານຫມໍ, ແຕ່ມັນຖືວ່າສູງ. ດັ່ງນັ້ນສິ່ງອື່ນ; ພວກເຮົາຕ້ອງການໃຫ້ແນ່ໃຈວ່ານີ້ແມ່ນໂຣກ metabolic, ບໍ່ແມ່ນພະຍາດ metabolic. ດັ່ງນັ້ນຖ້າທ່ານໄປຫາທ່ານຫມໍແລະຄວາມດັນເລືອດຂອງທ່ານແມ່ນ 130 ຫຼາຍກວ່າແປດສິບຫ້າ, ນັ້ນແມ່ນຕົວຊີ້ວັດ. ແຕ່ຜູ້ໃຫ້ບໍລິການຂອງທ່ານອາດຈະບໍ່ຈໍາເປັນເວົ້າວ່າຄວາມດັນເລືອດຂອງທ່ານສູງຫຼາຍ. 

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ບໍ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິໃດໆຢູ່ທີ່ນີ້ດ້ວຍຕົວມັນເອງແມ່ນລັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ແລະ, ສ່ວນບຸກຄົນ, ພວກມັນແມ່ນພຽງແຕ່ສິ່ງຕ່າງໆ. ແຕ່ຖ້າທ່ານລວມທັງຫ້າຢ່າງນີ້, ທ່ານມີໂຣກ metabolic ແລະຮູ້ສຶກວ່າບໍ່ດີເກີນໄປ, ແມ່ນບໍ?

 

Astrid Ornelas: ແມ່ນແລ້ວ, ແລ້ວ.

 

Kenna Vaughn: ອີກອັນຫນຶ່ງຈະເປັນນ້ໍາຫນັກເກີນຮອບທ້ອງແລະ triglycerides ສູງຂຶ້ນ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ງ່າຍ​ທີ່​ຈະ​ເບິ່ງ​. ເຈົ້າສາມາດເຫັນເວລາທີ່ຄົນມີທ້ອງທີ່ຫ້ອຍລົງຄືກັບນໍ້າພຸ, ແມ່ນບໍ? ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາສາມາດເຫັນໄດ້ວ່າທ່ານສາມາດໄປຫາມັນບາງຄັ້ງຮ້ານອາຫານອິຕາລີແລະເບິ່ງພໍ່ຄົວທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່. ແລະບາງຄັ້ງລາວກໍ່ຕ້ອງບອກເຈົ້າ, ບາງຄັ້ງມັນພຽງແຕ່, ເຈົ້າຮູ້, ພວກເຮົາໄດ້ເວົ້າກັບ Chef Boyardee ບໍ່ແມ່ນຜູ້ຊາຍທີ່ບາງໆ. ຂ້າພະເຈົ້າຄິດວ່າ Chef Boyardee, ເຈົ້າຮູ້ຫຍັງ? ແລະຜູ້ຊາຍ Pillsbury, ແມ່ນບໍ? ດີ, ມັນບໍ່ມີສຸຂະພາບດີ, ແມ່ນບໍ? ທັງສອງຂອງເຂົາເຈົ້າທົນທຸກຈາກໂຣກ metabolic ພຽງແຕ່ຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນ. ດັ່ງ​ນັ້ນ​ເປັນ​ການ​ງ່າຍ​ທີ່​ຈະ​ເບິ່ງ​. ດັ່ງນັ້ນສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ພວກເຮົາກໍາລັງຈະສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນ. Astrid ຈະໄປຫຼາຍກວ່າ nutraceuticals, ວິຕາມິນ, ແລະບາງອາຫານທີ່ພວກເຮົາສາມາດປັບປຸງສິ່ງຕ່າງໆ. ດັ່ງນັ້ນ, ນີ້ແມ່ນ Astrid, ແລະນີ້ແມ່ນຄູສອນວິທະຍາສາດຂອງພວກເຮົາ. ແຕ່ນີ້ແມ່ນ Astrid, ສືບຕໍ່ເດີນຫນ້າ.

 

Astrid Ornelas: ແມ່ນແລ້ວ, ຂ້ອຍເດົາກ່ອນທີ່ພວກເຮົາຈະເຂົ້າໄປໃນສານອາຫານ, ຂ້ອຍຢາກເຮັດບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ຊັດເຈນ. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພວກເຮົາໄດ້ເວົ້າກ່ຽວກັບໂຣກ metabolic. ໂຣກ Metabolic ບໍ່ແມ່ນພະຍາດ, ແລະຂ້ອຍຄາດເດົາວ່າພະຍາດຫຼືບັນຫາສຸຂະພາບຂອງມັນເອງ. ໂຣກ Metabolic ແມ່ນກຸ່ມຂອງເງື່ອນໄຂທີ່ສາມາດເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເກີດບັນຫາສຸຂະພາບອື່ນໆເຊັ່ນ: ພະຍາດເບົາຫວານ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ແລະພະຍາດຫົວໃຈ. ເນື່ອງຈາກວ່າໂຣກ metabolic ບໍ່ແມ່ນ, ເຈົ້າຮູ້, ບັນຫາສຸຂະພາບຕົວຈິງຂອງມັນເອງ, ມັນຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, ກຸ່ມນີ້, ການລວບລວມເງື່ອນໄຂອື່ນໆ, ບັນຫາອື່ນໆທີ່ສາມາດພັດທະນາໄປສູ່ບັນຫາສຸຂະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ. ພຽງແຕ່ຍ້ອນຄວາມຈິງນັ້ນ, ໂຣກ metabolic ບໍ່ມີອາການປາກົດຕົວຂອງມັນເອງ. ແຕ່ແນ່ນອນ, ດັ່ງທີ່ພວກເຮົາໄດ້ເວົ້າກ່ຽວກັບ, ຫ້າປັດໃຈຄວາມສ່ຽງແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຫຼາຍທີ່ພວກເຮົາສົນທະນາ: ໄຂມັນແອວເກີນ, ຄວາມດັນເລືອດສູງ, ້ໍາຕານໃນເລືອດສູງ, triglycerides ສູງ, HDL ຕ່ໍາ, ແລະອີງຕາມຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານການດູແລສຸຂະພາບ. ກັບທ່ານຫມໍແລະນັກຄົ້ນຄວ້າ, ທ່ານຮູ້ວ່າທ່ານມີໂຣກ metabolic ຖ້າທ່ານມີສາມໃນຫ້າປັດໃຈຄວາມສ່ຽງເຫຼົ່ານີ້.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ແມ່ນແລ້ວ. ສາມ. ໃນປັດຈຸບັນ, ບໍ່ໄດ້ຫມາຍຄວາມວ່າຖ້າທ່ານມີມັນ, ທ່ານມີອາການ. ດັ່ງທີ່ຂ້ອຍເຫັນມັນເຫັນໄດ້ຊັດເຈນ. ແຕ່ຂ້ອຍຕ້ອງບອກເຈົ້າໃນປະສົບການຂອງຂ້ອຍເມື່ອມີຄົນຫຼາຍກວ່າສາມຫຼືສາມຄົນ. ພວກເຂົາກໍາລັງເລີ່ມມີຄວາມຮູ້ສຶກ crummy. ເຂົາເຈົ້າຮູ້ສຶກບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ພວກ​ເຂົາ​ເຈົ້າ​ພຽງ​ແຕ່​ຮູ້​ສຶກ​ຄື, ທ່ານ​ຮູ້, ຊີ​ວິດ​ບໍ່​ດີ. ພວກເຂົາເຈົ້າມີພຽງແຕ່ໂດຍລວມ. ເຂົາເຈົ້າເບິ່ງບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ດັ່ງນັ້ນແລະຂ້າພະເຈົ້າບໍ່ຮູ້ຈັກເຂົາເຈົ້າ, ບາງທີ. ແຕ່ຄອບຄົວຂອງເຂົາເຈົ້າຮູ້ວ່າເຂົາເຈົ້າບໍ່ດີ. ຄືແມ່ເບິ່ງບໍ່ດີ. ພໍ່ເບິ່ງດີ.

 

Astrid Ornelas: ແລ້ວ, ແມ່ນແລ້ວ. ແລະໂຣກ metabolic, ດັ່ງທີ່ຂ້ອຍເວົ້າ, ມັນບໍ່ມີອາການທີ່ຊັດເຈນ. ແຕ່ເຈົ້າຮູ້ບໍ່, ຂ້ອຍໄດ້ໄປກັບປັດໃຈສ່ຽງອັນໜຶ່ງທີ່ມີໄຂມັນແອວ, ແລະນີ້ແມ່ນບ່ອນທີ່ເຈົ້າຈະເຫັນຄົນທີ່ມີຮູບຮ່າງທີ່ເຈົ້າເອີ້ນວ່າໝາກແອັບເປີ້ນ ຫຼື ຮູບໄຂ່ມຸກ, ສະນັ້ນເຂົາເຈົ້າມີໄຂມັນສ່ວນເກີນຢູ່ບໍລິເວນໜ້າທ້ອງ. ແລະເຖິງແມ່ນວ່ານັ້ນບໍ່ໄດ້ພິຈາລະນາທາງດ້ານເຕັກນິກເປັນອາການ, ມັນເປັນປັດໃຈທີ່ສາມາດ; ຂ້າພະເຈົ້າເດົາວ່າມັນສາມາດໃຫ້ຄວາມຄິດກັບທ່ານຫມໍຫຼືຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານການດູແລສຸຂະພາບອື່ນໆວ່າຜູ້ທີ່ເປັນ, ທ່ານຮູ້ຈັກ, ພວກເຂົາເຈົ້າມີ prediabetes ຫຼືເປັນພະຍາດເບົາຫວານ. ແລະ, ເຈົ້າຮູ້, ພວກເຂົາມີນ້ໍາຫນັກເກີນແລະໂລກອ້ວນ. ພວກເຂົາສາມາດມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຂອງໂຣກ metabolic ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງພັດທະນາ, ເຈົ້າຮູ້, ຖ້າມັນບໍ່ປິ່ນປົວ, ການພັດທະນາບັນຫາສຸຂະພາບອື່ນໆເຊັ່ນ: ພະຍາດຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດຕັນ. ຂ້າ​ພະ​ເຈົ້າ​ເດົາ​ວ່າ​ມີ​ການ​ເວົ້າ​ວ່າ​; ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ພວກເຮົາຈະເຂົ້າໄປໃນ nutraceutical ໄດ້.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ຂ້ອຍຮັກນີ້, ຂ້ອຍຮັກນີ້. ພວກເຮົາໄດ້ຮັບບາງສິ່ງທີ່ດີ, ແລະພວກເຮົາໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນບາງຢ່າງ.

 

Astrid Ornelas: ແລະຂ້າພະເຈົ້າເດົາວ່າມີການເວົ້າ, ພວກເຮົາຈະເຂົ້າໄປໃນ nutraceuticals. ປະເພດເຊັ່ນ, Kenna ເວົ້າແນວໃດກ່ຽວກັບສິ່ງທີ່ເອົາໄປໄດ້? ເຈົ້າຮູ້, ພວກເຮົາຢູ່ທີ່ນີ້ເວົ້າກ່ຽວກັບບັນຫາສຸຂະພາບເຫຼົ່ານີ້, ແລະພວກເຮົາຢູ່ທີ່ນີ້ເວົ້າກ່ຽວກັບໂຣກ metabolic ໃນມື້ນີ້. ແຕ່ takeaway ແມ່ນຫຍັງ? ພວກເຮົາສາມາດບອກຄົນແນວໃດ? ພວກເຂົາສາມາດເອົາຫຍັງກັບບ້ານກ່ຽວກັບການສົນທະນາຂອງພວກເຮົາ? ເຂົາເຈົ້າສາມາດເຮັດຫຍັງໄດ້ຢູ່ເຮືອນ? ດັ່ງນັ້ນໃນທີ່ນີ້ພວກເຮົາມີ nutraceuticals ຫຼາຍ, ເຊິ່ງຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ຂຽນບົດຄວາມຈໍານວນຫນຶ່ງໃນ blog ຂອງພວກເຮົາແລະເບິ່ງຢູ່. 

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*:  ເຈົ້າຄິດວ່າ, Astrid? ຖ້າທ່ານເບິ່ງ 100 ບົດຄວາມທີ່ຂຽນໃນ El Paso, ຢ່າງຫນ້ອຍຢູ່ໃນພື້ນທີ່ຂອງພວກເຮົາ, ພວກມັນທັງຫມົດໄດ້ຖືກຈັດໃສ່ໂດຍບາງຄົນ. ແມ່ນແລ້ວ. ສິດທັງໝົດ.

 

Astrid Ornelas: ແມ່ນແລ້ວ. ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາມີສານອາຫານຫຼາຍອັນຢູ່ທີ່ນີ້ທີ່ໄດ້ຮັບການຄົ້ນຄ້ວາ. ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ອ່ານການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້ແລະພົບວ່າພວກເຂົາສາມາດຊ່ວຍໃນບາງທາງແລະບາງຮູບແບບປັບປຸງ, ເຈົ້າຮູ້, ໂຣກ metabolic ແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງເຫຼົ່ານີ້. ສະນັ້ນອັນທໍາອິດທີ່ຂ້ອຍຕ້ອງການສົນທະນາແມ່ນວິຕາມິນ B. ດັ່ງນັ້ນວິຕາມິນ B ແມ່ນຫຍັງ? ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ເຈົ້າສາມາດຊອກຫາຮ່ວມກັນໄດ້. ທ່ານສາມາດຊອກຫາພວກເຂົາຢູ່ໃນຮ້ານໄດ້. ທ່ານຈະເຫັນພວກມັນເປັນວິຕາມິນ B-complex. ທ່ານຈະເຫັນເປັນກະປ໋ອງນ້ອຍ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນມັນມາພ້ອມກັບວິຕາມິນ B ຫຼາຍ. ດຽວນີ້, ເປັນຫຍັງຂ້ອຍຈຶ່ງເອົາວິຕາມິນ B ສໍາລັບໂຣກ metabolic? ດັ່ງນັ້ນຫນຶ່ງໃນເຫດຜົນທີ່ຄ້າຍຄືນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ພົບເຫັນວ່າຫນຶ່ງໃນນັ້ນ, ຂ້າພະເຈົ້າເດົາ, ຫນຶ່ງໃນສາເຫດຂອງໂຣກ metabolic ອາດຈະເປັນຄວາມກົດດັນ. ດັ່ງ​ນັ້ນ​ທີ່​ເວົ້າ​ວ່າ​ເຮົາ​ຕ້ອງ​ມີ​ວິ​ຕາ​ມິນ​ບີ ເພາະ​ເມື່ອ​ເຮົາ​ມີ​ຄວາມ​ເຄັ່ງ​ຕຶງ​ເມື່ອ​ມີ​ຄວາມ​ຫຍຸ້ງ​ຍາກ​ໃນ​ການ​ເຮັດ​ວຽກ ເມື່ອ​ເຮົາ​ມີ​ພະ​ເຢໂຫວາ​ຫຼາຍ​ຄົນ​ຮູ້​ຫຼາຍ​ເລື່ອງ​ຄວາມ​ກົດ​ດັນ​ຫຼາຍ​ຢູ່​ເຮືອນ​ຫຼື​ກັບ​ຄອບ​ຄົວ​ເປັນ​ປະ​ສາດ​ຂອງ​ພວກ​ເຮົາ. ລະບົບຈະໃຊ້ວິຕາມິນ B ເຫຼົ່ານີ້ເພື່ອສະຫນັບສະຫນູນການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດຂອງພວກເຮົາ. ດັ່ງນັ້ນ, ເມື່ອເຮົາມີຄວາມຄຽດຫຼາຍ, ພວກເຮົາຈະໃຊ້ວິຕາມິນເຫຼົ່ານີ້, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂຶ້ນ; ເຈົ້າຮູ້ບໍ, ຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາຈະຜະລິດ cortisol. ທ່ານຮູ້ຈັກ, ເຊິ່ງໃຫ້ບໍລິການຫນ້າທີ່. ແຕ່ພວກເຮົາທຸກຄົນຮູ້ວ່າ cortisol ຫຼາຍເກີນໄປ, ຄວາມກົດດັນຫຼາຍເກີນໄປສາມາດເປັນໄປໄດ້. ມັນສາມາດເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ພວກເຮົາ. ມັນສາມາດເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດຫົວໃຈຂອງພວກເຮົາ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ເຈົ້າຮູ້, ດັ່ງທີ່ຂ້ອຍຈື່ໄດ້ເມື່ອພວກເຮົາເຮັດສິ່ງນີ້, ເສັ້ນທາງທັງຫມົດນໍາໄປສູ່ເຮືອນຄົວໃນແງ່ຂອງການໄດ້ຮັບອາຫານກັບຄືນສູ່ຮ່າງກາຍຂອງເຈົ້າ. ຖະຫນົນຫົນທາງທັງຫມົດນໍາໄປສູ່ mitochondria ໃນເວລາທີ່ມັນມາເຖິງພື້ນທີ່ຂອງການທໍາລາຍ. ໂລກຂອງການຜະລິດພະລັງງານ ATP ແມ່ນອ້ອມຮອບແລະຫໍ່ດ້ວຍ nicotinamide, NADH, HDP, ATPS, ADP. ສິ່ງທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບວິຕາມິນ B ຂອງທຸກປະເພດ. ດັ່ງນັ້ນ, ວິຕາມິນ B ແມ່ນຢູ່ໃນເຄື່ອງຈັກໃນ turbine ຂອງສິ່ງທີ່ຊ່ວຍພວກເຮົາ. ສະນັ້ນມັນເຮັດໃຫ້ຮູ້ສຶກວ່ານີ້ແມ່ນອັນດັບຫນຶ່ງຂອງວິຕາມິນແລະສໍາຄັນທີ່ສຸດ. ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນນາງໄດ້ຮັບຈຸດສິ້ນສຸດອື່ນໆບາງຢ່າງກ່ຽວກັບ niacin. niacin ແມ່ນຫຍັງ? ເຈົ້າສັງເກດເຫັນຫຍັງຢູ່ທີ່ນັ້ນ?

 

Astrid Ornelas: ດີ, niacin ແມ່ນວິຕາມິນ B ອື່ນ, ທ່ານຮູ້, ມີວິຕາມິນ B ຫຼາຍ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ຂ້ອຍມີມັນຢູ່ພາຍໃຕ້ຫຼາຍແລະ niacin ຫຼືວິຕາມິນ B3, ຍ້ອນວ່າມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກຫຼາຍ. ຫຼາຍໆຄົນແມ່ນສະຫລາດຫຼາຍ. ການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຈໍານວນຫຼາຍໄດ້ພົບເຫັນວ່າການກິນວິຕາມິນ B3 ສາມາດຊ່ວຍຫຼຸດລົງ LDL ຫຼື cholesterol ທີ່ບໍ່ດີ, ຊ່ວຍຫຼຸດ triglycerides ແລະເພີ່ມ HDL. ແລະການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ພົບເຫັນວ່າ niacin, ໂດຍສະເພາະວິຕາມິນ B3, ສາມາດຊ່ວຍເພີ່ມ HDL ໄດ້ 30 ສ່ວນຮ້ອຍ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ເຫຼືອ​ເຊື່ອ. ເມື່ອທ່ານເບິ່ງ NADP ແລະ NADH, ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ N ແມ່ນ niacin, nicotinamide. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນສານປະກອບທາງຊີວະເຄມີ, ໄນອາຊິນແມ່ນສິ່ງຫນຶ່ງທີ່ຄົນຮູ້ກັນວ່າເມື່ອທ່ານເອົາມັນດີຫຼືອັນທີ່ຄວນຈະເປັນ, ທ່ານຈະໄດ້ຮັບຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ໄຫຼແລະມັນເຮັດໃຫ້ທ່ານຂູດທຸກສ່ວນຂອງຮ່າງກາຍຂອງເຈົ້າ, ແລະມັນຮູ້ສຶກ. ດີໃນເວລາທີ່ທ່ານຂູດເພາະວ່າມັນເຮັດໃຫ້ທ່ານມີຄວາມຮູ້ສຶກແບບນັ້ນ. ຖືກຕ້ອງ, ໜ້າຮັກຫຼາຍ. ແລະຂະຫນາດໃຫຍ່ນີ້.

 

Astrid Ornelas: ແມ່ນແລ້ວ. ແມ່ນແລ້ວ, ແລະເຊັ່ນດຽວກັນ, ຂ້າພະເຈົ້າພຽງແຕ່ຕ້ອງການຊີ້ໃຫ້ເຫັນຈຸດກ່ຽວກັບວິຕາມິນ B. ວິຕາມິນ B ເປັນສິ່ງຈໍາເປັນເພາະວ່າພວກເຂົາສາມາດຊ່ວຍສະຫນັບສະຫນູນການເຜົາຜະຫລານອາຫານຂອງພວກເຮົາໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາກິນອາຫານ, ທ່ານຮູ້ຈັກ, ຄາໂບໄຮເດດແລະໄຂມັນ, ໄຂມັນທີ່ດີ, ແນ່ນອນ, ແລະທາດໂປຼຕີນ. ເມື່ອຮ່າງກາຍຜ່ານຂະບວນການ metabolism, ມັນປ່ຽນທາດແປ້ງ, ໄຂມັນ, ແລະທາດໂປຼຕີນເຫຼົ່ານີ້. ທາດໂປຼຕີນຈາກກາຍເປັນພະລັງງານ, ແລະວິຕາມິນ B ແມ່ນອົງປະກອບຕົ້ນຕໍທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການເຮັດສິ່ງນັ້ນ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: Latinos, ໃນປະຊາກອນທົ່ວໄປຂອງພວກເຮົາ, ຮູ້ວ່າພວກເຮົາໄດ້ຍິນສະເຫມີກ່ຽວກັບພະຍາບານຫຼືຜູ້ທີ່ໃຫ້ການສັກຢາວິຕາມິນບີ. ສະນັ້ນ ເຈົ້າ​ຈຶ່ງ​ໄດ້​ຍິນ​ເລື່ອງ​ເຫຼົ່າ​ນັ້ນ. ສິດ. ເພາະ​ເຈົ້າ​ຊຶມ​ເສົ້າ, ເຈົ້າ​ໂສກ​ເສົ້າ, ເຂົາ​ເຈົ້າ​ຈະ​ເຮັດ​ແນວ​ໃດ? ແລ້ວ, ເຈົ້າຮູ້ວ່າສິ່ງທີ່ຈະສັກໃຫ້ເຂົາເຈົ້າກັບ B12, ແມ່ນບໍ? ເຊິ່ງແມ່ນວິຕາມິນ B, ແມ່ນບໍ? ແລະຄົນນັ້ນຈະອອກມາຄືກັບວ່າ, ແມ່ນແລ້ວ, ແລະພວກເຂົາຈະຕື່ນເຕັ້ນ, ແມ່ນບໍ? ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາໄດ້ຮູ້ຈັກນີ້, ແລະນີ້ແມ່ນ elixir ຂອງອະດີດ. ພະນັກງານຂາຍທີ່ເດີນທາງ, ຜູ້ທີ່ມີ potions ແລະ lotions, ໄດ້ດໍາລົງຊີວິດຈາກການໃຫ້ວິຕາມິນ B complex. ເຄື່ອງດື່ມພະລັງງານທໍາອິດໄດ້ຖືກອອກແບບຄັ້ງທໍາອິດດ້ວຍ B complex, ທ່ານຮູ້ຈັກ, ບັນຈຸພວກມັນ. ໃນປັດຈຸບັນນີ້ແມ່ນຂໍ້ຕົກລົງ. ຕອນນີ້ພວກເຮົາໄດ້ຮຽນຮູ້ວ່າເຄື່ອງດື່ມພະລັງງານເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາຫຼາຍຢ່າງ, ເຊິ່ງພວກເຮົາກໍາລັງມຸ່ງຫນ້າກັບຄືນໄປບ່ອນ B complexes ເພື່ອຊ່ວຍໃຫ້ປະຊາຊົນດີຂຶ້ນ. ດັ່ງ​ນັ້ນ​ວິ​ຕາ​ມິນ​ດັ່ງ​ຕໍ່​ໄປ​ນີ້​ທີ່​ພວກ​ເຮົາ​ມີ​ແມ່ນ​ຫນຶ່ງ​ທີ່​ພວກ​ເຮົາ​ມີ D​, ພວກ​ເຮົາ​ມີ​ວິ​ຕາ​ມິນ D​.

 

Astrid Ornelas: ແລ້ວ, ອັນຕໍ່ໄປທີ່ຂ້ອຍຢາກເວົ້າກ່ຽວກັບແມ່ນວິຕາມິນ D. ດັ່ງນັ້ນມີການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຫຼາຍໆຢ່າງກ່ຽວກັບວິຕາມິນ D ແລະຜົນປະໂຫຍດ, ຜົນປະໂຫຍດຂອງວິຕາມິນ D ສໍາລັບໂຣກ metabolic, ແລະພຽງແຕ່ຂ້ອຍໄດ້ສົນທະນາວ່າວິຕາມິນ B ມີປະໂຫຍດຕໍ່ metabolism ຂອງພວກເຮົາແນວໃດ. ວິຕາມິນ D ຍັງມີປະໂຫຍດຕໍ່ການເຜົາຜານອາຫານຂອງພວກເຮົາ, ແລະມັນສາມາດຊ່ວຍຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດຂອງພວກເຮົາ, ທີ່ສໍາຄັນແມ່ນ glucose ຂອງພວກເຮົາ. ແລະໃນຕົວຂອງມັນເອງແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍເພາະວ່າ, ຄືກັບ ໜຶ່ງ ໃນປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການເຜົາຜານອາຫານ, ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ. ແລະທ່ານຮູ້ວ່າ, ຖ້າທ່ານມີນ້ໍາຕານໃນເລືອດສູງທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້, ມັນສາມາດນໍາໄປສູ່ການ, ທ່ານຮູ້, ມັນສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ແລະຖ້າບໍ່ປິ່ນປົວ, ມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານ. ດັ່ງນັ້ນ, ການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຍັງພົບວ່າວິຕາມິນ D ຕົວຂອງມັນເອງຍັງສາມາດປັບປຸງຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin, ເຊິ່ງແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຫຼາຍທີ່ສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນພະຍາດເບົາຫວານ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*:  ທ່ານຮູ້ຈັກ, ຂ້າພະເຈົ້າພຽງແຕ່ຕ້ອງການຢາກເອົາອອກວິຕາມິນ D ແມ່ນບໍ່ແມ່ນວິຕາມິນ; ມັນເປັນຮໍໂມນ. ມັນໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບຫຼັງຈາກ C ໂດຍ Linus Pauling. ເມື່ອພວກເຂົາພົບມັນ, ພວກເຂົາພຽງແຕ່ສືບຕໍ່ຕັ້ງຊື່ຈົດຫມາຍຕໍ່ໄປນີ້. OK, ສະນັ້ນນັບຕັ້ງແຕ່ມັນເປັນຮໍໂມນ, ທ່ານພຽງແຕ່ຕ້ອງເບິ່ງມັນ. ວິຕາມິນ D ໂດຍສະເພາະຫຼືຮໍໂມນ tocopherol ນີ້. ໂດຍພື້ນຖານແລ້ວ, ມັນສາມາດປ່ຽນບັນຫາການເຜົາຜານ metabolism ຫຼາຍຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງທ່ານ. ຂ້າພະເຈົ້າເວົ້າກ່ຽວກັບການຮູ້ຫນັງສືສີ່ຫາຫ້າຮ້ອຍຂະບວນການທີ່ແຕກຕ່າງກັນທີ່ພວກເຮົາກໍາລັງຊອກຫາ. ປີທີ່ຜ່ານມາແມ່ນ 400. ພວກເຮົາກໍາລັງເກືອບ 500 ຂະບວນການຊີວະເຄມີອື່ນໆທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບໂດຍກົງ. ດີ, ມັນເຮັດໃຫ້ຄວາມຮູ້ສຶກ. ເບິ່ງ, ອະໄວຍະວະທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດຂອງພວກເຮົາຢູ່ໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຜິວຫນັງຂອງພວກເຮົາ, ແລະເວລາສ່ວນໃຫຍ່, ພວກເຮົາໄດ້ແລ່ນໄປມາໃນເຄື່ອງນຸ່ງບາງໆ, ແລະພວກເຮົາຢູ່ໃນແສງແດດຫຼາຍ. ແລ້ວ, ພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ຢືນໃຫ້ເຫດຜົນວ່າອະໄວຍະວະສະເພາະນັ້ນສາມາດຜະລິດພະລັງງານປິ່ນປົວໄດ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະວິຕາມິນ D ກໍ່ເຮັດແນວນັ້ນ. ມັນຖືກຜະລິດໂດຍແສງແດດແລະເປີດໃຊ້ງານ. ແຕ່ໂລກມື້ນີ້, ບໍ່ວ່າຈະເປັນພວກເຮົາອາເມເນຍ, ອີຣ່ານ, ວັດທະນະທໍາທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນພາກເຫນືອ, ເຊັ່ນ Chicago, ປະຊາຊົນບໍ່ໄດ້ຮັບແສງສະຫວ່າງຫຼາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ອີງຕາມການປ່ຽນແປງທາງດ້ານວັດທະນະທໍາແລະຄົນທີ່ປິດທີ່ດໍາລົງຊີວິດແລະເຮັດວຽກຢູ່ໃນໄຟ fluorescent ເຫຼົ່ານີ້, ພວກເຮົາສູນເສຍຄວາມສໍາຄັນຂອງວິຕາມິນ D ແລະເຈັບປ່ວຍຫຼາຍ. ຄົນທີ່ກິນວິຕາມິນດີແມ່ນມີສຸຂະພາບດີຫຼາຍ, ເປົ້າໝາຍຂອງພວກເຮົາແມ່ນເພື່ອຍົກສູງວິຕາມິນດີເປັນວິຕາມິນທີ່ລະລາຍໃນໄຂມັນ ແລະ ຝັງຕົວຂອງມັນເອງ ແລະ ເກັບໄວ້ໃນຕັບພ້ອມກັບໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ເຈົ້າສາມາດລ້ຽງມັນຊ້າໆໃນຂະນະທີ່ເຈົ້າເອົາມັນ, ແລະມັນຍາກທີ່ຈະໄດ້ຮັບລະດັບສານພິດ, ແຕ່ມັນຢູ່ທີ່ປະມານຫນຶ່ງຮ້ອຍຊາວຫ້າ nanograms ຕໍ່ deciliter ທີ່ສູງເກີນໄປ. ແຕ່ພວກເຮົາສ່ວນໃຫຍ່ແລ່ນປະມານ 10 ຫາ 20, ເຊິ່ງແມ່ນຕໍ່າ. ດັ່ງນັ້ນ, ໂດຍເນື້ອແທ້ແລ້ວ, ໂດຍການຍົກຂຶ້ນມາ, ທ່ານຈະເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດຈະເກີດຂຶ້ນທີ່ Astrid ເວົ້າກ່ຽວກັບ. ມີຫຍັງແດ່ທີ່ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນກ່ຽວກັບ, ໂດຍສະເພາະວິຕາມິນ D? ຫຍັງ?

 

Astrid Ornelas: ຂ້າພະເຈົ້າຫມາຍຄວາມວ່າ, ຂ້າພະເຈົ້າຈະໄດ້ຮັບການກັບຄືນໄປບ່ອນວິຕາມິນ D ໃນນ້ອຍ; ຂ້າພະເຈົ້າຕ້ອງການປຶກສາຫາລືບາງສ່ວນຂອງ nutraceuticals ອື່ນໆກ່ອນ. ຕົກ​ລົງ. ແຕ່ວ່າວິຕາມິນ D ແມ່ນມີຜົນປະໂຫຍດຫຼາຍເພາະວ່າມັນຊ່ວຍປັບປຸງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ, ແລະມັນຊ່ວຍປັບປຸງການຕໍ່ຕ້ານ insulin ຂອງທ່ານ, ຢ່າງຫນ້ອຍຕໍ່ກັບໂຣກ metabolic.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ແນວໃດກ່ຽວກັບທາດການຊຽມ?

 

Astrid Ornelas: ສະນັ້ນ ແຄລຊຽມຈຶ່ງໄປຮ່ວມກັບວິຕາມິນ D, ແລະສິ່ງທີ່ຢາກເວົ້າກັບວິຕາມິນ D ແລະ ແຄວຊຽມ ຮ່ວມກັນ. ພວກເຮົາມັກຈະຄິດກ່ຽວກັບ XNUMX ປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ທີ່ພວກເຮົາໄດ້ກ່າວມາກ່ອນນັ້ນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ metabolic ໄດ້. ຍັງ, ມີ, ເຈົ້າຮູ້, ຖ້າທ່ານຕ້ອງການຄິດກ່ຽວກັບມັນ, ເຊັ່ນ: ສາເຫດພື້ນຖານສໍາລັບປັດໃຈຄວາມສ່ຽງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຫຍັງ? ແລະເຊັ່ນດຽວກັບ, ທ່ານຮູ້ຈັກ, obesity, ຊີວິດ sedentary, ຄົນທີ່ບໍ່ໄດ້ເຂົ້າຮ່ວມໃນການອອກກໍາລັງກາຍຫຼືກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ. ຫນຶ່ງໃນສິ່ງທີ່ສາມາດ predispose ບຸກຄົນຫຼືເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງເຂົາເຈົ້າເປັນໂຣກ metabolic. ໃຫ້ຂ້ອຍໃສ່ສະຖານະການ. ຈະເປັນແນວໃດຖ້າຄົນເຈັບເປັນພະຍາດຊໍາເຮື້ອ? ຈະເປັນແນວໃດຖ້າພວກເຂົາມີບາງສິ່ງບາງຢ່າງເຊັ່ນ: fibromyalgia? ເຂົາເຈົ້າເຈັບປວດຢູ່ສະເໝີ. ເຂົາເຈົ້າບໍ່ຕ້ອງການຍ້າຍ, ສະນັ້ນເຂົາເຈົ້າບໍ່ຕ້ອງການທີ່ຈະອອກກໍາລັງກາຍ. ເຂົາເຈົ້າບໍ່ຕ້ອງການເຮັດໃຫ້ອາການເຫຼົ່ານີ້ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ບາງຄັ້ງ, ບາງຄົນມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອຫຼືສິ່ງຕ່າງໆເຊັ່ນ fibromyalgia. ໃຫ້ຂອງໄປເລັກນ້ອຍພື້ນຖານຫຼາຍ. ບາງຄົນພຽງແຕ່ມີອາການປວດຫລັງຊໍາເຮື້ອ, ແລະທ່ານບໍ່ຕ້ອງການທີ່ຈະເຮັດວຽກອອກ. ສະນັ້ນພຽງແຕ່ເຈົ້າບໍ່ໄດ້ເລືອກຄືກັບບາງຄົນເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ເລືອກທີ່ຈະບໍ່ເຄື່ອນໄຫວເພາະວ່າພວກເຂົາຕ້ອງການ. ບາງຄົນເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມເຈັບປວດຢ່າງຖືກກົດຫມາຍ, ແລະມີການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຈໍານວນຫນຶ່ງ, ແລະນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ຂ້ອຍຈະຜູກມັດໃນວິຕາມິນ D ແລະທາດການຊຽມກັບວິຕາມິນ D ແລະທາດການຊຽມ. ເຈົ້າຮູ້, ພວກເຮົາສາມາດເອົາພວກມັນໄປ ນຳ ກັນ. ພວກເຂົາເຈົ້າສາມາດຊ່ວຍປັບປຸງອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອໃນບາງຄົນ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ເຫຼືອ​ເຊື່ອ. ແລະພວກເຮົາທຸກຄົນຮູ້ວ່າທາດການຊຽມແມ່ນຫນຶ່ງໃນສາເຫດຂອງການ spasms ກ້າມເນື້ອແລະຜ່ອນຄາຍ. ຕັນຂອງເຫດຜົນ. ພວກເຮົາກໍາລັງຈະເຂົ້າໄປໃນແຕ່ລະຄົນເຫຼົ່ານີ້. ພວກເຮົາກໍາລັງຈະມີ podcast ກ່ຽວກັບວິຕາມິນ D ແລະບັນຫາກ່ຽວກັບທາດການຊຽມເພາະວ່າພວກເຮົາສາມາດເຂົ້າໄປໃນເລິກ. ພວກເຮົາກໍາລັງຈະໄປເລິກ, ແລະພວກເຮົາກໍາລັງໄປທຸກທາງໄປຫາ genome. genome ແມ່ນ genomics, ເຊິ່ງແມ່ນວິທະຍາສາດຂອງການເຂົ້າໃຈວິທີການໂພຊະນາການແລະພັນທຸກໍາເຕັ້ນຮ່ວມກັນ. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາຈະໄປທີ່ນັ້ນ, ແຕ່ພວກເຮົາມີຄວາມຄ້າຍຄືກັບວ່າພວກເຮົາກໍາລັງເຈາະຊ້າໃນຂະບວນການນີ້ເພາະວ່າພວກເຮົາຕ້ອງໃຊ້ເວລາເລື່ອງຊ້າໆ. ຕໍ່ໄປແມ່ນຫຍັງ?

 

Astrid Ornelas: ດັ່ງນັ້ນ, ຕໍ່ໄປ, ພວກເຮົາມີ omega 3s, ແລະຂ້າພະເຈົ້າຕ້ອງການເນັ້ນໂດຍສະເພາະວ່າພວກເຮົາກໍາລັງເວົ້າກ່ຽວກັບ omega 3s ກັບ EPA, ບໍ່ແມ່ນ DHA. ດັ່ງນັ້ນ, ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ EPA, ເຊິ່ງແມ່ນຫນຶ່ງທີ່ມີລາຍຊື່ຢູ່ທີ່ນັ້ນ, ແລະ DHA. ພວກເຂົາເປັນສອງຊະນິດທີ່ສໍາຄັນຂອງ omega 3s. ໂດຍພື້ນຖານແລ້ວ, ພວກເຂົາທັງສອງມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍ, ແຕ່ການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຫຼາຍໆຄັ້ງແລະຂ້ອຍໄດ້ເຮັດບົດຄວາມກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້ເຊັ່ນດຽວກັນໄດ້ພົບເຫັນວ່າຂ້ອຍເດົາວ່າກິນ omega 3s ໂດຍສະເພາະກັບ EPA, ມັນດີກວ່າຜົນປະໂຫຍດຂອງມັນຫຼາຍກ່ວາ DHA. ແລະໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາສົນທະນາກ່ຽວກັບ omega 3s, ເຫຼົ່ານີ້ສາມາດພົບເຫັນຢູ່ໃນປາ. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງເວລາ, ທ່ານຕ້ອງການທີ່ຈະກິນ omega 3s; ທ່ານເຫັນພວກມັນໃນຮູບແບບຂອງນ້ໍາມັນປາ. ແລະນີ້ແມ່ນກັບຄືນໄປບ່ອນສິ່ງທີ່ Kenna ສົນທະນາກ່ອນ, ເຊັ່ນ: ປະຕິບັດຕາມອາຫານເມດິເຕີເລນຽນ, ເຊິ່ງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສຸມໃສ່ການກິນປາຫຼາຍ. ນີ້ແມ່ນບ່ອນທີ່ທ່ານໄດ້ຮັບປະລິມານ omega 3s ຂອງທ່ານ, ແລະການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາໄດ້ພົບເຫັນວ່າ omega 3s ຕົວຂອງມັນເອງສາມາດຊ່ວຍສົ່ງເສີມສຸຂະພາບຂອງຫົວໃຈ, ແລະພວກເຂົາສາມາດຊ່ວຍຫຼຸດ cholesterol ທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ LDL ຂອງທ່ານ. ແລະສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ຍັງສາມາດປັບປຸງ metabolism ຂອງພວກເຮົາ, ຄືກັນກັບວິຕາມິນ D.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ຕ້ອງການສືບຕໍ່ເດີນຫນ້າແລະປົກປິດສິ່ງທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້ພາຍໃຕ້ຄວາມຈິງທີ່ວ່າພວກເຮົາກໍາລັງຊອກຫາ, ແລະໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາກໍາລັງຈັດການກັບໂຣກ metabolic, ພວກເຮົາກໍາລັງຈັດການກັບການອັກເສບ. ການອັກເສບແລະ omegas ໄດ້ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກ. ດັ່ງນັ້ນສິ່ງທີ່ພວກເຮົາຕ້ອງເຮັດຄືການນໍາເອົາຄວາມຈິງທີ່ວ່າ omegas ມີຢູ່ໃນອາຫານອາເມລິກາ, ເຖິງແມ່ນວ່າຢູ່ໃນອາຫານຂອງແມ່ຕູ້. ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ, ອີກເທື່ອຫນຶ່ງ, ພວກເຮົາໄດ້ຍິນກັບຄືນໄປບ່ອນໃນມື້ທີ່ແມ່ຕູ້ຫຼືແມ່ຕູ້ໃຫຍ່ຈະເອົານ້ໍາມັນຕັບປາໃຫ້ທ່ານ. ດີ, ປາທີ່ມີໂອເມກ້າສູງສຸດແມ່ນປາ herring, ເຊິ່ງຢູ່ທີ່ປະມານ 800 ມິນລິກຣາມຕໍ່ຄັ້ງ. cod ແມ່ນຕໍ່ໄປໃນເວລາທີ່ມັນແມ່ນປະມານ 600. ແຕ່ເນື່ອງຈາກວ່າການມີ, ບັດມີຫຼາຍຫຼາຍທີ່ມີຢູ່ໃນບາງວັດທະນະທໍາ. ດັ່ງນັ້ນທຸກຄົນຈະມີນ້ໍາມັນຕັບປາ, ແລະພວກມັນຈະເຮັດໃຫ້ເຈົ້າປິດດັງຂອງເຈົ້າແລະດື່ມມັນ, ແລະພວກເຂົາຮູ້ວ່າມັນກ່ຽວຂ້ອງ. ເຂົາເຈົ້າຈະຄິດວ່າມັນເປັນນໍ້າມັນເຊື້ອໄຟທີ່ດີ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ມັນເປັນການຕ້ານການອັກເສບໂດຍສະເພາະກັບຄົນ, ແລະປົກກະຕິແລ້ວ, ແມ່ຕູ້ຜູ້ທີ່ຮູ້ກ່ຽວກັບສິດທິໃນການນີ້ຊ່ວຍໃນລໍາໄສ້, ຊ່ວຍໃຫ້ການອັກເສບ, ຊ່ວຍໃນຂໍ້ຕໍ່. ເຂົາເຈົ້າຮູ້ເລື່ອງທັງໝົດທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງນັ້ນ. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາຈະລົງເລິກເຂົ້າໄປໃນ Omegas ໃນ podcast ຕໍ່ມາຂອງພວກເຮົາ. ພວກເຮົາມີອີກອັນໜຶ່ງຢູ່ທີ່ນີ້. ມັນຖືກເອີ້ນວ່າ berberine, ແມ່ນບໍ? ເລື່ອງຂອງ berberine ແມ່ນຫຍັງ?

 

Astrid Ornelas: ດີ, ຂ້ອນຂ້າງຫຼາຍຊຸດຕໍ່ໄປຂອງ nutraceuticals ທີ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ຢູ່ທີ່ນີ້, berberine, glucosamine, chondroitin, acetyl L-carnitine, ອາຊິດ alpha-lipoic, ashwagandha, ເກືອບທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກຜູກມັດກັບສິ່ງທີ່ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ເວົ້າກ່ອນກ່ຽວກັບອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອແລະທັງຫມົດ. ຂອງບັນຫາສຸຂະພາບເຫຼົ່ານີ້. ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ບອກພວກເຂົາຢູ່ທີ່ນີ້ເພາະວ່າຂ້ອຍໄດ້ເຮັດຫລາຍບົດ. ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ອ່ານການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຕ່າງໆທີ່ໄດ້ກວມເອົາເຫຼົ່ານີ້ໃນການທົດລອງທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະໃນທົ່ວການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາທີ່ມີຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມຈໍານວນຫລາຍ. ແລະເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ພົບເຫັນ pretty ຫຼາຍ, ທ່ານຮູ້ຈັກ, ກຸ່ມຂອງ nutraceuticals ທີ່ນີ້ທີ່ລະບຸໄວ້; ເຫຼົ່ານີ້ຍັງໄດ້ຖືກຜູກມັດໃນການຊ່ວຍເຫຼືອຫຼຸດຜ່ອນອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ. ເຈົ້າຮູ້, ແລະດັ່ງທີ່ຂ້ອຍໄດ້ສົນທະນາກ່ອນ, ເຊັ່ນ: ອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ, ເຈົ້າຮູ້, ຄົນທີ່ມີໂຣກ fibromyalgia ຫຼືມັກ, ເຈົ້າຮູ້, ໃຫ້ໄປງ່າຍໆຄົນທີ່ມີອາການປວດຫລັງ, ເຈົ້າຮູ້, ຄົນທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດເຫຼົ່ານີ້ຜູ້ທີ່ມີຊີວິດຊີວາທີ່ງ່າຍດາຍ. ເນື່ອງຈາກຄວາມເຈັບປວດຂອງພວກເຂົາແລະພວກເຂົາສາມາດມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ metabolic. ຫຼາຍຂອງການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ພົບເຫັນ nutraceuticals ເຫຼົ່ານີ້ດ້ວຍຕົນເອງຍັງສາມາດຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ຂ້າພະເຈົ້າຄິດວ່າອັນໃຫມ່ເອີ້ນວ່າອາຊິດ alpha-lipoic. ຂ້ອຍເຫັນ acetyl L-carnitine. ພວກເຮົາກໍາລັງຈະມີ biochemist ທີ່ຢູ່ອາໃສຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບ podcast ຕໍ່ໄປນີ້ເພື່ອລົງເລິກເຂົ້າໄປໃນເຫຼົ່ານີ້. Ashwagandha ແມ່ນຊື່ທີ່ຫນ້າປະທັບໃຈ. Ashwagandha. ເວົ້າ​ອອກ​ມາ. ເຮັດຊ້ຳ. ເຄນນາ, ເຈົ້າສາມາດບອກຂ້ອຍໄດ້ແດ່ກ່ຽວກັບ ashwagandha ແລະສິ່ງທີ່ພວກເຮົາສາມາດຄົ້ນພົບກ່ຽວກັບ ashwagandha ໄດ້ບໍ? ເນື່ອງຈາກວ່າມັນເປັນຊື່ທີ່ເປັນເອກະລັກແລະອົງປະກອບທີ່ພວກເຮົາເບິ່ງ, ພວກເຮົາຈະເວົ້າກ່ຽວກັບມັນຫຼາຍຂຶ້ນ. ພວກເຮົາກໍາລັງຈະກັບຄືນໄປ Astrid ໃນວິນາທີ, ແຕ່ຂ້າພະເຈົ້າຈະໃຫ້ນາງພັກຜ່ອນເລັກນ້ອຍແລະປະເພດຂອງການຄ້າຍຄື, ໃຫ້ Kenna ບອກຂ້າພະເຈົ້າ ashwagandha ເລັກນ້ອຍ.

 

Kenna Vaughn: ຂ້ອຍຈະເພີ່ມບາງສິ່ງບາງຢ່າງກ່ຽວກັບ berberine ນັ້ນ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ໂອ້, ໃຫ້ກັບຄືນໄປຫາ berberine. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ berberine ແລະ ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: OK, ດັ່ງນັ້ນ berberine ຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຊ່ວຍຫຼຸດລົງ HB A1C ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ເຊິ່ງຈະກັບຄືນມາກັບພະຍາດເບົາຫວານທັງຫມົດແລະສະຖານະການເບົາຫວານປະເພດສອງທີ່ສາມາດເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ຫນຶ່ງແມ່ນຍັງໄດ້ຮັບການສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດຜ່ອນຈໍານວນນັ້ນເພື່ອສະຖຽນລະພາບ້ໍາຕານໃນເລືອດ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*:  ມີສິ່ງທັງຫມົດທີ່ພວກເຮົາຈະມີຢູ່ໃນ berberine. ແຕ່ຫນຶ່ງໃນສິ່ງທີ່ພວກເຮົາໄດ້ເຮັດໃນເງື່ອນໄຂຂອງໂຣກ metabolic ແນ່ນອນເຮັດໃຫ້ບັນຊີລາຍຊື່ສູງສຸດຢູ່ທີ່ນີ້ສໍາລັບຂະບວນການ. ດັ່ງນັ້ນມີ ashwagandha ແລະ berberine. ສະນັ້ນບອກພວກເຮົາທັງຫມົດກ່ຽວກັບ ashwagandha. ນອກຈາກນີ້, ashwagandha ແມ່ນຫນຶ່ງ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນແງ່ຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ, A1C ແມ່ນການຄິດໄລ່ນໍ້າຕານໃນເລືອດທີ່ບອກທ່ານຢ່າງແນ່ນອນວ່ານໍ້າຕານໃນເລືອດເຮັດຫຍັງໃນໄລຍະສາມເດືອນ. glycosylation ຂອງ hemoglobin ສາມາດຖືກວັດແທກໂດຍການປ່ຽນແປງໂມເລກຸນທີ່ເກີດຂື້ນພາຍໃນ hemoglobin. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າ Hemoglobin A1C ເປັນຕົວຊີ້ບອກຂອງພວກເຮົາ. ດັ່ງນັ້ນເມື່ອ ashwagandha ແລະ berberine ມາຮ່ວມກັນແລະນໍາໃຊ້ສິ່ງເຫຼົ່ານັ້ນ, ພວກເຮົາສາມາດປ່ຽນແປງ A1C, ເຊິ່ງເປັນປະເພດສາມເດືອນທີ່ຄ້າຍຄືກັບພື້ນຖານປະຫວັດສາດຂອງສິ່ງທີ່ເກີດຂຶ້ນ. ພວກເຮົາເຫັນການປ່ຽນແປງກ່ຽວກັບເລື່ອງນັ້ນ. ແລະນັ້ນແມ່ນຫນຶ່ງໃນສິ່ງທີ່ພວກເຮົາເຮັດໃນປັດຈຸບັນກ່ຽວກັບປະລິມານແລະສິ່ງທີ່ພວກເຮົາເຮັດ. ພວກເຮົາກໍາລັງຈະໄປຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນມື້ນີ້, ເພາະວ່າມັນສັບສົນຫຼາຍ. ເສັ້ນໃຍທີ່ລະລາຍໄດ້ຍັງເປັນສ່ວນປະກອບຂອງສິ່ງຕ່າງໆ. ດັ່ງນັ້ນໃນປັດຈຸບັນ, ເມື່ອພວກເຮົາຈັດການກັບເສັ້ນໃຍທີ່ລະລາຍ, ເປັນຫຍັງພວກເຮົາຈຶ່ງເວົ້າກ່ຽວກັບເສັ້ນໃຍທີ່ລະລາຍ? ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ມັນແມ່ນອາຫານຂອງແມງໄມ້ຂອງພວກເຮົາ, ສະນັ້ນພວກເຮົາຕ້ອງຈື່ໄວ້ວ່າໂລກ probiotic ແມ່ນສິ່ງທີ່ພວກເຮົາບໍ່ສາມາດລືມໄດ້. ປະຊາຊົນຈໍາເປັນຕ້ອງເຂົ້າໃຈວ່າ probiotics, ບໍ່ວ່າຈະເປັນສາຍພັນ Lactobacillus ຫຼື Bifidobacterium, ບໍ່ວ່າຈະເປັນລໍາໄສ້ນ້ອຍ, ລໍາໄສ້ໃຫຍ່, ລໍາຕົ້ນໃນລໍາໄສ້ນ້ອຍ, ມີເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນຈົນເຖິງທີ່ສຸດທີ່ຈະເຫັນມາເຖິງທ້າຍ. ສະນັ້ນໃຫ້ເຮົາເອີ້ນວ່າສະຖານທີ່ທີ່ສິ່ງທີ່ອອກມາ. ມີເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຢູ່ທົ່ວທຸກແຫ່ງໃນລະດັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ແລະແຕ່ລະຄົນມີຈຸດປະສົງທີ່ຈະຄົ້ນພົບສິ່ງນັ້ນ. ມີວິຕາມິນອີ ແລະຊາຂຽວ. ສະນັ້ນບອກຂ້ອຍ, Astrid, ກ່ຽວກັບນະໂຍບາຍດ້ານເຫຼົ່ານີ້ໃນແງ່ຂອງຊາຂຽວ. ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນຫຍັງກ່ຽວກັບໂຣກ metabolic?

 

Astrid Ornelas: ຕົກ​ລົງ. ສະນັ້ນຊາຂຽວມີປະໂຫຍດຫຼາຍ, ເຈົ້າຮູ້ບໍ? ແຕ່, ເຈົ້າຮູ້, ບາງຄົນບໍ່ມັກຊາ, ແລະບາງຄົນກໍ່ມັກກາເຟ, ເຈົ້າຮູ້ບໍ? ແຕ່ຖ້າຫາກວ່າທ່ານຕ້ອງການທີ່ຈະເຂົ້າໄປໃນການດື່ມຊາ, ທ່ານຮູ້, ແນ່ນອນ, ເນື່ອງຈາກວ່າມັນມີປະໂຫຍດຕໍ່ສຸຂະພາບ. ຊາຂຽວເປັນສະຖານທີ່ທີ່ດີເລີດທີ່ຈະເລີ່ມຕົ້ນແລະໃນແງ່ຂອງໂຣກ metabolic. ຊາຂຽວໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເພື່ອຊ່ວຍປັບປຸງສຸຂະພາບຂອງຫົວໃຈ, ແລະມັນສາມາດຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນປັດໃຈຄວາມສ່ຽງເຫຼົ່ານີ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ metabolic. ມັນສາມາດຊ່ວຍໄດ້, ທ່ານຮູ້, ການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຈໍານວນຫນຶ່ງທີ່ພົບເຫັນວ່າຊາຂຽວສາມາດຊ່ວຍຫຼຸດ cholesterol, cholesterol ທີ່ບໍ່ດີ, LDLs.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ຊາຂຽວຊ່ວຍຫຼຸດໄຂມັນໜ້າທ້ອງໄດ້ບໍ?

 

Astrid Ornelas: ແລ້ວ. ມີຫນຶ່ງໃນຜົນປະໂຫຍດຂອງຊາຂຽວທີ່ຂ້ອຍໄດ້ອ່ານກ່ຽວກັບ. ຫນຶ່ງໃນສິ່ງທີ່ອາດຈະເປັນທີ່ຮູ້ຈັກຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນຊາຂຽວສາມາດຊ່ວຍໃນການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ໂອ​ພະ​ເຈົ້າ. ດັ່ງນັ້ນໂດຍພື້ນຖານແລ້ວນ້ໍາແລະຊາຂຽວ. ນັ້ນ​ແມ່ນ​ມັນ, guys. ຫມົດ​ເທົ່າ​ນີ້. ພວກເຮົາຈໍາກັດຊີວິດຂອງພວກເຮົາທີ່ຄືກັນ, ຂ້າພະເຈົ້າຫມາຍຄວາມວ່າ, ພວກເຮົາລືມເຖິງແມ່ນວ່າສິ່ງທີ່ມີອໍານາດທີ່ສຸດ. ມັນດູແລ ROSs ເຫຼົ່ານັ້ນ, ເຊິ່ງເປັນຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ, ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະຂອງພວກເຮົາ, ຫຼືສານອອກຊິເຈນໃນເລືອດຂອງພວກເຮົາ. ສະນັ້ນມັນພຽງແຕ່ບີບພວກມັນໂດຍພື້ນຖານແລ້ວເອົາພວກມັນອອກແລະເຮັດໃຫ້ຄວາມເຢັນຂອງພວກເຂົາເຢັນແລະປ້ອງກັນເຖິງແມ່ນວ່າການເສື່ອມສະພາບປົກກະຕິທີ່ເກີດຂຶ້ນຫຼືການເສື່ອມສະພາບຫຼາຍເກີນໄປທີ່ເກີດຂຶ້ນໃນການທໍາລາຍຂອງ metabolism ປົກກະຕິ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກ ROS, ຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາແມ່ນປ່າທໍາມະຊາດ, ບ້າ. oxidants, ເຊິ່ງພວກເຮົາມີຊື່ທີ່ຊັດເຈນສໍາລັບສິ່ງທີ່ squashes ໃຫ້ເຂົາເຈົ້າແລະ calms ໃຫ້ເຂົາເຈົ້າແລະເຮັດໃຫ້ມັນຢູ່ໃນລໍາດັບທີ່ເຂົາເຈົ້າເອີ້ນວ່າ antioxidants. ດັ່ງນັ້ນ, ວິຕາມິນທີ່ເປັນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະຄື A, E, ແລະ C ຍັງເປັນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ. ດັ່ງນັ້ນສິ່ງເຫຼົ່ານັ້ນແມ່ນເຄື່ອງມືທີ່ມີປະສິດທິພາບທີ່ພວກເຮົາຈັດການກັບໃນຂະນະທີ່ພວກເຮົາຫຼຸດລົງນ້ໍາຫນັກຕົວ. ພວກເຮົາປົດປ່ອຍສານພິດຫຼາຍ. ແລະຍ້ອນວ່າຊາຂຽວເຂົ້າໄປໃນ squirt, squeel ເຂົາເຈົ້າ, ເຮັດໃຫ້ເຢັນໃຫ້ເຂົາເຈົ້າ, ແລະເອົາໃຫ້ເຂົາເຈົ້າອອກຈາກເຄື່ອງມື. ຄາດເດົາວ່າອະໄວຍະວະອື່ນທີ່ຊ່ວຍໃນການຜະລິດອິນຊູລິນທັງຫມົດແມ່ນຢູ່ໃສ, ເຊິ່ງແມ່ນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ຫມາກໄຂ່ຫຼັງຖືກລ້າງອອກດ້ວຍຊາຂຽວແລະຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ຊ່ວຍໄດ້. ຂ້າພະເຈົ້າສັງເກດເຫັນວ່າສິ່ງຫນຶ່ງທີ່ທ່ານບໍ່ໄດ້ເຮັດ, Astrid, ແມ່ນເຮັດບົດຄວາມກ່ຽວກັບຂີ້ເຜິ້ງ, ແມ່ນບໍ?

 

Astrid Ornelas: ໂອ້ຍ, ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ເຮັດຫຼາຍບົດຄວາມກ່ຽວກັບຂີ້ເຜິ້ງ. ຂ້ອຍຮູ້ເພາະວ່າ, ຈາກບັນຊີລາຍຊື່ທີ່ຢູ່ເທິງນັ້ນ, ຂີ້ຫມີ້ນແລະ curcumin ແມ່ນອາດຈະເປັນຫນຶ່ງຂອງ nutraceuticals ທີ່ຂ້ອຍມັກທີ່ສຸດທີ່ຈະເວົ້າກ່ຽວກັບ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ແມ່ນແລ້ວ, ນາງຄືກັບການຖູຮາກ ແລະ ສອງສາມເທື່ອ.

 

Astrid Ornelas: ແມ່ນແລ້ວ, ຂ້ອຍມີບາງຢ່າງຢູ່ໃນຕູ້ເຢັນຂອງຂ້ອຍດຽວນີ້.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ແມ່ນແລ້ວ, ເຈົ້າແຕະໃສ່ຂີ້ໝິ້ນນັ້ນ, ແລະເຈົ້າສາມາດສູນເສຍນິ້ວມືໄດ້. ເກີດຫຍັງຂຶ້ນກັບນິ້ວມືຂອງຂ້ອຍ? ເຈົ້າເຂົ້າໃກ້ຂີ້ໝິ້ນຂອງຂ້ອຍບໍ? ຮາກ, ແມ່ນບໍ? ດັ່ງນັ້ນ. ສະນັ້ນບອກພວກເຮົາເລັກນ້ອຍກ່ຽວກັບຄຸນສົມບັດຂອງຂີ້ໝິ້ນ ແລະ curcumin ໃນແງ່ຂອງໂຣກ metabolic.

 

Astrid Ornelas: ຕົກ​ລົງ. ຂ້ອຍໄດ້ເຮັດຫຼາຍບົດ, ເຈົ້າຮູ້ບໍ, ຫຼາຍບົດຄວາມກ່ຽວກັບຂີ້ໝິ້ນ ແລະ curcumin. ແລະພວກເຮົາຍັງໄດ້ປຶກສາຫາລືກັນວ່າກ່ອນຫນ້ານີ້, ແລະຫຼາຍໆ podcasts ຂອງພວກເຮົາໃນອະດີດແລະຂີ້ເຜິ້ງແມ່ນວ່າມັນເປັນສີເຫຼືອງທີ່ມີສີເຫຼືອງສາມາດເບິ່ງສີສົ້ມສໍາລັບບາງຄົນ, ແຕ່ມັນມັກຈະເອີ້ນວ່າຮາກສີເຫຼືອງ. ແລະມັນເປັນທີ່ນິຍົມຫຼາຍໃນອາຫານອິນເດຍ. ມັນເປັນສິ່ງທີ່ມັນເປັນຫນຶ່ງໃນສ່ວນປະກອບຕົ້ນຕໍທີ່ເຈົ້າຈະພົບເຫັນຢູ່ໃນແກງ. ແລະ curcumin, ແນ່ໃຈວ່າບາງທ່ານເຄີຍໄດ້ຍິນຂອງ curcumin ຫຼືຂີ້ເຜິ້ງ, ເຈົ້າຮູ້ບໍ? ແມ່ນຫຍັງແຕກຕ່າງກັນ? ດີ, ຂີ້ໝິ້ນເປັນພືດອອກດອກ, ແລະມັນເປັນຮາກ. ພວກເຮົາກິນຮາກຂອງຂີ້ໝິ້ນ, ແລະ curcumin ແມ່ນພຽງແຕ່ສ່ວນປະກອບຢ່າງຫ້າວຫັນໃນຂີ້ໝິ້ນທີ່ເຮັດໃຫ້ມັນມີສີເຫຼືອງ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: guys, ຂ້າພະເຈົ້າຈະບໍ່ໃຫ້ຫຍັງແຕ່ປະເພດເທິງຂອງ curcumin ແລະຜະລິດຕະພັນຂີ້ເຜິ້ງທີ່ມີໃຫ້ຄົນເຈັບຂອງເຂົາເຈົ້າເນື່ອງຈາກວ່າມີຄວາມແຕກຕ່າງ. ບາງຊະນິດແມ່ນຜະລິດດ້ວຍຕົວຫນັງສື, ຂ້າພະເຈົ້າຫມາຍຄວາມວ່າ, ພວກເຮົາໄດ້ຮັບສານລະລາຍ, ແລະດ້ວຍວິທີທີ່ພວກເຮົາເອົາສິ່ງຂອງອອກຈາກ curcumin ແລະຂີ້ເຜິ້ງຫຼືແມ້ກະທັ້ງສິ່ງຂອງເຊັ່ນ cocaine, ທ່ານຕ້ອງໃຊ້ເຄື່ອງກັ່ນ. ຕົກ​ລົງ? ແລະບໍ່ວ່າຈະເປັນນ້ໍາ, acetone, benzene, OK, ຫຼືບາງປະເພດຂອງຜະລິດຕະພັນ, ພວກເຮົາຮູ້ໃນມື້ນີ້ວ່າ benzene ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປຸງແຕ່ງຫຼາຍປະເພດຂອງການເສີມ, ແລະບາງບໍລິສັດນໍາໃຊ້ benzene ທີ່ດີທີ່ສຸດອອກຈາກຂີ້ເຜິ້ງ. ບັນຫາແມ່ນ benzene ເປັນມະເຮັງທີ່ຜະລິດ. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາຕ້ອງລະມັດລະວັງຫຼາຍວ່າບໍລິສັດໃດທີ່ພວກເຮົາໃຊ້. Acetone, ຈິນຕະນາການວ່າ. ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງມີຂະບວນການທີ່ຈະສະກັດເອົາຂີ້ໝິ້ນຢ່າງຖືກຕ້ອງ ແລະມີປະໂຫຍດ. ສະນັ້ນຊອກຫາຂີ້ໝິ້ນທີ່ເໝາະສົມ, ຂີ້ໝິ້ນທັງໝົດບໍ່ຄືກັນ. ແລະນັ້ນແມ່ນຫນຶ່ງໃນສິ່ງທີ່ພວກເຮົາຕ້ອງປະເມີນເນື່ອງຈາກວ່າມັນມີຜະລິດຕະພັນຈໍານວນຫຼາຍໃນໂລກແມ່ນແລ່ນ Crazy ທີ່ແທ້ຈິງເພື່ອພະຍາຍາມປຸງແຕ່ງຂີ້ເຜິ້ງແລະຊັດເຈນ, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນເປັນສິ່ງສຸດທ້າຍທີ່ພວກເຮົາກໍາລັງສົນທະນາໃນມື້ນີ້ກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້ຂອງພວກເຮົາ. ແຕ່ມັນເປັນຫນຶ່ງໃນສິ່ງທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດໃນມື້ນີ້. ພວກເຮົາບໍ່ເຂົ້າໃຈແມ້ແຕ່ແອດສະໄພລິນ. ພວກ​ເຮົາ​ຮູ້​ວ່າ​ມັນ​ເຮັດ​ວຽກ​, ແຕ່​ຂະ​ຫນາດ​ທັງ​ຫມົດ​ຂອງ​ມັນ​ຍັງ​ບໍ່​ໄດ້​ຖືກ​ບອກ​ໄດ້​. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຂີ້ເຜິ້ງຢູ່ໃນເຮືອດຽວກັນ. ພວກເຮົາກໍາລັງຮຽນຮູ້ຫຼາຍກ່ຽວກັບມັນວ່າທຸກໆມື້, ທຸກໆເດືອນ, ການສຶກສາໄດ້ຖືກຜະລິດກ່ຽວກັບຄຸນຄ່າຂອງຂີ້ເຜິ້ງເຂົ້າໄປໃນອາຫານທໍາມະຊາດ, ດັ່ງນັ້ນ Astris ແມ່ນຢູ່ໃນຈຸດມຸ່ງຫມາຍຂອງສິ່ງນັ້ນ. ສະນັ້ນຂ້ອຍແນ່ໃຈວ່າລາວຈະເອົາສິ່ງນັ້ນມາໃຫ້ພວກເຮົາຫຼາຍຂຶ້ນ, ແມ່ນບໍ?

 

Astrid Ornelas: ແມ່ນແລ້ວ, ແນ່ນອນ. 

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ສະນັ້ນຂ້າພະເຈົ້າຄິດວ່າສິ່ງທີ່ພວກເຮົາສາມາດເຮັດໄດ້ໃນມື້ນີ້ແມ່ນເມື່ອພວກເຮົາເບິ່ງນີ້, ຂ້າພະເຈົ້າຢາກຖາມ Kenna, ເມື່ອພວກເຮົາເບິ່ງໂຣກ metabolic ຈາກການນໍາສະເຫນີອາການຫຼືແມ້ກະທັ້ງຈາກການສຶກສາໃນຫ້ອງທົດລອງ. ຄວາມຫມັ້ນໃຈຂອງການຮູ້ວ່າ N ເທົ່າກັບຫນຶ່ງແມ່ນຫນຶ່ງໃນອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນທີ່ພວກເຮົາມີໃນປັດຈຸບັນໃນຢາປົວພະຍາດທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະການປະຕິບັດສຸຂະພາບທີ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ແພດຫມໍທາງດ້ານຮ່າງກາຍຈໍານວນຫຼາຍກໍາລັງປະຕິບັດຢູ່ໃນຂອບເຂດການປະຕິບັດຂອງພວກເຂົາ. ເນື່ອງຈາກວ່າໃນບັນຫາການເຜົາຜະຫລານອາຫານ, ທ່ານບໍ່ສາມາດເອົາທາດແປ້ງອອກຈາກຮ່າງກາຍໄດ້. ການເຜົາຜະຫລານອາຫານເກີດຂື້ນໃນບັນຫາດ້ານຫລັງບໍ? ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນກັບການບາດເຈັບຫຼັງ, ເຈັບຫຼັງ, ບັນຫາດ້ານຫຼັງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວເຂົ່າຊໍາເຮື້ອ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກ້າມເນື້ອຮ່ວມກັນຊໍາເຮື້ອ, ແລະໂຣກ metabolic. ດັ່ງ​ນັ້ນ​ພວກ​ເຮົາ​ບໍ່​ສາ​ມາດ tease ມັນ​. ສະນັ້ນບອກພວກເຮົາເລັກນ້ອຍ, Kenna, ດັ່ງທີ່ພວກເຮົາໄດ້ປິດລົງໃນມື້ນີ້ກ່ຽວກັບສິ່ງທີ່ຄົນເຈັບສາມາດຄາດຫວັງໄດ້ໃນເວລາທີ່ພວກເຂົາມາຮອດຫ້ອງການຂອງພວກເຮົາ, ແລະພວກເຂົາໄດ້ຮັບການເອົາໃຈໃສ່ໃນ "ອຸ້ຍ, ທ່ານມີໂຣກ metabolic." ດັ່ງນັ້ນການຂະຫຍາຍຕົວ, ພວກເຮົາຈະຈັດການກັບມັນແນວໃດ?

 

Kenna Vaughn: ພວກເຮົາຕ້ອງການຮູ້ພື້ນຖານຂອງເຂົາເຈົ້າເພາະວ່າ, ຕາມທີ່ທ່ານເວົ້າ, ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງແມ່ນເຊື່ອມຕໍ່; ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມເລິກ. ມີລາຍລະອຽດທີ່ພວກເຮົາຕ້ອງການທີ່ຈະຮັບຮູ້ທັງຫມົດດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາສາມາດສ້າງແຜນການສ່ວນບຸກຄົນນັ້ນ. ດັ່ງນັ້ນຫນຶ່ງໃນສິ່ງທໍາອິດທີ່ພວກເຮົາເຮັດແມ່ນແບບສອບຖາມທີ່ມີຄວາມຍາວຫຼາຍໂດຍ Living Matrix, ແລະມັນເປັນເຄື່ອງມືທີ່ດີ. ມັນໃຊ້ເວລາເລັກນ້ອຍ, ແຕ່ມັນເຮັດໃຫ້ພວກເຮົາມີຄວາມເຂົ້າໃຈຫຼາຍກ່ຽວກັບຄົນເຈັບ, ເຊິ່ງດີຫຼາຍເພາະວ່າມັນອະນຸຍາດໃຫ້ພວກເຮົາ, ດັ່ງທີ່ຂ້ອຍເວົ້າ, ຂຸດເລິກແລະຄິດອອກ, ເຈົ້າຮູ້, ການບາດເຈັບທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນທີ່ນໍາໄປສູ່ການອັກເສບ. , ເຊິ່ງ Astrid ເວົ້າແນວໃດຫຼັງຈາກນັ້ນນໍາໄປສູ່ການດໍາລົງຊີວິດແບບ sedentary, ຊຶ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກ metabolic ນີ້ຫຼືພຽງແຕ່ປະເພດຂອງເສັ້ນທາງນັ້ນ. ດັ່ງນັ້ນສິ່ງທໍາອິດທີ່ພວກເຮົາເຮັດແມ່ນເຮັດແບບສອບຖາມຍາວນັ້ນ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນພວກເຮົານັ່ງລົງແລະສົນທະນາກັບທ່ານຫນຶ່ງຕໍ່ຫນຶ່ງ. ພວກເຮົາສ້າງທີມງານ ແລະເຮັດໃຫ້ເຈົ້າເປັນສ່ວນໜຶ່ງຂອງຄອບຄົວຂອງພວກເຮົາ ເພາະເລື່ອງນີ້ບໍ່ແມ່ນເລື່ອງງ່າຍທີ່ຈະຜ່ານໄປຄົນດຽວ, ສະນັ້ນ ຄວາມສຳເລັດທີ່ສຸດແມ່ນເມື່ອເຈົ້າມີຄອບຄົວທີ່ໃກ້ຊິດນັ້ນ, ແລະເຈົ້າມີການສະຫນັບສະຫນູນນັ້ນ, ແລະພວກເຮົາພະຍາຍາມເປັນແບບນັ້ນ. ເຈົ້າ.

 

ທ່ານດຣ Alex Jimenez DC*: ພວກເຮົາໄດ້ເອົາຂໍ້ມູນນີ້ແລະຮູ້ວ່າມັນສັບສົນຫຼາຍເມື່ອຫ້າປີກ່ອນ. ມັນເປັນສິ່ງທ້າທາຍ. ແບບສອບຖາມ 300 300 ໜ້າ. ມື້ນີ້ພວກເຮົາມີຊອບແວທີ່ພວກເຮົາສາມາດຄິດອອກ. ມັນສະຫນັບສະຫນູນໂດຍ IFM, ສະຖາບັນການແພດທີ່ມີຫນ້າທີ່. ສະຖາບັນການແພດປະຕິບັດຫນ້າມີຕົ້ນກໍາເນີດມາໃນໄລຍະທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາແລະໄດ້ກາຍເປັນທີ່ນິຍົມຫຼາຍ, ຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງບຸກຄົນທັງຫມົດເປັນບຸກຄົນ. ທ່ານ​ບໍ່​ສາ​ມາດ​ແຍກ eyeball ຈາກ​ປະ​ເພດ​ຂອງ​ຮ່າງ​ກາຍ​ທີ່​ທ່ານ​ບໍ່​ສາ​ມາດ​ແຍກ metabolism ຈາກ​ຜົນ​ກະ​ທົບ​ທັງ​ຫມົດ​ທີ່​ມັນ​ມີ. ເມື່ອຮ່າງກາຍນັ້ນ ແລະອາຫານນັ້ນ, ທາດອາຫານນັ້ນຈະເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍຂອງເຮົາ. ອີກດ້ານໜຶ່ງຂອງປາກຂອງພວກເຮົາແມ່ນສິ່ງມີນໍ້າໜັກນ້ອຍໆທີ່ເອີ້ນວ່າໂຄໂມໂຊມ. ພວກເຂົາກໍາລັງປັ່ນ, ແລະພວກເຂົາກໍາລັງປັ່ນ, ແລະພວກເຂົາກໍາລັງສ້າງ enzymes ແລະທາດໂປຼຕີນໂດຍອີງໃສ່ສິ່ງທີ່ພວກເຮົາລ້ຽງພວກມັນ. ເພື່ອຊອກຫາສິ່ງທີ່ເກີດຂຶ້ນ, ພວກເຮົາຕ້ອງເຮັດແບບສອບຖາມຢ່າງລະອຽດກ່ຽວກັບຈິດໃຈທາງວິນຍານ. ມັນນໍາເອົາກົນໄກຂອງການຍ່ອຍອາຫານປົກກະຕິ, ວິທີການ entanglement ເຮັດວຽກ, ແລະວິທີການປະສົບການດໍາລົງຊີວິດໂດຍລວມເກີດຂຶ້ນໃນບຸກຄົນ. ດັ່ງນັ້ນ, ເມື່ອພວກເຮົາພິຈາລະນາ Astrid ແລະ Kenna ຮ່ວມກັນ, ພວກເຮົາປະເພດຂອງວິທີການທີ່ດີທີ່ສຸດ, ແລະພວກເຮົາມີຂະບວນການທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບແຕ່ລະຄົນ. ພວກເຮົາເອີ້ນມັນວ່າ IFM ຫນຶ່ງ, ສອງ, ແລະສາມ, ເຊິ່ງເປັນຄໍາຖາມທີ່ສັບສົນທີ່ອະນຸຍາດໃຫ້ພວກເຮົາໃຫ້ທ່ານມີການປະເມີນລາຍລະອຽດແລະການແບ່ງແຍກທີ່ຖືກຕ້ອງວ່າສາເຫດສາມາດຢູ່ໃສແລະ nutraceuticals ທາດອາຫານຂອງທາດອາຫານທີ່ພວກເຮົາສຸມໃສ່. ພວກເຮົາຍູ້ທ່ານທິດທາງທີ່ຖືກຕ້ອງໄປຫາບ່ອນທີ່ມັນສໍາຄັນເຂົ້າໄປໃນເຮືອນຄົວ. ພວກເຮົາສິ້ນສຸດການສອນເຈົ້າແລະສະມາຊິກໃນຄອບຄົວຂອງເຈົ້າກ່ຽວກັບວິທີອາຫານເພື່ອໃຫ້ເຈົ້າສາມາດດີກັບ genomes ພັນທຸກໍາເຫຼົ່ານັ້ນ, ທີ່ເຈົ້າເປັນ, ດັ່ງທີ່ຂ້ອຍເວົ້າສະ ເໝີ, ontogeny, recapitulates phylogeny. ພວກເຮົາແມ່ນໃຜທີ່ພວກເຮົາເປັນຈາກອະດີດກັບປະຊາຊົນ, ແລະປະຊາຊົນເຫຼົ່ານັ້ນມີເສັ້ນສາຍລະຫວ່າງພວກເຮົາກັບອະດີດຂອງຂ້າພະເຈົ້າ, ແລະທຸກຄົນຢູ່ທີ່ນີ້ແມ່ນອະດີດ. ແລະນັ້ນແມ່ນພັນທຸກໍາຂອງພວກເຮົາ, ແລະພັນທຸກໍາຂອງພວກເຮົາຕອບສະຫນອງຕໍ່ສະພາບແວດລ້ອມ. ດັ່ງນັ້ນ, ບໍ່ວ່າຈະຢູ່ໃນພາກໃຕ້ໄວຫຼືເປີດເຜີຍຫຼືຄາດຄະເນ, ພວກເຮົາກໍາລັງຈະປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບສິ່ງເຫຼົ່ານັ້ນ, ແລະພວກເຮົາຈະເຂົ້າໄປໃນໂລກຂອງ genomics ໃນໄວໆນີ້ໃນຂະບວນການນີ້ຍ້ອນວ່າພວກເຮົາເຂົ້າໄປໃນຂະບວນການ metabolic syndrome. ດັ່ງນັ້ນ, ຂ້າພະເຈົ້າຂໍຂອບໃຈທຸກທ່ານທີ່ຟັງຢູ່ໃນພວກເຮົາແລະຮູ້ວ່າພວກເຮົາສາມາດຕິດຕໍ່ໄດ້ທີ່ນີ້, ແລະພວກເຂົາເຈົ້າກໍາລັງຈະຝາກເບີໂທລະສັບໃຫ້ທ່ານ. ແຕ່ພວກເຮົາມີ Astrid ຢູ່ທີ່ນີ້ທີ່ເຮັດການຄົ້ນຄວ້າ. ພວກ​ເຮົາ​ມີ​ທີມ​ງານ​ທີ່​ສ້າງ​ຕັ້ງ​ຂຶ້ນ​ໂດຍ​ບຸກ​ຄົນ​ຈໍາ​ນວນ​ຫຼາຍ​ທີ່​ສາ​ມາດ​ໃຫ້​ທ່ານ​ຂໍ້​ມູນ​ທີ່​ດີ​ທີ່​ສຸດ​ທີ່​ນໍາ​ໃຊ້​ກັບ​ທ່ານ​; N ເທົ່າກັບຫນຶ່ງ. ພວກ​ເຮົາ​ໄດ້​ຮັບ Kenna ທີ່​ນີ້​ທີ່​ມີ​ຢູ່​ສະ​ເຫມີ​ແລະ​ພວກ​ເຮົາ​ຢູ່​ທີ່​ນີ້​ການ​ດູ​ແລ​ຂອງ​ປະ​ຊາ​ຊົນ​ໃນ​ເມືອງ El Paso ນ້ອຍ​ທີ່​ສວຍ​ງາມ​ຂອງ​ພວກ​ເຮົາ. ສະນັ້ນຂໍຂອບໃຈທ່ານອີກຄັ້ງ, ແລະຫວັງວ່າຈະໄດ້ podcast ຕໍ່ໄປນີ້, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງຕໍ່ໄປ. ເວົ້າຫຼີ້ນໆ. ບໍ່ເປັນຫຍັງ, ສະບາຍດີ, guys. 

ການປ່ຽນແປງສະຫມອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງ

ການປ່ຽນແປງສະຫມອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງ

ຄວາມເຈັບປວດແມ່ນການຕອບສະຫນອງທໍາມະຊາດຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຕໍ່ກັບການບາດເຈັບຫຼືການເຈັບເປັນ, ແລະມັນມັກຈະເປັນການເຕືອນວ່າບາງສິ່ງບາງຢ່າງຜິດພາດ. ເມື່ອບັນຫາໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ພວກເຮົາໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຈະຢຸດເຊົາປະສົບການອາການເຈັບປວດນີ້, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ຈະເກີດຫຍັງຂຶ້ນເມື່ອອາການເຈັບປວດຍັງສືບຕໍ່ໄປຫຼັງຈາກເຫດການຫາຍໄປ? ອາການເຈັບເປັນປະຈໍາ ແມ່ນຖືກກໍານົດໂດຍທາງດ້ານການປິ່ນປົວເປັນອາການເຈັບປວດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເຊິ່ງຈະແກ່ຍາວເຖິງ 3 ຫາ 6 ເດືອນຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ. ຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງແນ່ນອນວ່າເປັນສະພາບທີ່ທ້າທາຍທີ່ຈະມີຊີວິດຢູ່, ມີຜົນກະທົບຕໍ່ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງຈາກລະດັບການເຄື່ອນໄຫວຂອງບຸກຄົນແລະຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມສໍາພັນຂອງເຂົາເຈົ້າແລະສະພາບທາງຈິດໃຈ. ແຕ່, ທ່ານຮູ້ວ່າອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອອາດຈະມີຜົນຕໍ່ໂຄງສ້າງແລະຫນ້າທີ່ຂອງສະຫມອງຂອງທ່ານບໍ? ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງສະຫມອງເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະນໍາໄປສູ່ຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານຈິດໃຈແລະທາງຈິດໃຈ.

 

ຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງບໍ່ພຽງແຕ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ພູມສັນຖານຂອງຈິດໃຈເທົ່າທີ່ເປັນຄວາມຈິງ, ມັນສາມາດສົ່ງຜົນຕໍ່ການປ່ຽນແປງໃນຫຼາຍໆພາກພື້ນທີ່ຈໍາເປັນໃນສະຫມອງ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການພື້ນຖານແລະຫນ້າທີ່ຕ່າງໆ. ການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຕ່າງໆໃນຊຸມປີຕ່າງໆໄດ້ພົບເຫັນການປ່ຽນແປງຂອງ hippocampus, ຄຽງຄູ່ກັບການຫຼຸດລົງຂອງເມັດສີຂີ້ເຖົ່າຈາກ cortex prefrontal ຂ້າງຫນ້າ, amygdala, brainstem ແລະ cortex insular ສິດ, ຊື່ບາງ, ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ. ການລວບລວມບາງສ່ວນຂອງໂຄງສ້າງຂອງຂົງເຂດເຫຼົ່ານີ້ແລະຫນ້າທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງເຂົາເຈົ້າອາດຈະຊ່ວຍໃຫ້ການປ່ຽນແປງສະຫມອງເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນສະພາບການ, ສໍາລັບຫຼາຍໆຄົນທີ່ມີອາການເຈັບປະຈໍາວັນ. ຈຸດປະສົງຂອງບົດລາຍງານຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນເພື່ອສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການປ່ຽນແປງສະຫມອງຂອງໂຄງສ້າງແລະການເຮັດວຽກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ, ໂດຍສະເພາະໃນກໍລະນີທີ່ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມເສຍຫາຍຫຼືການຫົດຕົວ.

 

ການປ່ຽນແປງສະຫມອງຂອງໂຄງສ້າງໃນການສະທ້ອນຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງອາດຈະບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼືການຫົດຕົວ

 

ບົດຄັດຫຍໍ້

 

ອາການເຈັບເຮື້ອຮັງປະກົດວ່າມີສ່ວນພົວພັນກັບການຫຼຸດຜ່ອນບັນຫາເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະ ໝອງ ໃນຂົງເຂດຕ່າງໆທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການສົ່ງຄວາມເຈັບປວດ. ຂະບວນການທາງດ້ານໂມຄະວິທະຍາທີ່ຕິດພັນກັບການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງເຫຼົ່ານີ້, ອາດຈະເປັນໄປຕາມການປັບໂຄງສ້າງທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະພາດສະຕິກກາງໃນສະ ໝອງ, ຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງ. ອາການເຈັບປວດໃນກະດູກ osteoarthritis ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງທີ່ບໍ່ສາມາດຮັກສາໄດ້. ພວກເຮົາໄດ້ກວດສອບຜູ້ປ່ວຍ 20 ຄົນທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອຍ້ອນໂຣກ coxarthrosis ທີ່ບໍ່ເປັນເອກະພາບ (ອາຍຸສະເລ່ຍ63.25 9.46 (SD) ປີ, ຍິງ 10 ຄົນ) ກ່ອນການຜ່າຕັດກະດູກສັນຫຼັງຮ່ວມ (ສະພາບຄວາມເຈັບປວດ) ແລະຕິດຕາມການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງຂອງສະ ໝອງ ຈົນເຖິງ 1 ປີຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ: 6 8ອາທິດ , 12 18ອາທິດແລະ10 14ເດືອນເມື່ອເຈັບປວດຢ່າງສົມບູນ. ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບຊ້ ຳ ເຮື້ອເນື່ອງຈາກ coxarthrosis ເປັນເອກະພາບມີບັນຫາເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າ ໜ້ອຍ ລົງເມື່ອທຽບໃສ່ກັບການຄວບຄຸມໃນສ່ວນກ່ອນ ໜ້າ cortex cortex (ACC), insort cortex ແລະ operculum, dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) ແລະ orbitofrontal cortex. ຂົງເຂດເຫຼົ່ານີ້ເຮັດວຽກເປັນໂຄງສ້າງທີ່ມີຫຼາຍຮູບແບບໃນໄລຍະປະສົບການແລະຄວາມຄາດຫວັງຂອງຄວາມເຈັບປວດ. ໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບມີອາການເຈັບຫຼັງຈາກການຟື້ນຕົວຈາກການຜ່າຕັດ endoprosthetic, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນພື້ນທີ່ດຽວກັນເກືອບຈະພົບ. ພວກເຮົາຍັງໄດ້ພົບເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງບັນຫາເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະ ໝອງ ຢູ່ໃນ cortex premotor ແລະພື້ນທີ່ມໍເຕີເສີມ (SMA). ພວກເຮົາສະຫລຸບວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອບໍ່ແມ່ນສາເຫດ, ແຕ່ເປັນອັນດັບສອງຂອງພະຍາດແລະຢ່າງ ໜ້ອຍ ກໍ່ແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຍ້ອນການປ່ຽນແປງຂອງ ໜ້າ ທີ່ຂອງມໍເຕີແລະການເຊື່ອມໂຍງກັບຮ່າງກາຍ.

 

ການນໍາສະເຫນີ

 

ຫຼັກຖານສະແດງຂອງການຈັດລະບຽບທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະໂຄງສ້າງໃນຜູ້ປ່ວຍອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ແນວຄິດທີ່ວ່າອາການເຈັບເຮື້ອຮັງຄວນບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນແນວຄິດທີ່ເປັນສະຖານະການທີ່ປ່ຽນແປງເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ມັນຍັງເປັນຜົນສະທ້ອນຂອງການສະຖິດສະ ໝອງ ທີ່ມີການເຮັດວຽກແລະໂຄງສ້າງ [1], [2], [3] [4], [5], [6]. ໃນ 20 ປີທີ່ຜ່ານມາ, ການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຫຼາຍກວ່າ 14 ຄັ້ງໄດ້ຖືກເຜີຍແຜ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປ່ຽນແປງທາງສະ ໝອງ ທີ່ມີໂຄງສ້າງໃນ 4 ອາການເຈັບປວດ ຊຳ ເຮື້ອ. ລັກສະນະເດັ່ນຂອງການສຶກສາທັງ ໝົດ ນີ້ແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າການປ່ຽນແປງສີຂີ້ເຖົ່າບໍ່ໄດ້ຖືກແຈກຢາຍແບບສຸ່ມ, ແຕ່ເກີດຂື້ນໃນພື້ນທີ່ສະ ໝອງ ທີ່ຖືກ ກຳ ນົດແລະມີປະສິດຕິພາບສູງຄືກັນ, ການມີສ່ວນຮ່ວມໃນການປະມວນຜົນທີ່ບໍ່ມີສຽງ. ການຄົ້ນພົບທີ່ໂດດເດັ່ນທີ່ສຸດແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ ສຳ ລັບແຕ່ລະໂຣກອາການເຈັບ, ແຕ່ຖືກທັບຊ້ອນຢູ່ໃນ cingulate cortex, ວົງໂຄຈອນໃນວົງໂຄຈອນ, ວົງ insula ແລະ dorsal [7]. ໂຄງສ້າງເພີ່ມເຕີມປະກອບດ້ວຍ thalamus, dorsolateral prefrontal cortex, basal ganglia ແລະພື້ນທີ່ hippocampal. ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະຖືກສົນທະນາວ່າເປັນການຫົດສົງຂອງຈຸລັງ, ເສີມສ້າງແນວຄວາມຄິດຂອງຄວາມເສຍຫາຍຫຼືການສູນເສຍຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າສະ ໝອງ [8], [9], [6]. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ພົບເຫັນຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະ ໝອງ ຫຼຸດລົງແລະໄລຍະເວລາຂອງອາການເຈັບ [10], [11]. ແຕ່ວ່າໄລຍະເວລາຂອງອາການເຈັບຍັງຕິດພັນກັບອາຍຸຂອງຄົນເຈັບ, ແລະອາຍຸຂອງໂລກທີ່ເພິ່ງພາອາໄສ, ແຕ່ຍັງມີການຫຼຸດລົງຂອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນແຕ່ລະພາກພື້ນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງເຫລົ່ານີ້ຍັງສາມາດເປັນການຫຼຸດລົງຂອງຂະ ໜາດ ຂອງເຊວ, ການລະລາຍຂອງແຫຼວນອກ, synaptogenesis, angiogenesis ຫຼືແມ່ນແຕ່ຍ້ອນການປ່ຽນແປງຂອງປະລິມານເລືອດ [4], [12], [13]. ບໍ່ວ່າຈະເປັນແຫລ່ງໃດກໍ່ຕາມ, ສຳ ລັບການຕີຄວາມຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບການຄົ້ນພົບດັ່ງກ່າວມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ເຫັນການຄົ້ນພົບແບບໂມເລກຸນເຫຼົ່ານີ້ໃນຄວາມສະຫວ່າງຂອງການສຶກສາ morphometric ໃນການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ພລາສຕິກຂື້ນຢູ່ກັບຄວາມຈິງ, 14].

 

ມັນບໍ່ເຂົ້າໃຈວ່າເປັນຫຍັງພຽງແຕ່ອັດຕາສ່ວນທີ່ຂ້ອນຂ້າງຂອງມະນຸດພັດທະນາໂຣກອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງ, ພິຈາລະນາວ່າອາການເຈັບແມ່ນປະສົບການທົ່ວໄປ. ຄຳ ຖາມດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນວ່າໃນບາງມະນຸດຄວາມແຕກຕ່າງທາງດ້ານໂຄງສ້າງໃນລະບົບການຖ່າຍທອດຄວາມເຈັບປວດກາງອາດຈະເປັນຕົວລະບາຍຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງ. ເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າປ່ຽນແປງໃນຄວາມເຈັບປວດ phantom ເນື່ອງຈາກການຕັດແຂນ [15] ແລະການບາດເຈັບຂອງກະດູກສັນຫຼັງ [3] ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂມເລກຸນດ້ານສະ ໝອງ ສ່ວນ ໜ້ອຍ ແມ່ນຜົນສະທ້ອນຂອງອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມເຈັບປວດໃນໂຣກ osteoarthritis ກ່ຽວ (OA) ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາໂຣກອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອທີ່ສາມາດຮັກສາໄດ້ໂດຍພື້ນຖານ, ຍ້ອນວ່າ 88% ຂອງຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີອາການເຈັບເປັນປະ ຈຳ ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດສະໂພກ (THR) ທັງ ໝົດ [16]. ໃນການສຶກສາທົດລອງພວກເຮົາໄດ້ວິເຄາະຄົນເຈັບສິບຄົນທີ່ມີໂຣກ OA ກ່ຽວກ່ອນແລະຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ. ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າໃນ cortex cingulated (a) ທີ່ມີອາການເບື້ອງຕົ້ນແລະ insula ໃນເວລາທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອກ່ອນການຜ່າຕັດ THR ແລະພົບວ່າມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນພື້ນທີ່ສະ ໝອງ ທີ່ສອດຄ້ອງກັນໃນສະພາບອາການເຈັບປວດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ [17]. ໂດຍອີງໃສ່ຜົນໄດ້ຮັບດັ່ງກ່າວ, ປະຈຸບັນພວກເຮົາໄດ້ຂະຫຍາຍການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າຜູ້ປ່ວຍເພີ່ມເຕີມ (n? =? 20) ຫຼັງຈາກທີ່ THR ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດແລະຕິດຕາມການປ່ຽນແປງຂອງສະ ໝອງ ໂຄງສ້າງໃນ XNUMX ໄລຍະເວລາ, ເຖິງ ໜຶ່ງ ປີຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ. ເພື່ອຄວບຄຸມການປ່ຽນແປງຂອງສີຂີ້ເຖົ່າເນື່ອງຈາກການປັບປຸງມໍລະດົກຫຼືການຊຶມເສົ້າພວກເຮົາຍັງໄດ້ຈັດຕັ້ງແບບສອບຖາມທີ່ແນໃສ່ການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງມໍເຕີແລະສຸຂະພາບຈິດ.

 

ວັດສະດຸແລະວິທີການ

 

ອາສາສະຫມັກ

 

ຜູ້ປ່ວຍທີ່ລາຍງານຢູ່ນີ້ແມ່ນກຸ່ມຍ່ອຍຂອງຄົນເຈັບ 20 ຄົນໃນ ຈຳ ນວນ 32 ຄົນເຈັບທີ່ຖືກເຜີຍແຜ່ເມື່ອໄວໆມານີ້ເຊິ່ງໄດ້ຖືກປຽບທຽບກັບກຸ່ມຄວບຄຸມສຸຂະພາບທີ່ມີອາຍຸແລະເພດທີ່ມີເພດ ສຳ ພັນ [17] ແຕ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນການສືບສວນອີກ ໜຶ່ງ ປີຕໍ່ໄປ. ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດຄົນເຈັບ 12 ຄົນໄດ້ອອກໂຮງຮຽນຍ້ອນການຜ່າຕັດ endoprosthetic ຄັ້ງທີສອງ (n? =? 2), ພະຍາດຮ້າຍແຮງ (n? =? 2) ແລະຖອນການຍິນຍອມ (n? =? 8). ສິ່ງນີ້ເຮັດໃຫ້ກຸ່ມຄົນເຈັບ 63.25 ຄົນທີ່ມີໂຣກ OA ເບື້ອງຕົ້ນເປັນເອກະພາບ (ອາຍຸສະເລ່ຍ 9.46 ປີ (SD) ປີ, ຍິງ 10 ຄົນ) ຜູ້ທີ່ຖືກກວດສອບ 6 ຄັ້ງ: ກ່ອນການຜ່າຕັດ (ອາການເຈັບ) ແລະອີກ8 12ແລະ18 10ອາທິດແລະ 14 12ເດືອນຫຼັງການຜ່າຕັດ endoprosthetic, ເມື່ອເຈັບປວດຢ່າງສົມບູນ. ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນທີ່ມີ OA ກ່ຽວສະໂພກເບື້ອງຕົ້ນມີປະຫວັດຄວາມເຈັບປວດດົນກວ່າ 1 ເດືອນ, ຕັ້ງແຕ່ 33 ເຖິງ 7.35 ປີ (ໝາຍ ເຖິງ 65.5 ປີ) ແລະຄະແນນຄວາມເຈັບປວດສະເລ່ຍ 40 (ນັບແຕ່ 90 ເຖິງ 0) ໃນລະດັບການປຽບທຽບດ້ານສາຍຕາ (VAS) ຕັ້ງແຕ່ 100 (ບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດ) ເຖິງ 4 (ຄວາມເຈັບປວດທີ່ຈິນຕະນາການຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດ). ພວກເຮົາໄດ້ປະເມີນການປະກົດຕົວຂອງເຫດການທີ່ມີອາການເຈັບເລັກນ້ອຍ, ລວມທັງແຂ້ວ, ຫູ - ແລະເຈັບຫົວຈົນເຖິງ 20 ອາທິດກ່ອນການສຶກສາ. ພວກເຮົາຍັງໄດ້ຄັດເລືອກເອົາຂໍ້ມູນຈາກ 60,95 ເພດ - ແລະອາຍຸທີ່ຖືກຄວບຄຸມສຸຂະພາບ (ອາຍຸສະເລ່ຍ8,52 10 (SD) ປີ, ຍິງ 32 ຄົນ) ໃນ 17 ຂອງການສຶກສາທົດລອງທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງ [20]. ບໍ່ມີຜູ້ປ່ວຍ 20 ຄົນຫລື XNUMX ປີອາຍຸ - ເພດແລະອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງມີປະຫວັດທາງການແພດທາງປະສາດຫຼືປະສາດ. ການສຶກສາໄດ້ຮັບການອະນຸມັດດ້ານຈັນຍາບັນໂດຍຄະນະ ກຳ ມະການດ້ານຈັນຍາບັນຂອງທ້ອງຖິ່ນແລະການຍິນຍອມເປັນລາຍລັກອັກສອນແມ່ນໄດ້ຮັບຈາກຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມການສຶກສາທຸກຄົນກ່ອນການກວດສອບ.

 

ຂໍ້ມູນດ້ານພຶດຕິກໍາ

 

ພວກເຮົາໄດ້ລວບລວມຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບອາການຊຶມເສົ້າ, ຄວາມເຄັ່ງຕຶງ, ຄວາມກັງວົນ, ຄວາມເຈັບປວດແລະສຸຂະພາບທາງຮ່າງກາຍແລະຈິດໃຈໃນຜູ້ປ່ວຍທັງ ໝົດ ແລະທັງສີ່ຈຸດທີ່ໃຊ້ເວລາໂດຍໃຊ້ແບບສອບຖາມແບບມາດຕະຖານດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ສິນຄ້າຄົງຄັງຂອງໂຣກຊຶມເສົ້າ (BDI) [18], ສິນຄ້າຄົງຄັງອາການໂດຍຫຍໍ້ (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? ຂະ ໜາດ ຄວາມບໍ່ສະບາຍຄວາມເຈັບປວດ) [20] ແລະການ ສຳ ຫຼວດສຸຂະພາບ 36- ແບບຟອມສັ້ນໆ (SF-36) [21] ແລະຂໍ້ມູນສຸຂະພາບຂອງ Nottingham (NHP). ພວກເຮົາໄດ້ ດຳ ເນີນມາດຕະການຊ້ ຳ ຊ້ອນ ANOVA ແລະຈັບຄູ່ T-Tails ສອງຄູ່ເພື່ອວິເຄາະຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບພຶດຕິ ກຳ ທີ່ຍາວນານໂດຍໃຊ້ SPSS 13.0 ສຳ ລັບ Windows (SPSS Inc, Chicago, IL), ແລະໄດ້ ນຳ ໃຊ້ການແກ້ໄຂ Greenhouse Geisser ຖ້າສົມມຸດຕິຖານ ສຳ ລັບການສະກົດຈິດຖືກລະເມີດ. ລະດັບຄວາມ ສຳ ຄັນຖືກ ກຳ ນົດຢູ່ p <0.05.

 

VBM - ການຊື້ຂໍ້ມູນ

 

ການເກັບກໍາຮູບພາບ. ການສະແກນ MR ທີ່ມີຄວາມລະອຽດສູງໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃນລະບົບ 3T MRI (Siemens Trio) ດ້ວຍລະບົບຫົວແບບ 12-channel ມາດຕະຖານ. ສຳ ລັບແຕ່ລະ 1 ຈຸດທີ່ໃຊ້ເວລາ, ໃຫ້ສະແກນ I (ລະຫວ່າງ 3 ມື້ແລະ 6 ເດືອນກ່ອນການຜ່າຕັດ endoprosthetic), ສະແກນ II (8 ຫາ 12 ອາທິດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ), ສະແກນ III (18 ຫາ 10 ອາທິດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ) ແລະສະແກນ IV (14 1 ເດືອນຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ), MRI ໂຄງສ້າງທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ T3 ໄດ້ຮັບ ສຳ ລັບຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນໂດຍໃຊ້ແບບ 15D-FLASH (TR 4.9 ms, TE 25 ms, ມຸມ flip 1 , ຂະ ໜາດ 256 ມມ, FOV 256 1, ຂະ ໜາດ voxel 1 1 XNUMX ມມ).

 

ການປຸງແຕ່ງຮູບພາບແລະການວິເຄາະສະຖິຕິ

 

ການປະມວນຜົນຂໍ້ມູນກ່ອນການປະມວນຜົນແລະການວິເຄາະໄດ້ຖືກປະຕິບັດກັບ SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) ດໍາເນີນການພາຍໃຕ້ Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) ແລະມີ voxel-based morphometry (VBM)-toolbox ສໍາລັບຂໍ້ມູນຕາມລວງຍາວ, ທີ່. ແມ່ນອີງໃສ່ຮູບພາບ 3D MR ໂຄງສ້າງທີ່ມີຄວາມລະອຽດສູງແລະອະນຸຍາດໃຫ້ນໍາໃຊ້ສະຖິຕິ voxel-wise ເພື່ອກວດພົບຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພາກພື້ນໃນຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າຫຼືປະລິມານ [22], [23]. ສະຫຼຸບແລ້ວ, ການປຸງແຕ່ງກ່ອນການປຸງແຕ່ງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດໃຫ້ປົກກະຕິທາງກວ້າງຂອງພື້ນ, ການແບ່ງສ່ວນຂອງສານສີຂີ້ເຖົ່າແລະການເຮັດໃຫ້ລຽບທາງກວ້າງຂອງ 10 ມມດ້ວຍແກ່ນ Gaussian. ສໍາລັບຂັ້ນຕອນການປຸງແຕ່ງກ່ອນ, ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ໂປໂຕຄອນທີ່ດີທີ່ສຸດ [22], [23] ແລະເຄື່ອງສະແກນ - ແລະການສຶກສາສະເພາະແມ່ແບບບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າ [17]. ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ SPM2 ຫຼາຍກວ່າ SPM5 ຫຼື SPM8 ເພື່ອເຮັດໃຫ້ການວິເຄາະນີ້ທຽບກັບການສຶກສາທົດລອງຂອງພວກເຮົາ [17]. ເນື່ອງຈາກວ່າມັນອະນຸຍາດໃຫ້ມີການປົກກະຕິທີ່ດີເລີດແລະການແບ່ງສ່ວນຂອງຂໍ້ມູນຕາມລວງຍາວ. ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ເນື່ອງຈາກການອັບເດດຫຼ້າສຸດຂອງ VBM (VBM8) ໄດ້ກາຍເປັນທີ່ມີຢູ່ບໍ່ດົນມານີ້ (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), ພວກເຮົາຍັງໄດ້ໃຊ້ VBM8.

 

ການວິເຄາະສ່ວນກາງ

 

ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ການທົດສອບ t-0.001 ຕົວຢ່າງເພື່ອກວດຫາຄວາມແຕກຕ່າງໃນພາກພື້ນກ່ຽວກັບເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າສະ ໝອງ ລະຫວ່າງກຸ່ມ (ຄົນເຈັບໃນເວລາທີ່ສະແກນ I (ອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ) ແລະຄວບຄຸມສຸຂະພາບ). ພວກເຮົາໄດ້ ນຳ ໃຊ້ຂອບເຂດຂອງ p <9 (ບໍ່ໄດ້ຕັ້ງໃຈ) ໃນທົ່ວສະ ໝອງ ທັງ ໝົດ ເພາະວ່າມີຄວາມສົມມຸດຕິຖານຂອງພະຍາດທີ່ແຂງແຮງຂອງພວກເຮົາ, ເຊິ່ງອີງໃສ່ 7 ການສຶກສາທີ່ເປັນເອກະລາດແລະການຮ່ວມມືສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ [8], [9], [ 15], [24], [25], [26], [27], [28], [17], ວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງສີຂີ້ເຖົ່າຈະປາກົດຢູ່ໃນເຂດດຽວກັນ (ສຳ ລັບການປຸງແຕ່ງອາການເຈັບປວດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ) ໃນຂົງເຂດຄືກັບໃນການທົດລອງທົດລອງຂອງພວກເຮົາ (XNUMX ). ກຸ່ມໄດ້ຖືກຈັບຄູ່ກັບອາຍຸແລະເພດໂດຍບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງກຸ່ມ. ເພື່ອສືບສວນວ່າຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງກຸ່ມມີການປ່ຽນແປງຫຼັງຈາກ ໜຶ່ງ ປີ, ພວກເຮົາຍັງໄດ້ປຽບທຽບຄົນເຈັບໃນເວລາທີ່ສະແກນຈຸດ IV (ບໍ່ເຈັບ, ໜຶ່ງ ປີຕິດຕາມ) ກັບກຸ່ມຄວບຄຸມສຸຂະພາບຂອງພວກເຮົາ.

 

Longitudinal Analysis

 

ເພື່ອຄົ້ນພົບຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຈຸດເວລາ (ສະແກນI IV) ພວກເຮົາໄດ້ປຽບທຽບກັບການສະແກນກ່ອນການຜ່າຕັດ (ສະພາບຄວາມເຈັບປວດ) ແລະອີກ6 8ແລະ12 18ອາທິດແລະ10 14ເດືອນຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ endoprosthetic (ບໍ່ມີອາການເຈັບ) ຄືກັບມາດຕະການ ANOVA ຊ້ ຳ ອີກ. ເນື່ອງຈາກວ່າການປ່ຽນແປງຂອງສະ ໝອງ ຍ້ອນອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອອາດຈະຕ້ອງໃຊ້ເວລາໃນການປະຕິບັດຕາມຫຼັງການຜ່າຕັດແລະການຢຸດເຊົາການເຈັບແລະຍ້ອນອາການເຈັບຫລັງການຜ່າຕັດທີ່ຄົນເຈັບລາຍງານ, ພວກເຮົາສົມທຽບໃນການວິເຄາະເສັ້ນທາງຍາວ I ແລະ II ດ້ວຍການສະແກນ III ແລະ IV. ສຳ ລັບການກວດພົບການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ຕິດພັນກັບຄວາມເຈັບປວດ, ພວກເຮົາຍັງໄດ້ຊອກຫາການປ່ຽນແປງທີ່ກ້າວ ໜ້າ ຕະຫຼອດເວລາ. ພວກເຮົາພິກສະ ໝອງ ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ OA ຂອງສະໂພກເບື້ອງຊ້າຍ (n? =? 7) ເພື່ອ ທຳ ມະດາ ສຳ ລັບຂ້າງຂອງອາການເຈັບປວດ ສຳ ລັບທັງສອງ, ການປຽບທຽບກຸ່ມແລະການວິເຄາະຕາມລວງຍາວ, ແຕ່ຕົ້ນຕໍແມ່ນການວິເຄາະຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ພ່າຍແພ້. ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ຄະແນນ BDI ເປັນພັນທະມິດໃນຕົວແບບ.

 

ຜົນການຄົ້ນຫາ

 

ຂໍ້ມູນດ້ານພຶດຕິກໍາ

 

ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນໄດ້ລາຍງານວ່າມີຄວາມເຈັບປວດກ່ຽວກ່ຽວກັບສະໂພກກ່ອນການຜ່າຕັດແລະບໍ່ມີອາການເຈັບ (ກ່ຽວກັບອາການເຈັບຊ້ ຳ ເຮື້ອນີ້) ທັນທີຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ, ແຕ່ລາຍງານວ່າມີອາການເຈັບຫລັງການຜ່າຕັດທີ່ສ້ວຍແຫຼມໃນ scan II ເຊິ່ງແຕກຕ່າງຈາກອາການເຈັບຍ້ອນການເປັນໂຣກກະດູກຜ່ອຍ. ຄະແນນສຸຂະພາບຈິດຂອງ SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) ແລະຄະແນນທົ່ວໂລກ BSI GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃນໄລຍະເວລາແລະບໍ່ມີຄວາມຮ່ວມໃຈດ້ານຈິດໃຈ. ບໍ່ມີການຄວບຄຸມໃດໆລາຍງານວ່າມີອາການເຈັບປວດສ້ວຍແຫຼມຫຼືເຮື້ອຮັງແລະບໍ່ມີໃຜສະແດງອາການຂອງການຊຶມເສົ້າຫລືພິການທາງດ້ານຮ່າງກາຍ / ຈິດໃຈ.

 

ກ່ອນການຜ່າຕັດ, ຄົນເຈັບບາງຄົນໄດ້ສະແດງອາການເບົາບາງເຖິງປານກາງໃນຄະແນນ BDI ເຊິ່ງຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການສະແກນ III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) ແລະ IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049). ນອກຈາກນັ້ນ, ຄະແນນ SES (ຄວາມເຈັບປວດທີ່ບໍ່ສະບາຍ) ຂອງຄົນເຈັບທັງ ໝົດ ໄດ້ຮັບການປັບປຸງດີຂື້ນຈາກການສະແກນ I (ກ່ອນການຜ່າຕັດ) ເພື່ອສະແກນ II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), scan III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) ແລະສະແກນ IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 ປີຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ) ຍ້ອນຄວາມບໍ່ສະບາຍຄວາມເຈັບປວດຫຼຸດລົງດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດ. ການຈັດອັນດັບຄວາມເຈັບປວດໃນການສະແກນ 1 ແລະ 2 ແມ່ນຜົນບວກ, ອັດຕາດຽວກັນໃນວັນທີ 3 ແລະ 4 ແມ່ນລົບ. SES ພຽງແຕ່ອະທິບາຍເຖິງຄຸນນະພາບຂອງຄວາມເຈັບປວດທີ່ໄດ້ຮັບຮູ້. ສະນັ້ນມັນຈຶ່ງເປັນບວກໃນວັນທີ 1 ແລະ 2 (ໝາຍ ເຖິງ 19.6 ໃນວັນທີ 1 ແລະ 13.5 ໃນວັນທີ 2) ແລະໃນແງ່ລົບໃນວັນທີ 3 & 4. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄົນເຈັບບາງຄົນບໍ່ເຂົ້າໃຈຂັ້ນຕອນນີ້ແລະໄດ້ໃຊ້ SES ເປັນໂລກ quality ຂອງມາດຕະການຊີວິດ . ນີ້ແມ່ນເຫດຜົນທີ່ຄົນເຈັບທຸກຄົນໄດ້ຖືກຖາມໃນມື້ດຽວກັນແຕ່ລະຄົນແລະບຸກຄົນດຽວກັນກ່ຽວກັບການເກີດຂື້ນຂອງຄວາມເຈັບປວດ.

 

ໃນການ ສຳ ຫຼວດສຸຂະພາບແບບຟອມສັ້ນ (SF-36), ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍມາດຕະການສະຫຼຸບສັງລວມຂອງຄະແນນສຸຂະພາບຮ່າງກາຍແລະຄະແນນສຸຂະພາບຈິດ [29], ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການປັບປຸງດີຂື້ນໃນຄະແນນສຸຂະພາບທາງຮ່າງກາຍຈາກການສະແກນ I ເພື່ອສະແກນ II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), ສະແກນ III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) ແລະ IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຄະແນນສຸຂະພາບຈິດ. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງ NHP ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ, ໃນຫ້ອງນ້ ຳ ຍ່ອຍທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ (ພວກເຮົາໄດ້ສັງເກດເຫັນການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນຈາກການສະແກນ I ເພື່ອສະແກນ II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, ສະແກນ III (t (12) )? = ?? 7.040, p <0.001 ແລະ scan IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009) ພວກເຮົາຍັງພົບການເພີ່ມຂື້ນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການເຄື່ອນທີ່ແບບເຄື່ອນທີ່ ຈາກການສະແກນ I ເພື່ອສະແກນ III. (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) ແລະ scan IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031) ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນລະຫວ່າງ scan I ແລະ scan II ( ຫົກອາທິດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ).

 

ຂໍ້ມູນໂຄງສ້າງ

 

ການວິເຄາະດ້ານສ່ວນ. ພວກເຮົາໄດ້ລວມເອົາອາຍຸທີ່ເປັນພັນທະບັດໃນຮູບແບບສາຍທົ່ວໄປແລະບໍ່ພົບຄວາມສັບສົນໃດໆກ່ຽວກັບອາຍຸ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບເພດແລະອາຍຸການຄວບຄຸມທີ່ ເໝາະ ສົມ, ຄົນເຈັບທີ່ມີກະດູກຕົ້ນຕໍ OA (n? =? 20) ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນກ່ອນການປະຕິບັດງານ (ສະແກນ I) ຫຼຸດຜ່ອນບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າໃນ cortex ກ່ອນກ່ອນເວລາ, the cortex insular, operculum, dorsolateral prefrontal cortex ( DLPFC), ເສົາດ້ານຂວາແລະ cerebellum (ຕາຕະລາງ 1 ແລະຮູບ 1). ຍົກເວັ້ນ putamen ທີ່ຖືກຕ້ອງ (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) ບໍ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງສີຂີ້ເຖົ່າທີ່ພົບໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີ OA ປຽບທຽບ ການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ. ການປຽບທຽບຄົນເຈັບໃນຈຸດເວລາທີ່ສະແກນ IV ກັບການຄວບຄຸມທີ່ກົງກັນ, ຜົນໄດ້ຮັບຄືກັນແມ່ນພົບໃນການວິເຄາະດ້ານຕັດຕໍ່ໂດຍໃຊ້ scan I ທຽບກັບການຄວບຄຸມ.

 

ຮູບແຜນທີ່ Parametric ສະຖິຕິ 1

ຮູບພາບ 1: ແຜນພູມສະຖິຕິສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມແຕກຕ່າງດ້ານໂຄງສ້າງໃນເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນບັນດາຜູ້ເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອເນື່ອງຈາກການຜ່າຕັດ OA ຕົ້ນຕໍທຽບໃສ່ກັບການຄວບຄຸມແລະການປຽບທຽບຍາວຕາມເວລາ. ການປ່ຽນແປງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນດ້ວຍສີສັນ, ຂໍ້ມູນດ້ານຕັດຮູບຈະຖືກສະແດງເປັນຂໍ້ມູນສີແດງແລະທາງຍາວເປັນສີເຫຼືອງ. ຍົນ Axial: ເບື້ອງຊ້າຍຂອງຮູບແມ່ນເບື້ອງຊ້າຍຂອງສະ ໝອງ. ດ້ານເທິງ: ເຂດທີ່ມີການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງບັນຫາເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າລະຫວ່າງຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບຊ້ ຳ ເຮື້ອຍ້ອນໂຣກ OA ກ່ຽວກັບປະຖົມແລະຫົວຂໍ້ຄວບຄຸມທີ່ບໍ່ມີຜົນກະທົບ p <0.001 ດ້ານລຸ່ມທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ: ສານສີຂີ້ເຖົ່າເພີ່ມຂື້ນໃນ 20 ຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເຈັບປວດໃນຊ່ວງເວລາສະແກນທີສາມແລະສີ່ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດທົດແທນສະໂພກທັງ ໝົດ, ເມື່ອທຽບກັບການສະແກນຄັ້ງ ທຳ ອິດ (ເບື້ອງຕົ້ນ) ແລະຄັ້ງທີສອງ (ການຜ່າຕັດຫລັງ 6 ອາທິດ). p <8 ດິນຕອນທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ: ການຄາດຄະເນກົງກັນຂ້າມແລະໄລຍະຫ່າງຄວາມ ໝັ້ນ ໃຈ 0.001%, ຜົນກະທົບຂອງຄວາມສົນໃຈ, ຫົວ ໜ່ວຍ ທີ່ຕົນເອງມັກ. x-axis: ກົງກັນຂ້າມ ສຳ ລັບ 90 ຈຸດເວລາ, ແກນ y: ການຄາດຄະເນກົງກັນຂ້າມຢູ່ 4 3, 50, 2 ສຳ ລັບ ACC ແລະການຄາດຄະເນກົງກັນຂ້າມທີ່ 36, 39, 3 ສຳ ລັບ insula.

 

ຕາຕະລາງ 1 ຂໍ້ມູນສ່ວນຂ້າມ

 

ການພິຈາລະນາຂໍ້ມູນຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີສະໂພກ OA ເບື້ອງຊ້າຍ (n? =? 7) ແລະການປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີບໍ່ໄດ້ປ່ຽນຜົນໄດ້ຮັບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແຕ່ ສຳ ລັບການຫຼຸດລົງຂອງ thalamus (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cerebellum ທີ່ຖືກຕ້ອງ (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) ທີ່ບໍ່ສາມາດບັນລຸຄວາມ ສຳ ຄັນໃນຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ໄດ້ສົ່ງຂອງຄົນເຈັບທຽບກັບການຄວບຄຸມ.

 

ການວິເຄາະທາງຍາວ. ໃນການວິເຄາະທາງຍາວ, ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (ໜ້າ <.001 ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂ) ຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໄດ້ຖືກກວດພົບໂດຍການປຽບທຽບການສະແກນທີ ໜຶ່ງ ແລະທີສອງ (ອາການເຈັບ ຊຳ ເຮື້ອ / ອາການເຈັບຫລັງການຜ່າຕັດ) ກັບການສະແກນທີສາມແລະສີ່ (ບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດ) ໃນ ACC, insular cortex, cerebellum ແລະ pars orbitalis ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ OA (ຕາຕະລາງ 2 ແລະຮູບ 1). ບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າຫຼຸດລົງໃນໄລຍະເວລາ (p <.001 ການວິເຄາະສະ ໝອງ ທັງ ໝົດ ທີ່ບໍ່ມີການປັບປຸງ) ໃນຊັ້ນມັດທະຍົມ, cippocampus, midcingulate cortex, thalamus ແລະ caudate nucleus ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ OA (ຮູບ 2).

 

ຮູບສະແດງ 2 ເພີ່ມຂຶ້ນໃນສະຫມອງສີຂີ້ເຖົ່າ

ຮູບ 2: a) ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າສະ ໝອງ ຫຼັງຈາກການ ດຳ ເນີນງານທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດ. ທັດສະນະຂອງແກນກ່ຽວກັບການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງບັນຫາເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອຍ້ອນໂຣກ OA ກ່ຽວກັບປະຖົມເມື່ອທຽບໃສ່ຫົວຂໍ້ຄວບຄຸມ. p <0.001 ບໍ່ມີການກວດສອບ (ການວິເຄາະພາກສ່ວນ), b) ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າຕາມເວລາດົນໃນການປຽບທຽບການສະແກນສີເຫລືອງ I & IIscan III> scan IV) ໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກ OA. p <0.001 ບໍ່ມີການກວດສອບ (ການວິເຄາະຕາມລວງຍາວ). ເບື້ອງຊ້າຍຂອງຮູບແມ່ນເບື້ອງຊ້າຍຂອງສະ ໝອງ.

 

ຕາຕະລາງ 2 ຂໍ້ມູນໄລຍະຍາວ

 

ການພິຈາລະນາຂໍ້ມູນຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີສະໂພກເບື້ອງຊ້າຍ OA (n? =? 7) ບໍ່ໄດ້ປ່ຽນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ ສຳ ຄັນ, ແຕ່ ສຳ ລັບການຫຼຸດລົງຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າສະ ໝອງ ໃນHeschl s Gyrus (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) ແລະ Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

ໂດຍກົງກັນຂ້າມກັບການສະແກນຄັ້ງ ທຳ ອິດ (ການຜ່າຕັດກ່ອນເກີດ) ກັບການສະແກນ 3 + 4 (ການຜ່າຕັດຫລັງ), ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າຢູ່ດ້ານ ໜ້າ cortex ແລະມໍເຕີມໍເຕີ (c <0.001 ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂ). ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນວ່າຄວາມແຕກຕ່າງນີ້ບໍ່ເຂັ້ມງວດຫຼາຍເທົ່າທີ່ພວກເຮົາມີການສະແກນ ໜ້ອຍ ລົງຕໍ່ສະພາບການ (ອາການເຈັບທຽບກັບບໍ່ເຈັບ). ໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາຫຼຸດລົງໃກ້ຈະເຂົ້າສູ່ທີ່ພວກເຮົາເຮັດຊ້ ຳ ສິ່ງທີ່ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນໂດຍໃຊ້ກົງກັນຂ້າມກັບ 1 + 2 ທຽບກັບ 3 + 4

 

ໂດຍການຊອກຫາພື້ນທີ່ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນໄລຍະເວລາທັງຫມົດ, ພວກເຮົາພົບເຫັນການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນເຂດມໍເຕີ (ພື້ນທີ່ 6) ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ coxarthrosis ຫຼັງຈາກການປ່ຽນ hip ທັງຫມົດ (ສະແກນ I.dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) ພວກ​ເຮົາ​ສາ​ມາດ replicate ການ​ຄົ້ນ​ພົບ​ນີ້​ຢູ່​ໃນ cortex ທາງ​ຫນ້າ​ແລະ​ກາງ cingulate ແລະ​ທັງ insulae ທາງ​ຫນ້າ​.

 

ພວກເຮົາໄດ້ຄິດໄລ່ຂະ ໜາດ ຂອງຜົນກະທົບແລະການວິເຄາະຂ້າມພາກ (ຄົນເຈັບທຽບກັບການຄວບຄຸມ) ໄດ້ໃຫ້Cohen sd 1.78751 ໃນ voxel ທີ່ສູງສຸດຂອງ ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). ພວກເຮົາຍັງໄດ້ຄິດໄລ່Cohen sd ສຳ ລັບການວິເຄາະຕາມລວງຍາວ (ການສະແກນກົງກັນຂ້າມ 1 + 2 ທຽບກັບ scan 3 + 4). ນີ້ສົ່ງຜົນໃຫ້Cohen sdຂອງ 1.1158 ໃນ ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). ກ່ຽວກັບ insula (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) ແລະກ່ຽວຂ້ອງກັບກົງກັນຂ້າມດຽວກັນ, Cohen sdແມ່ນ 1.0949. ນອກຈາກນັ້ນ, ພວກເຮົາໄດ້ຄິດໄລ່ຄ່າສະເລ່ຍຂອງມູນຄ່າ voxel ທີ່ບໍ່ແມ່ນສູນຂອງແຜນທີ່Cohen sdພາຍໃນ ROI (ປະກອບດ້ວຍການແບ່ງຂັ້ນຕົ້ນຂອງ cingulate gyrus ແລະ subcallosal cortex, ທີ່ມາຈາກ Harvard-Oxford Cortical ໂຄງສ້າງ Atlas): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

ຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງທ່ານດຣ. Alex Jimenez

ຄົນເຈັບອາການເຈັບຄໍປະຈໍາວັນສາມາດປະສົບບັນຫາສຸຂະພາບຕ່າງໆໃນໄລຍະເວລາ, ນອກເຫນືອຈາກອາການທີ່ອ່ອນແອຂອງພວກເຂົາແລ້ວ. ຕົວຢ່າງ, ບຸກຄົນຈໍານວນຫຼາຍຈະປະສົບບັນຫາການນອນຕາມຜົນຂອງຄວາມເຈັບປວດຂອງພວກເຂົາ, ແຕ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດ, ອາການເຈັບເປັນປະຈໍາວັນສາມາດນໍາໄປສູ່ບັນຫາດ້ານສຸຂະພາບຈິດຕ່າງໆລວມທັງຄວາມກັງວົນແລະຊຶມເສົ້າ. ຜົນກະທົບທີ່ອາການເຈັບສາມາດເກີດຂຶ້ນເທິງສະຫມອງອາດເບິ່ງຄືວ່າທັງຫມົດເກີນໄປແຕ່ຫຼັກຖານທີ່ເພີ່ມຂື້ນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ຖາວອນແລະສາມາດປ່ຽນຄືນໄດ້ເມື່ອຄົນເຈັບອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບບັນຫາດ້ານສຸຂະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າ. ອີງຕາມບົດຄວາມ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບສີຂີ້ເຖົ່າພົບເຫັນໃນອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອບໍ່ໄດ້ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະຫມອງ, ແຕ່ແທນທີ່ຈະເປັນຜົນກະທົບທາງລົບທີ່ປົກກະຕິໃນເວລາທີ່ອາການເຈັບແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢ່າງພຽງພໍ. ໂຊກດີ, ມີວິທີການປິ່ນປົວຫຼາຍໆຊະນິດທີ່ສາມາດຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອາການເຈັບອາການຊໍາເຮື້ອແລະຟື້ນຟູໂຄງສ້າງແລະຫນ້າທີ່ຂອງສະຫມອງ.

 

ການສົນທະນາ

 

ການຕິດຕາມໂຄງສ້າງສະ ໝອງ ທັງ ໝົດ ໃນໄລຍະເວລາ, ພວກເຮົາຢັ້ງຢືນແລະຂະຫຍາຍຂໍ້ມູນການທົດລອງຂອງພວກເຮົາທີ່ຈັດພີມມາເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ [17]. ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນການປ່ຽນແປງຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະ ໝອງ ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກກະດູກຜ່ອຍໃນປະຖົມໃນສະພາບອາການເຈັບຊ້ ຳ ເຮື້ອ, ເຊິ່ງສ່ວນ ໜຶ່ງ ແມ່ນຍ້ອນກັບໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີອາການເຈັບ, ປະຕິບັດຕາມການຜ່າຕັດກະດູກສັນຫຼັງ. ການເພີ່ມຂື້ນບາງສ່ວນຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດແມ່ນເກືອບໃນພື້ນທີ່ດຽວກັນທີ່ມີການຫຼຸດລົງຂອງສີຂີ້ເຖົ່າທີ່ໄດ້ເຫັນກ່ອນການຜ່າຕັດ. ການພິຈາລະນາຂໍ້ມູນຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີສະໂພກເບື້ອງຊ້າຍ OA (ແລະເພາະສະນັ້ນຈຶ່ງເປັນເລື່ອງປົກກະຕິ ສຳ ລັບອາການເຈັບປວດ) ມີຜົນກະທົບພຽງເລັກນ້ອຍຕໍ່ຜົນໄດ້ຮັບແຕ່ຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນHeschl s gyrus ແລະ Precuneus ທີ່ພວກເຮົາບໍ່ສາມາດອະທິບາຍໄດ້ງ່າຍແລະ ຍ້ອນວ່າບໍ່ມີແນວຄິດທີ່ ສຳ ຄັນກ່ອນ, ຄວນລະມັດລະວັງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ເຫັນໄດ້ລະຫວ່າງຄົນເຈັບແລະການຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີໃນການສະແກນຂ້າພະເຈົ້າແມ່ນຍັງສັງເກດເຫັນໃນການວິເຄາະດ້ານຕັດຕໍ່ທີ່ scan IV. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງບັນຫາເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນໄລຍະເວລານັ້ນແມ່ນເລື່ອງເລັກໆນ້ອຍໆ, ເຊັ່ນນັ້ນບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງພຽງພໍທີ່ຈະມີຜົນຕໍ່ການວິເຄາະດ້ານຕັດໄມ້, ຜົນການຄົ້ນພົບທີ່ໄດ້ສະແດງອອກມາແລ້ວໃນການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບປະສົບການກ່ຽວກັບການຜະລິດພລາສຕິກທີ່ຂື້ນກັບ [30], [31]. ພວກເຮົາສັງເກດວ່າຄວາມຈິງທີ່ວ່າພວກເຮົາສະແດງບາງສ່ວນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງສະ ໝອງ ເນື່ອງຈາກອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອທີ່ຈະປີ້ນກັບກັນບໍ່ໄດ້ຍົກເວັ້ນບາງສ່ວນຂອງການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້.

 

ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນວ່າເມັດໄຂມັນຫຼຸດລົງໃນ ACC ໃນຄົນເຈັບອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອກ່ອນທີ່ຈະຜ່າຕັດເບິ່ງຄືວ່າຈະສືບຕໍ່ 6 ອາທິດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ (ການສະແກນ II) ແລະມີພຽງແຕ່ການເພີ່ມຂຶ້ນຕໍ່ການສະແກນ III ແລະ IV, ອາດຈະຍ້ອນອາການເຈັບຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ, function ນີ້ແມ່ນສອດຄ່ອງກັບຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບພຶດຕິກໍາຂອງການເຄື່ອນໄຫວທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ລວມຢູ່ໃນ NHP, ເຊິ່ງ post-operative ບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປ່ຽນແປງທີ່ສໍາຄັນໃນເວລາທີ່ II ແຕ່ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການສະແກນ III ແລະ IV. ບັນດາຜູ້ປ່ວຍຂອງພວກເຮົາໄດ້ລາຍງານວ່າບໍ່ມີອາການເຈັບຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດແຕ່ມີຄວາມເຈັບປວດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດຢູ່ໃນກ້າມຊີ້ນແລະຜິວຫນັງທີ່ໄດ້ຮັບຄວາມຮູ້ສຶກແຕກຕ່າງຈາກຄົນເຈັບ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນຂະນະທີ່ຄົນເຈັບຍັງໄດ້ລາຍງານວ່າມີຄວາມເຈັບປວດໃນການສະແກນ II, ພວກເຮົາຍັງສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນການກວດເບີ່ງຄັ້ງທໍາອິດ (ການຜ່າຕັດກ່ອນ) ທີ່ມີການກວດສອບ III + IV (post-surgery). ພວກເຮົາສັງເກດວ່າກົງກັນຂ້າມນີ້ແມ່ນຫນ້ອຍທີ່ເຂັ້ມງວດຍ້ອນວ່າການສະແກນຫນ້ອຍລົງຕໍ່ສະພາບ (ຄວາມເຈັບປວດກັບຄວາມເຈັບປວດບໍ່ແມ່ນ). ໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາຫຼຸດລົງຈຸດໃກ້ຊິດ, ພວກເຮົາຈະເຮັດເລື້ມຄືນສິ່ງທີ່ພວກເຮົາພົບເຫັນໂດຍໃຊ້ທາງກົງກັນຂ້າມຂອງ I + II vs. III + IV.

 

ຂໍ້ມູນຂອງພວກເຮົາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນຜູ້ປ່ວຍອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ, ເຊິ່ງມັກຈະພົບເຫັນຢູ່ໃນເຂດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະມວນຜົນທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບສູງ [4] ບໍ່ແມ່ນຍ້ອນໂຣກ neuronal ຫຼືໂຣກສະ ໝອງ. ຄວາມຈິງທີ່ວ່າການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ທີ່ເຫັນໃນສະພາບອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອບໍ່ປ່ຽນແປງຢ່າງສິ້ນເຊີງສາມາດອະທິບາຍໄດ້ດ້ວຍໄລຍະເວລາສັ້ນໆຂອງການສັງເກດການ (ໜຶ່ງ ປີຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດທຽບກັບສະເລ່ຍຂອງ 20 ປີຂອງອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອກ່ອນການຜ່າຕັດ) ການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງ Neuroplastic ທີ່ອາດຈະມີການພັດທະນາໃນໄລຍະເວລາຫຼາຍປີ (ເປັນຜົນມາຈາກການປ້ອນຂໍ້ມູນແບບບໍ່ມີປະໂຫຍດຕະຫຼອດເວລາ) ອາດຈະຕ້ອງໃຊ້ເວລາຫຼາຍໃນການຫັນປ່ຽນຢ່າງສົມບູນ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ອີກອັນ ໜຶ່ງ ທີ່ວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າສາມາດກວດພົບໄດ້ໃນຂໍ້ມູນຕາມລວງຍາວເທົ່ານັ້ນແຕ່ບໍ່ແມ່ນຂໍ້ມູນໃນສ່ວນຂ້າມ (ຕົວຢ່າງລະຫວ່າງຜູ້ຮ່ວມໃນເວລາທີ IV) ແມ່ນວ່າ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບ (n? =? 30) ແມ່ນ ໜ້ອຍ ເກີນໄປ. ມັນຕ້ອງໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງສະ ໝອງ ຂອງຫຼາຍໆຄົນແມ່ນຂ້ອນຂ້າງໃຫຍ່ແລະຂໍ້ມູນທາງຍາວມີປະໂຫຍດທີ່ວ່າຄວາມແຕກຕ່າງແມ່ນຂ້ອນຂ້າງ ໜ້ອຍ ເພາະສະ ໝອງ ດຽວກັນຖືກສະແກນຫຼາຍຄັ້ງ. ດ້ວຍເຫດນີ້, ການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ຄ່ອຍຈະແຈ້ງຈະສາມາດກວດພົບໄດ້ໃນຂໍ້ມູນຕາມລວງຍາວເທົ່ານັ້ນ [31], [32], [4]. ແນ່ນອນພວກເຮົາບໍ່ສາມາດຍົກເວັ້ນໄດ້ວ່າການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ຢ່າງ ໜ້ອຍ ແມ່ນບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ເຖິງແມ່ນວ່າມັນບໍ່ ໜ້າ ຈະເປັນໄປໄດ້, ຍ້ອນວ່າການຄົ້ນພົບຂອງການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ມີໂຄງສ້າງສະເພາະແລະການປັບໂຄງສ້າງ ໃໝ່ [12], [30], [33], [34], [XNUMX]. ເພື່ອຕອບ ຄຳ ຖາມນີ້, ການສຶກສາໃນອະນາຄົດ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ສືບສວນຜູ້ປ່ວຍຊ້ ຳ ແລ້ວຊ້ ຳ ອີກໃນເວລາດົນ, ອາດຈະເປັນປີ.

 

ພວກເຮົາສັງເກດວ່າພວກເຮົາພຽງແຕ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ບົດສະຫຼຸບທີ່ຈໍາກັດກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງຂອງຮ່າງກາຍໃນຮູບແບບຂອງຮ່າງກາຍ. ເຫດຜົນແມ່ນວ່າເມື່ອພວກເຮົາອອກແບບການສຶກສາຄັ້ງນີ້ໃນ 2007 ແລະສະແກນຢູ່ໃນ 2008 ແລະ 2009, ມັນບໍ່ໄດ້ຮູ້ຈັກວ່າການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງຈະເກີດຂື້ນຢ່າງໃດແລະສໍາລັບເຫດຜົນທີ່ພວກເຮົາເລືອກທີ່ຈະສະແກນວັນແລະເວລາທີ່ກໍານົດໄວ້ໃນທີ່ນີ້. ຫນຶ່ງສາມາດໂຕ້ຖຽງວ່າການປ່ຽນແປງຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາອະທິບາຍສໍາລັບກຸ່ມຄົນເຈັບ, ອາດຈະເກີດຂື້ນໃນກຸ່ມຄວບຄຸມເຊັ່ນກັນ (ຜົນກະທົບຕໍ່ເວລາ). ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການປ່ຽນແປງໃດໆຍ້ອນອາຍຸສູງສຸດ, ຖ້າຢູ່ໃນທັງຫມົດ, ຄາດວ່າຈະມີການຫຼຸດລົງໃນປະລິມານ. ອີງຕາມການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າເປັນເອກະລາດຂອງພວກເຮົາ, ໂດຍອີງໃສ່ການສຶກສາທີ່ເປັນເອກະລາດຂອງກຸ່ມ 9 ແລະກຸ່ມຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], ພວກເຮົາໄດ້ສຸມໃສ່ການເພີ່ມຂື້ນໃນລະດັບພາກພື້ນໃນໄລຍະເວລາແລະເພາະສະນັ້ນຈຶ່ງເຊື່ອວ່າການຄົ້ນພົບຂອງພວກເຮົາບໍ່ແມ່ນຜົນທີ່ໃຊ້ເວລາງ່າຍດາຍ. ພວກເຮົາບໍ່ສາມາດປະຕິເສດວ່າບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າຫຼຸດລົງໃນໄລຍະເວລາທີ່ພວກເຮົາພົບເຫັນຢູ່ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບຂອງພວກເຮົາອາດແມ່ນຍ້ອນຜົນກະທົບທີ່ໃຊ້ເວລາ, ດັ່ງທີ່ພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ສະແກນກຸ່ມຄວບຄຸມຂອງພວກເຮົາໃນເວລາດຽວກັນ. ຍ້ອນການຄົ້ນພົບ, ການສຶກສາໃນອະນາຄົດຄວນມີຈຸດປະສົງໃນໄລຍະເວລາຫຼາຍກວ່າແລະສັ້ນກວ່າ, ຍ້ອນວ່າການປ່ຽນແປງສະຫມອງຂອງໂຣກ morphometric ອາດຈະເກີດຂຶ້ນໄວຫຼັງຈາກອາທິດ 1 [32], [33].

 

ນອກເຫນືອຈາກຜົນກະທົບຂອງລັກສະນະຂອງຄວາມເຈັບປວດຂອງອາການເຈັບໄຂມັນໃນສະຫມອງຂອງສະຫມອງ [17], [34], ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງໃນການເຄື່ອນໄຫວຂອງມໍເຕີອາດກໍ່ໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງໃນໂຄງສ້າງ. ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນເຂດເຄື່ອນທີ່ຂອງມໍເຕີແລະ premotor (ພື້ນທີ່ 6) ເພື່ອເພີ່ມຂື້ນໃນໄລຍະເວລາທັງຫມົດ (ຮູບ 3). ໂດຍກົງນີ້ອາດແມ່ນຍ້ອນການປັບປຸງການເຄື່ອນໄຫວຂອງເຄື່ອງຈັກໃນໄລຍະເວລາທີ່ຄົນເຈັບບໍ່ຖືກຈໍາກັດໃນການດໍາລົງຊີວິດຕາມປົກກະຕິ. ໂດຍສະເພາະແມ່ນພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ເນັ້ນຫນັກກ່ຽວກັບຫນ້າທີ່ຂອງມໍເຕີແຕ່ມີການປັບປຸງການປະສົບການຂອງການເຈັບປວດ, ຍ້ອນວ່າພວກເຮົາກໍາລັງຄົ້ນຫາວ່າການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສໍາຄັນຂອງການສຶກສາຂອງຄົນເຈັບອາການເຈັບປວດໃນບັນດາຜູ້ເຈັບອາການເຈັບເປັນອັນຕະລາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ນໍາໃຊ້ເຄື່ອງມືສະເພາະໃນການສືບສວນການເຄື່ອນໄຫວຂອງມໍເຕີ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປະຕິບັດການປິ່ນປົວພະຍາດຫົວໃຈໃຫມ່ທີ່ເຮັດວຽກຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບປວດແມ່ນບັນດາເອກະສານທີ່ດີ [35], [36], [37], [38]. ນອກຈາກນັ້ນ, cortex ພະລັງງານແມ່ນຫນຶ່ງໃນເປົ້າຫມາຍໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍການໃຊ້ການກະຕຸ້ນຂອງສະຫມອງໂດຍກົງ (39), [40], ການກະຕຸ້ນໂດຍກົງໂດຍກົງໂດຍຜ່ານ transcranial [41], ແລະການກະຕຸ້ນການສະກົດຂອງ transcranial [42], [43]. ກົນໄກທີ່ແນ່ນອນຂອງການປັບປ່ຽນດັ່ງກ່າວ (ການສະຫນັບສະຫນູນຫຼື inhibition, ຫຼືພຽງແຕ່ interference ໃນເຄືອຂ່າຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເຈັບປວດ) ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ກໍານົດ [40]. ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າປະສົບການຂອງເຄື່ອງຈັກສະເພາະໃດຫນຶ່ງສາມາດປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງຂອງສະຫມອງ [13]. Synaptogenesis, ການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດການເຄື່ອນໄຫວຂອງການເຄື່ອນໄຫວແລະ angiogenesis ໃນ cortex motor ອາດເກີດຂື້ນໂດຍມີຄວາມຕ້ອງການພິເສດຂອງວຽກງານມໍເຕີ. Tsao et al ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຟື້ນຟູຄືນໃຫມ່ໃນກະເພາະອາຫານຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບປວດຕໍ່າລົງຊໍາເຮື້ອເຊິ່ງເບິ່ງຄືວ່າຈະມີອາການເຈັບໂດຍສະເພາະກັບ [44] ແລະ Puri et al. ໄດ້ສັງເກດເຫັນການຫຼຸດລົງໃນເຂດພື້ນທີ່ທີ່ມີພະລັງງານທາງດ້ານຊ້າຍຂອງເມັດສີຂີ້ເຖົ່າໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກ fibromyalgia [45]. ການສຶກສາຂອງພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ຮັບການອອກແບບເພື່ອລົບກວນປັດໄຈທີ່ແຕກຕ່າງກັນທີ່ອາດຈະປ່ຽນແປງສະຫມອງໃນອາການຊໍາເຮື້ອຊໍາເຮື້ອແຕ່ວ່າພວກເຮົາຕີຄວາມຫມາຍຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຂອງສິ່ງທີ່ມີສີຂີ້ເຖົ່າ. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາກ່ຽວກັບຄົນເຈັບອາການເຈັບປວດ neuropathic ໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນພາກພື້ນທີ່ສະຫມອງເຊິ່ງກວມເອົາຄວາມຮູ້ສຶກທາງດ້ານຈິດໃຈ, ອະນຸຍາດແລະຄວາມເຈັບປວດ, ເຊິ່ງຫມາຍຄວາມວ່າພວກເຂົາມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຮູບພາບຂອງໂລກທີ່ເຈັບປວດອັນຮ້າຍແຮງ [28].

 

ຮູບແຜນທີ່ Parametric ສະຖິຕິ 3

ຮູບທີ 3: ແຜນທີ່ສະຖິຕິທາງສະຖິຕິສະແດງໃຫ້ເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າສະ ໝອງ ໃນບໍລິເວນມໍເຕີ (ພື້ນທີ່ 6) ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ coxarthrosis ກ່ອນທີ່ຈະປຽບທຽບຫຼັງຈາກ THR (ການວິເຄາະທາງຍາວ, ສະແກນ I ການຄາດຄະເນກົງກັນຂ້າມທີ່ x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

ການຄົ້ນຄວ້າທົດລອງສອງຄັ້ງທີ່ຜ່ານມາເນັ້ນໃສ່ການປິ່ນປົວທົດແທນທີ່ກ່ຽວກັບຜູ້ເປັນໄຂ້ osteoarthritis, ໂຣກອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອພຽງແຕ່ສາມາດຮັກສາໄດ້ດ້ວຍການທົດແທນໄຂ່ທັງຫມົດ [17], [46] 47] ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ຕ້ອງໄດ້ຮັບການເຫັນໄດ້ໂດຍການສຶກສາດົນນານໃນການກວດສອບຄວາມຍືດຫຍຸ່ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບປະສົບການທີ່ຢູ່ໃນມະນຸດໃນລະດັບໂຄງສ້າງ [30], [31] ແລະການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງສະຫມອງຂອງໂຄງສ້າງໃນອາສາສະຫມັກທີ່ມີສຸຂະພາບທີ່ປະສົບຜົນກະທົບຕໍ່ການຊຶມເສົ້າຊ້າ [34] ທີ່ຢູ່ ຂໍ້ຄວາມທີ່ສໍາຄັນຂອງການສຶກສາທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນວ່າຄວາມແຕກຕ່າງຕົ້ນຕໍໃນໂຄງສ້າງຂອງສະຫມອງລະຫວ່າງຜູ້ປ່ວຍອາການເຈັບແລະການຄວບຄຸມອາດຈະຫຼຸດລົງເມື່ອອາການເຈັບປວດໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາວ່າມັນບໍ່ພຽງແຕ່ຈະແຈ້ງວ່າການປ່ຽນແປງຂອງຄົນເຈັບອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອແມ່ນພຽງແຕ່ຍ້ອນວ່າບໍ່ມີຜົນກະທົບທາງລົບຫຼືຍ້ອນຜົນສະທ້ອນຂອງຄວາມເຈັບປວດຫຼືທັງສອງ. ມັນແມ່ນຫຼາຍກ່ວາທີ່ວ່າການປ່ຽນແປງພຶດຕິກໍາ, ເຊັ່ນການຂາດດູນຫຼືການປັບປຸງການພົວພັນທາງສັງຄົມ, ການວ່ອງໄວ, ການຝຶກອົບຮົມທາງຮ່າງກາຍແລະການປ່ຽນແປງແບບຊີວິດພຽງພໍທີ່ຈະສ້າງສະຫມອງ [6], [12], [28], [48]. ໂດຍສະເພາະແມ່ນການຊຶມເສົ້າເປັນຄວາມເຈັບປ່ວຍຮ່ວມກັນຫຼືຜົນສະທ້ອນຂອງອາການເຈັບເປັນຜູ້ສະຫມັກທີ່ສໍາຄັນເພື່ອອະທິບາຍຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຄົນເຈັບແລະການຄວບຄຸມ. ກຸ່ມນ້ອຍຂອງຄົນເຈັບຂອງພວກເຮົາທີ່ມີ OA ໄດ້ສະແດງອາການຊຶມເສົ້າອາການເຈັບປວດປານກາງເຖິງກາງເຊິ່ງປ່ຽນກັບເວລາ. ພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ພົບເຫັນການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງທີ່ມີຄວາມສໍາຄັນກັບ BDI-score ແຕ່ວ່າຄໍາຖາມທີ່ເກີດຂື້ນວ່າມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພຶດຕິກໍາອັນໃດອີກອັນເນື່ອງມາຈາກບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດແລະການປັບປຸງຂອງຈັກກະວານອາດຈະປະກອບສ່ວນຜົນໄດ້ຮັບແລະຂອບເຂດທີ່ເຂົາເຈົ້າເຮັດ. ການປ່ຽນແປງພຶດຕິກໍາເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຫຼຸດລົງຂອງເມັດສີຂີ້ເຖົ່າໃນອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອເຊັ່ນດຽວກັນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງສີຂີ້ເຖົ່າເມື່ອອາການເຈັບປວດຫາຍໄປ.

 

ປັດໄຈທີ່ສໍາຄັນອີກອັນຫນຶ່ງທີ່ອາດຈະມີຄວາມເຄັ່ງຕຶງໃນການຕີຄວາມຜົນຂອງພວກເຮົາແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າຄົນເຈັບເກືອບທຸກຄົນທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຕໍ່ອາການເຈັບປວດທີ່ພວກເຂົາຢຸດເຊົາໃນເວລາທີ່ພວກເຂົາເຈັບປວດ. ຫນຶ່ງສາມາດໂຕ້ຖຽງວ່າຢາ NSAIDs ເຊັ່ນ diclofenac ຫຼື ibuprofen ມີຜົນກະທົບບາງຢ່າງກ່ຽວກັບລະບົບປະສາດ neural ແລະດຽວກັນຖືວ່າເປັນຢາສໍາລັບຢາ opioids, antiepileptics ແລະ antidepressants, ຢາທີ່ຖືກນໍາໃຊ້ເລື້ອຍໆໃນການປິ່ນປົວອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ. ຜົນກະທົບຂອງຢາຂ້າແມງໄມ້ແລະຢາອື່ນໆທີ່ກ່ຽວກັບການຄົ້ນພົບຂອງ morphometric ອາດຈະມີຄວາມສໍາຄັນ (48). ແຕ່ບໍ່ມີການສຶກສາເຖິງຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວອາການເຈັບປວດກ່ຽວກັບຮູບພາບຂອງສະຫມອງແຕ່ວ່າເອກະສານຕ່າງໆທີ່ພົບວ່າການປ່ຽນແປງໃນໂຄງສ້າງຂອງສະຫມອງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍຄວາມເຈັບປວດທີ່ພົວພັນກັບຄວາມເຈັບປວດ [15], ຫຼືດ້ວຍຢາປິ່ນປົວ [7], [9] [49] ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາສະເພາະແມ່ນບໍ່ມີ. ການຄົ້ນຄວ້າຕື່ມອີກຄວນເນັ້ນໃສ່ການປ່ຽນແປງທີ່ມີປະສົບການໃນການປິ່ນປົວທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ, ເຊິ່ງອາດມີຜົນກະທົບທາງດ້ານການທາງດ້ານການປິ່ນປົວສໍາລັບການປິ່ນປົວອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ.

 

ພວກເຮົາຍັງພົບເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນການວິເຄາະທາງຍາວ, ອາດຈະເປັນຍ້ອນຂະບວນການ reorganization ທີ່ສົ່ງມາພ້ອມກັບການປ່ຽນແປງໃນການເຄື່ອນໄຫວຂອງມໍເຕີແລະການເບິ່ງຄວາມເຈັບປວດ. ມີຂໍ້ມູນພຽງເລັກນ້ອຍກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມຍາວໃນສະຫມອງຂອງສະຫມອງໃນສະພາບຄວາມເຈັບປວດ, ເພາະເຫດຜົນນີ້ພວກເຮົາບໍ່ມີຄວາມຄິດເຫັນກ່ຽວກັບການຫຼຸດລົງຂອງສິ່ງທີ່ມີສີຂີ້ເຖົ່າໃນເຂດເຫຼົ່ານີ້ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ. Teutsch et al [25] ພົບວ່າການເພີ່ມຂີ້ເຫງື່ອຂອງສະຫມອງໃນ somatosensory ແລະ midcingulate ກະເພາະອາຫານໃນອາສາສະຫມັກທີ່ມີສຸຂະພາບທີ່ມີປະສົບການການກະຕຸ້ນການເຈັບປວດໃນໂປໂຕນປະຈໍາວັນເປັນເວລາ 8 ມື້ຕໍ່ມາ. ການຄົ້ນພົບຂອງສິ່ງທີ່ມີສີຂີ້ເຖົ່າເພີ່ມຂຶ້ນຫຼັງຈາກການປະຕິບັດທາງດ້ານການທົດລອງໄດ້ຖືກລວບລວມຢ່າງລວດໄວໃນລະດັບໃດຫນຶ່ງກັບການຫຼຸດລົງຂອງສິ່ງທີ່ມີສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະຫມອງໃນການສຶກສານີ້ຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຈາກອາການຊໍາເຮື້ອຊໍາເຮື້ອ. ນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປະກອບອາຫານທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດໃນອາສາສະຫມັກທີ່ມີສຸຂະພາບດີເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານຮ່າງກາຍມີຄວາມເຂັ້ມແຂງ, ຍ້ອນວ່າມັນອາດຈະເປັນຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອແລະວ່າການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຍ້ອນການປະຕິບັດຕໍ່ສຸຂະພາບ. ດັ່ງນັ້ນ, ການຫຼຸດລົງຂອງເມັດສີຂີ້ເຖົ່າໃນຂົງເຂດເຫຼົ່ານີ້ທີ່ເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ OA ສາມາດຖືກຕີຄວາມຫມາຍເພື່ອປະຕິບັດຕາມຂະບວນການພື້ນຖານດຽວກັນ: ການປ່ຽນແປງການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງການປ່ຽນແປງ [50]. ໃນຂະນະດຽວກັນ, ທ່ານ Morphometry ເປັນເຄື່ອງມືທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບການຊອກຫາວິທີທາງດ້ານຮ່າງກາຍທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງສະຫມອງແລະຫນ້າທີ່, ແລະແມ້ກະທັ້ງຕິດຕາມການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວ. ຫນຶ່ງໃນສິ່ງທ້າທາຍທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ໃນອະນາຄົດແມ່ນການດັດແປງເຄື່ອງມືທີ່ມີປະສິດທິພາບນີ້ສໍາລັບການທົດລອງ multicentre ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍອາການເຈັບອາການຊໍາເຮື້ອ.

 

ຂໍ້ຈໍາກັດຂອງການສຶກສານີ້

 

ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສານີ້ແມ່ນການຂະຫຍາຍການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາຂອງພວກເຮົາຂະຫຍາຍຂໍ້ມູນການຕິດຕາມມາເປັນເວລາ 12 ເດືອນແລະການສືບສວນຄົນເຈັບຫຼາຍຂື້ນ, ຫຼັກການຂອງພວກເຮົາພົບວ່າການປ່ຽນແປງຂອງສະ ໝອງ morphometric ໃນອາການເຈັບເຮື້ອຮັງແມ່ນຍ້ອນກັບໄດ້. ຂະ ໜາດ ຂອງຜົນກະທົບແມ່ນນ້ອຍ (ເບິ່ງຂ້າງເທິງ) ແລະຜົນກະທົບສ່ວນ ໜຶ່ງ ແມ່ນມາຈາກການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານສານສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະ ໝອງ ໃນພາກພື້ນໃນເວລາຈຸດສະແກນ 2. ເມື່ອພວກເຮົາຍົກເວັ້ນຂໍ້ມູນຈາກການສະແກນ 2 (ໂດຍກົງຫຼັງຈາກການປະຕິບັດງານ) ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະ ໝອງ ສຳ ລັບມໍເຕີມໍເຕີແລະ cortex ດ້ານ ໜ້າ ຈະຢູ່ລອດໃນຂອບເຂດຂອງ p <0.001 ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂ (ຕາຕະລາງ 3).

 

ຕາຕະລາງ 3 ຂໍ້ມູນໄລຍະຍາວ

 

ສະຫຼຸບ

 

ມັນບໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະແຍກແຍະກັບການປ່ຽນແປງຂອງການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງທີ່ພວກເຮົາໄດ້ສັງເກດເຫັນຍ້ອນການປ່ຽນແປງໃນການນໍາເຂົ້າ, ການປ່ຽນແປງໃນການເຄື່ອນໄຫວຂອງຈັກກະວານຫຼືການໃຊ້ຢາຫຼືການປ່ຽນແປງກ່ຽວກັບສຸຂະພາບດັ່ງກ່າວ. ການກັ່ນຕອງກຸ່ມທີ່ກົງກັນຂ້າມກັບການສະແກນຄັ້ງທໍາອິດແລະສຸດທ້າຍທີ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນຫນ້ອຍກວ່າທີ່ຄາດໄວ້. ອາດຈະ, ການປ່ຽນແປງສະຫມອງຍ້ອນອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອມີຜົນສະທ້ອນທັງຫມົດແມ່ນການພັດທະນາໃນໄລຍະທີ່ໃຊ້ເວລາທີ່ຂ້ອນຂ້າງຍາວແລະອາດຈະຕ້ອງການເວລາທີ່ຈະກັບຄືນມາອີກ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຂະບວນການຂອງການປັບປຸງໃຫມ່, ໂດຍສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປະຕິບັດທາງດ້ານການປະຕິບັດແລະການຂາດພະລັງງານຂອງພະຍາດຊໍາເຮື້ອໃນຜູ້ປ່ວຍເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ການປຸງແຕ່ງທີ່ມີການປ່ຽນແປງໃນເຂດທ້ອງຖິ່ນແລະການປ່ຽນແປງສະຫມອງຂອງໂຄງສ້າງ.

 

ຂອບໃຈ

 

ພວກເຮົາຂໍຂອບໃຈຜູ້ອາສາສະຫມັກທັງຫມົດສໍາລັບການມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສຶກສາແລະກຸ່ມຟີຊິກແລະວິທີການຕ່າງໆທີ່ NeuroImage Nord ໃນ Hamburg. ການສຶກສາໄດ້ຮັບການອະນຸມັດທາງດ້ານຈັນຍາບັນໂດຍຄະນະກໍາມະການດ້ານຈັນຍາບັນຂອງທ້ອງຖິ່ນແລະການຍິນຍອມເຫັນດີຈາກຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມການສຶກສາທັງຫມົດກ່ອນການສອບເສັງ.

 

ບົດລາຍງານການສະຫນັບສະຫນູນ

 

ວຽກງານນີ້ໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນຈາກການຊ່ວຍເຫຼືອຈາກ DFG (ເຢຍລະມັນມູນນິທິຄົ້ນຄ້ວາ) (MA1862 / 2-3) ແລະ BMBF (ກະຊວງສຶກສາແລະການຄົ້ນຄວ້າຂອງລັດຖະບານກາງ) (371 57 01 ແລະ NeuroImage Nord). ຜູ້ໃຫ້ທຶນບໍ່ມີບົດບາດໃນການອອກແບບການສຶກສາ, ການເກັບແລະການວິເຄາະຂໍ້ມູນ, ການຕັດສິນໃຈອອກເຜີຍແຜ່, ຫຼືການກະກຽມເອກະສານ.

 

ລະບົບ Endocannabinoid | El Paso, TX ຫະມໍຈັດກະດູກ

 

ລະບົບ Endocannabinoid: ລະບົບທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ທ່ານບໍ່ເຄີຍໄດ້ຍິນ

 

ໃນກໍລະນີທີ່ທ່ານບໍ່ໄດ້ຍິນກ່ຽວກັບລະບົບ endocannabinoid, ຫຼື ECS, ທ່ານບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງຮູ້ສຶກອາຍ. ກັບຄືນໄປບ່ອນໃນ 1960 ຂອງ, ຜູ້ສືບສວນທີ່ສົນໃຈໃນຊີວະນາໆພັນຂອງ Cannabis ໃນເວລາທີ່ແຍກອອກເປັນຈໍານວນຫຼາຍຂອງສານເຄມີທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງມັນ. ມັນໄດ້ໃຊ້ເວລາອີກ 30 ປີອີກຕໍ່ໄປສໍາລັບນັກຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດທີ່ຊອກຫາຜູ້ຮັບສານສໍາລັບສານເຄມີ ECS ເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນສະຫມອງຂອງຫນູ, ການຄົ້ນພົບທີ່ເປີດໂລກທັງຫມົດຂອງການສອບຖາມກ່ຽວກັບການມີຊີວິດ receptors ECS ແລະຈຸດປະສົງ physiological ຂອງເຂົາເຈົ້າແມ່ນຫຍັງ.

 

ໃນປັດຈຸບັນພວກເຮົາຮູ້ວ່າສັດສ່ວນຫຼາຍ, ຈາກປາກັບນົກກັບສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມ, ມີ endocannabinoid, ແລະພວກເຮົາຮູ້ວ່າມະນຸດບໍ່ພຽງແຕ່ເຮັດໃຫ້ cannabinoids ຂອງພວກເຂົາທີ່ພົວພັນກັບລະບົບນີ້ແຕ່ພວກເຮົາກໍ່ຜະລິດສານປະສົມອື່ນໆທີ່ພົວພັນກັບ ECS, ຊຶ່ງໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນພືດແລະອາຫານທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍ, ນອກເຫນືອຈາກຊະນິດ Cannabis.

 

ໃນຖານະເປັນລະບົບຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ECS ບໍ່ແມ່ນແພລະຕະຟອມໂຄງສ້າງທີ່ໂດດດ່ຽວເຊັ່ນລະບົບປະສາດຫຼືລະບົບ cardiovascular. ແທນທີ່ຈະ, ECS ແມ່ນຊຸດຂອງ receptors ແຈກຢາຍຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນທົ່ວຮ່າງກາຍທີ່ຖືກເປີດໃຊ້ໂດຍຜ່ານຊຸດຂອງ ligands ທີ່ພວກເຮົາໄດ້ຮ່ວມກັນຮູ້ວ່າເປັນ endocannabinoids, ຫຼື cannabinoids endogenous. ທັງ receptors ທີ່ຖືກຢັ້ງຢືນພຽງແຕ່ເອີ້ນວ່າ CB1 ແລະ CB2, ເຖິງແມ່ນວ່າມີສິ່ງອື່ນໆທີ່ຖືກສະເຫນີ. ຊ່ອງທາງ PPAR ແລະ TRP ຍັງມີຫນ້າທີ່ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ບາງຢ່າງ. ເຊັ່ນດຽວກັນ, ທ່ານຈະພົບເຫັນພຽງແຕ່ສອງ endocannabinoids ທີ່ມີເອກະສານດີ: anadamide ແລະ 2-arachidonoyl glycerol, ຫຼື 2-AG.

 

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ພື້ນຖານຂອງລະບົບ endocannabinoid ແມ່ນເອນໄຊທີ່ເຮັດໃຫ້ສັງລວມແລະທໍາລາຍ endocannabinoids. Endocannabinoids ແມ່ນເຊື່ອວ່າຈະຖືກສັງເຄາະໃນພື້ນຖານທີ່ຕ້ອງການ. ທາດປະສົມປະສານຫຼັກໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ lipase diacylglycerol ແລະ N-acyl-phosphatidylethanolamine-phospholipase D, ຊຶ່ງສັງລວມ 2-AG ແລະ anandamide ຕາມລໍາດັບ. ສອງ enzyme ທີ່ຕໍ່າທີ່ສຸດແມ່ນໄຂມັນອາຊິດ amide hydrolase, ຫຼື FAAH, ທີ່ທໍາລາຍລົງ anandamide, ແລະ monoacylglycerol lipase, ຫຼື MAGL, ເຊິ່ງທໍາລາຍ 2-AG. ກົດລະບຽບຂອງສອງ enzymes ເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເພີ່ມຂຶ້ນຫຼືຫຼຸດລົງການປັບຕົວຂອງ ECS ໄດ້.

 

ຟັງຊັນ ECS ແມ່ນຫຍັງ?

 

ECS ແມ່ນລະບົບການຄວບຄຸມ homeostatic ຕົ້ນຕໍຂອງຮ່າງກາຍ. ມັນອາດຈະໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາເປັນລະບົບການປ່ຽນແປງພາຍໃນຂອງຮ່າງກາຍ, ສະເຫມີໄປເຮັດວຽກເພື່ອຮັກສາຄວາມສົມດຸນຂອງການເຮັດວຽກທີ່ຫຼາກຫຼາຍ. Endocannabinoids ຢ່າງກວ້າງຂວາງເຮັດວຽກເປັນ neuromodulators ແລະ, ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຂົາເຈົ້າຄວບຄຸມຂະບວນການຂອງຮ່າງກາຍຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ຈາກການອຸດົມສົມບູນກັບອາການເຈັບປວດ. ບາງບັນດາຫນ້າທີ່ທີ່ຮູ້ຈັກກັນດີຈາກ ECS ມີດັ່ງນີ້:

 

ລະ​ບົບ​ປະ​ສາດ

 

ຈາກລະບົບປະສາດສ່ວນກາງຫຼື CNS, ການກະຕຸ້ນທົ່ວໄປຂອງ receptors CB1 ຈະສະກັດກັ້ນການປ່ອຍ Glutamate ແລະ GABA. ໃນ CNS, ECS ມີບົດບາດໃນການສ້າງຄວາມຈໍາແລະການຮຽນຮູ້, ສົ່ງເສີມການ neurogenesis ໃນ hippocampus, ຍັງຄວບຄຸມການ excitability neuronal. ECS ຍັງມີສ່ວນຮ່ວມໃນວິທີການສະຫມອງຈະປະຕິບັດຕໍ່ການບາດເຈັບແລະການອັກເສບ. ຈາກສາຍກະດູກສັນຫຼັງ, ECS modulates ອາການເຈັບປວດແລະສົ່ງເສີມການ analgesia ທໍາມະຊາດ. ໃນລະບົບປະສາດຫູນອກ, ໃນການຄວບຄຸມຂອງ CB2, ECS ເຮັດຫນ້າທີ່ໃນລະບົບປະສາດທີ່ສະຫນັບສະຫນູນເພື່ອຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງລະບົບລໍາໄສ້, ລໍາໄສ້, ແລະການແຜ່ພັນ.

 

ຄວາມກົດດັນແລະຄວາມໃຈຮ້າຍ

 

ECS ມີຜົນກະທົບຫຼາຍຕໍ່ຕິກິຣິຍາຂອງຄວາມກົດດັນແລະກົດລະບຽບອາລົມເຊັ່ນ: ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຕອບສະຫນອງທາງດ້ານຮ່າງກາຍຕໍ່ຄວາມກົດດັນແລະການປັບຕົວໃນໄລຍະເວລາທີ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກໃນໄລຍະຍາວເຊັ່ນ: ຄວາມຢ້ານກົວແລະຄວາມກັງວົນ. ລະບົບ endocannabinoid ເຮັດວຽກທີ່ມີສຸຂະພາບດີເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ວິທີການມະນຸດມີລະດັບລະດັບລະດັບທີ່ພໍໃຈແລະຫນ້າພໍໃຈ. ECS ຍັງມີບົດບາດໃນການສ້າງຄວາມຊົງຈໍາແລະໂດຍສະເພາະໃນວິທີການທີ່ສະຫມອງໃສ່ຄວາມຊົງຈໍາຈາກຄວາມກົດດັນຫຼືການບາດເຈັບ. ເນື່ອງຈາກວ່າ ECS modulates ການປ່ອຍ dopamine, noradrenaline, serotonin, ແລະ cortisol, ມັນຍັງສາມາດແຜ່ຂະຫຍາຍຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການຕອບໂຕ້ທາງດ້ານຈິດໃຈແລະພຶດຕິກໍາ.

 

ລະບົບນິເວດ

 

ລະບົບຍ່ອຍອາຫານແມ່ນມີປະຊາກອນທີ່ມີໂພຊະນາການ CB1 ແລະ CB2 ທີ່ຄວບຄຸມຫຼາຍດ້ານທີ່ສໍາຄັນຂອງສຸຂະພາບ GI. ມັນຄິດວ່າ ECS ອາດຈະເປັນ "ການເຊື່ອມໂຍງທີ່ຂາດຫາຍໄປ" ໃນການອະທິບາຍການເຊື່ອມຕໍ່ທາງສະຫມອງ -one-immune ທີ່ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນສຸຂະພາບທີ່ເຮັດວຽກຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ. ECS ແມ່ນການຄວບຄຸມຂອງພູມຕ້ານທານຂອງລໍາໄສ້, ບາງທີອາດມີການຈໍາກັດລະບົບພູມຕ້ານທານຈາກການທໍາລາຍພືດທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ແລະຍັງມີການປັບຕົວຂອງສັນຍານ cytokine. ECS modulates ການຕອບສະຫນອງອັກເສບທໍາມະຊາດໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານທີ່ມີຜົນກະທົບສໍາຄັນຕໍ່ບັນຫາສຸຂະພາບທີ່ກວ້າງຂວາງ. ການເຄື່ອນໄຫວ Gastric ແລະ GM ທົ່ວໄປຍັງເບິ່ງຄືວ່າຈະຖືກຄວບຄຸມບາງສ່ວນໂດຍ ECS.

 

ການກິນອາຫານແລະ Metabolism

 

ECS, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ receptors CB1, ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການກິນອາຫານ, ການແລກປ່ຽນແລະການຄວບຄຸມໄຂມັນຂອງຮ່າງກາຍ. ການກະຕຸ້ນຂອງ receptors CB1 ເຮັດໃຫ້ພຶດຕິກໍາການຊອກຫາອາຫານ, ເພີ່ມຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບກິ່ນ, ຍັງຄວບຄຸມການດຸ່ນດ່ຽງພະລັງງານ. ທັງສັດແລະມະນຸດທີ່ມີນ້ໍາຫນັກເກີນມີການຄວບຄຸມ ECS ທີ່ອາດເຮັດໃຫ້ລະບົບນີ້ກາຍເປັນ hyperactive ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນໃນການກິນອາຫານຫຼາຍກວ່າແລະຫຼຸດລົງ. ລະດັບການໄຫຼວຽນຂອງ anandamide ແລະ 2-AG ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເພີ່ມຂື້ນໃນການ obesity, ຊຶ່ງອາດຈະເປັນສ່ວນຫນຶ່ງເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງການຜະລິດຂອງອາຫານທີ່ຫຼຸດລົງຂອງເອເອອາເອັມ.

 

ສຸຂະພາບພູມຕ້ານທານແລະການຕອບໂຕ້ອັກເສບ

 

ຈຸລັງແລະອະໄວຍະວະຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານມີຄວາມອຸດົມສົມບູນດ້ວຍ receptors endocannabinoid. ຕົວຮັບສານ Cannabinoid ແມ່ນສະແດງອອກໃນຕ່ອມ thymus, spleen, tonsils ແລະໄຂກະດູກ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ T-and B-lymphocytes, macrophages, cell mast, neutrophils, ແລະ cell killer ທໍາມະຊາດ. ECS ຖືກຖືວ່າເປັນຄົນຂັບລົດຕົ້ນຕໍຂອງການດຸ່ນດ່ຽງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານແລະ homeostasis. ເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ແມ່ນຫນ້າທີ່ຂອງ ECS ຈາກລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ເຂົ້າໃຈ, ECS ເບິ່ງຄືວ່າຈະຄວບຄຸມການຜະລິດ cytokine ແລະຍັງມີບົດບາດໃນການປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ໃຊ້ໃນລະບົບພູມຕ້ານທານ. ການອັກເສບແມ່ນສ່ວນທໍາມະຊາດຂອງການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ, ແລະມັນມີບົດບາດໃນການທໍາຮ້າຍຢ່າງຮຸນແຮງຕໍ່ຮ່າງກາຍ, ລວມທັງການບາດເຈັບແລະພະຍາດ; ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເມື່ອມັນບໍ່ໄດ້ເກັບຮັກສາໄວ້ໃນການກວດ, ມັນອາດຈະເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອແລະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນບັນຫາສຸຂະພາບທີ່ບໍ່ດີ, ເຊັ່ນ: ອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ. ໂດຍການຮັກສາການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານໃນການກວດສອບ, ECS ຊ່ວຍຮັກສາການຕອບສະຫນອງອັກເສບທີ່ສົມດຸນຫຼາຍໂດຍຜ່ານຮ່າງກາຍ.

 

ພື້ນທີ່ອື່ນໆຂອງສຸຂະພາບທີ່ຄວບຄຸມໂດຍ ECS:

 

  • ສຸຂະພາບຂອງກະດູກ
  • ຄວາມເປັນຫມັນ
  • ສຸຂະພາບຜິວຫນັງ
  • ສຸຂະພາບເສັ້ນເລືອດແລະຫາຍໃຈ
  • rhythm ນອນແລະ circadian

 

ວິທີທີ່ຈະສະຫນັບສະຫນູນ ECS ສຸຂະພາບທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນຄໍາຖາມທີ່ນັກຄົ້ນຄວ້າຈໍານວນຫນຶ່ງກໍາລັງພະຍາຍາມຕອບ. ສືບຕໍ່ສໍາລັບຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້ທີ່ກໍາລັງນີ້.

 

ສະຫລຸບລວມແລ້ວ,ຄວາມເຈັບປວດຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກລາຍອັກລາຍລະລາຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ txawj puas coj ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບົດຂຽນຂ້າງເທິງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອສາມາດປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງແລະການເຮັດວຽກຂອງສະ ໝອງ ໂດຍລວມ. ເຖິງແມ່ນວ່າອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງອາດຈະ ນຳ ໄປສູ່ບັນດາບັນຫານີ້, ໃນບັນດາບັນຫາສຸຂະພາບອື່ນໆ, ການຮັກສາທີ່ ເໝາະ ສົມຂອງອາການຕ່າງໆຂອງຄົນເຈັບສາມາດປີ້ນກັບການປ່ຽນແປງຂອງສະ ໝອງ ແລະຄວບຄຸມເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວານັບມື້ນັບຫຼາຍໄດ້ເກີດຂື້ນຫລັງຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງລະບົບ endocannabinoid ແລະມັນມີ ໜ້າ ທີ່ໃນການຄວບຄຸມພ້ອມທັງຈັດການກັບອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງແລະບັນຫາສຸຂະພາບອື່ນໆ. ຂໍ້ມູນທີ່ອ້າງອີງຈາກສູນຂໍ້ມູນຂ່າວສານເຕັກໂນໂລຢີຊີວະວິທະຍາແຫ່ງຊາດ (NCBI) . ຂອບເຂດຂອງຂໍ້ມູນຂອງພວກເຮົາແມ່ນ ຈຳ ກັດກ່ຽວກັບ chiropractic ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການບາດເຈັບແລະສະພາບກະດູກສັນຫຼັງ. ເພື່ອສົນທະນາກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້ດັ່ງກ່າວ, ກະລຸນາສອບຖາມທ່ານດຣ Jimenez ຫຼືຕິດຕໍ່ພວກເຮົາທີ່ 915-850-0900 .

 

Curated ໂດຍທ່ານດຣ. Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

ຫົວຂໍ້ເພີ່ມເຕີມ: Back Pain

ເຈັບ​ຫຼັງ ແມ່ນຫນຶ່ງໃນບັນດາເຫດການທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຫລາຍທີ່ສຸດສໍາລັບຄວາມພິການແລະການສູນເສຍເວລາໃນການເຮັດວຽກໃນທົ່ວໂລກ. ໃນຄວາມເປັນຈິງແລ້ວ, ອາການເຈັບປວດໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເປັນເຫດຜົນທີ່ສອງທີ່ພົບເລື້ອຍສໍາລັບການໄປຢ້ຽມຢາມຫ້ອງການຫມໍປົວແຂ້ວ, ຫຼາຍກ່ວາຫຼາຍກວ່າການຕິດເຊື້ອທາງເທິງຂອງລະບົບຫາຍໃຈ. ປະມານຮ້ອຍລະຂອງປະຊາກອນປະມານປະມານ 80% ຈະໄດ້ປະສົບກັບອາການປວດຫລັງຢ່າງຫນ້ອຍຫນຶ່ງຄັ້ງຕະຫລອດຊີວິດຂອງເຂົາເຈົ້າ. ກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນໂຄງປະກອບທີ່ສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ປະກອບດ້ວຍກະດູກສັນຫຼັງ, ເສັ້ນສະຫລາກແລະກ້າມຊີ້ນ, ໃນບັນດາຈຸລັງອ່ອນຂອງປາອື່ນໆ. ເນື່ອງຈາກວ່ານີ້, ການບາດເຈັບແລະ / ຫຼືເງື່ອນໄຂ aggravated, ເຊັ່ນ: herniated discs, ໃນທີ່ສຸດກໍ່ສາມາດນໍາໄປສູ່ອາການຂອງອາການເຈັບປວດກັບຄືນ. ການບາດເຈັບກິລາຫຼືການບາດເຈັບອຸບັດຕິເຫດລົດໃຫຍ່ມັກຈະເປັນສາເຫດເລື້ອຍໆສໍາລັບການເຈັບປວດກັບຄືນ, ແຕ່ບາງຄັ້ງການເຄື່ອນໄຫວທີ່ງ່າຍທີ່ສຸດກໍ່ສາມາດມີຜົນເສຍຫາຍ. ໂຊກດີ, ທາງເລືອກໃນການປິ່ນປົວທາງເລືອກ, ເຊັ່ນ: ການປິ່ນປົວດ້ວຍ chiropractic, ສາມາດຊ່ວຍຜ່ອນຄາຍຄວາມເຈັບປວດກັບຄືນມາໂດຍໃຊ້ການດັດແປງກະດູກສັນຫຼັງແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍມື, ໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະປັບປຸງຄວາມເຈັບປວດ.

 

 

 

ຮູບພາບ blog ຂອງກາຕູນ paperboy ຂ່າວໃຫຍ່

 

ຫົວຂໍ້ສໍາຄັນທີ່ສໍາຄັນ: ການຮັກສາຄວາມເຈັບປວດຕ່ໍາ

 

ຫົວຂໍ້ທີ່ເພີ່ມເຕີມ: ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ສຸດ: ຄວາມເຈັບປວດແລະການຮັກສາດ້ວຍໂລກໄຟຟ້າ

 

Blank
ເອກະສານ
1. Woolf CJ, Salter MW (2000) Plasticity Neuronal: ການເພີ່ມຄວາມເຈັບປວດ. ວິທະຍາສາດ288: 1765 1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006) ຄວາມເຈັບປວດຂອງປີກ Phantom: ກໍລະນີຂອງ plasticity CNS ອ່ອນໄຫວ?Nat Rev Neurosci7: 873 881. [PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (ປີ 2009) ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານວິສະວະກໍາກ່ຽວກັບກະເພາະອາຫານແລະກ້າມຊີ້ນຂອງມະນຸດຕໍ່ໄປຫຼັງຈາກການບາດເຈັບທີ່ສຸດຂອງລໍາໄສ້ thorax. Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]
4. ພຶດສະພາ A (2008) ຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງອາດປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງຂອງສະຫມອງ. ອາການເຈັບປວດ137: 7 15. [PubMed]
5. ເດືອນພຶດສະພາ (2009) voxels Morphing: hype ປະມານຮູບຮ່າງຂອງໂຄງສ້າງຂອງຜູ້ປ່ວຍຫົວໃຈ. ສະຫມອງ.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009) ກັບທິດສະດີຂອງອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ. Prog Neurobiol87: 81 97. [PMC free article][PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (ປີ 2004) ອາການເຈັບປວດຂອງໂຣກປວດເຮື້ອຮັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງເມັດສີຂີ້ເຖົ່າເບື້ອງຕົ້ນແລະ thalamic ຫຼຸດລົງ. J Neurosci24: 10410 10415. [PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006) ການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງຫມູໃນຄົນເຈັບປວດຫົວທີ່ມີ T2-lesions ສັງເກດ: ການສຶກສາ MRI 3-T. ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ37: 1765 1770. [PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, ໄມ້ PB, Chizh BA, et al. (2007) ການສູນເສຍເລື່ອງຂອງເມັດສີຂີ້ເຖົ່າໃນໄວຣັສໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກ fibromyalgia: ໄວກ່ອນໄວວາຂອງສະຫມອງ?J Neurosci27: 4004 4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009) ວິທີການສຶກສາປະຫລາດໃຈໄດ້ທ້າທາຍພວກເຮົາໃຫ້ຄິດໃຫມ່ວ່າ: ເຈັບອາການຊໍາເຮື້ອເປັນພະຍາດແນວໃດ?J Pain10: 1113 1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010) ການຄາດຄະເນອາຍຸຂອງຫົວຂໍ້ສຸຂະພາບຈາກການສະແກນ MRI ທີ່ມີນ້ໍາຫນັກ T1 ໂດຍນໍາໃຊ້ວິທີການແກ່ນ: ຄົ້ນຫາອິດທິພົນຂອງຕົວກໍານົດການຕ່າງໆ. Neuroimage50: 883 892. [PubMed]
12. Draganski B, ພຶດສະພາ A (2008) ການຝຶກອົບຮົມ - ການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງໃນສະຫມອງຂອງມະນຸດຜູ້ໃຫຍ່. Behav Brain Res192: 137 142. [PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006) ການຝຶກອົບຮົມພະລັງງານປະກອບຮູບແບບປະສົບການທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຂອງການເຮັດຄວາມສະອາດໃນລະຫວ່າງກະເພາະອາຫານແລະສາຍຄໍກະດູກສັນຫຼັງ. J Appl Physiol101: 1776 1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008) ການປະຕິບັດເຮັດໃຫ້ cortex. J Neurosci28: 8655 8657. [PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006) ການຫຼຸດລົງຂອງເລື່ອງ thalamic ສີຂີ້ເຖົ່າຕາມການຕັດແຂນຂອງແຂນ. Neuroimage31: 951 957. [PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006) ຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດແຂນທັງຫມົດ: ການສຶກສາແບບສອບຖາມທົ່ວປະເທດ. Acta Anaesthesiol Scand50: 495 500. [PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, ເດືອນພຶດສະພາ (2009) ການຫຼຸດລົງຂອງເມັດສີສະຫມອງໃນອາການເຈັບເປັນຊໍາເຮື້ອແມ່ນຜົນແລະບໍ່ແມ່ນສາເຫດຂອງອາການເຈັບ. J Neurosci29: 13746 13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961) ບັນຊີສໍາລັບການວັດແທກຊຶມເສົ້າ. Arch Gen Psychiatry4: 561 571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis - ຄູ່ມື. G ttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) ເກັດຄວາມຮູ້ສຶກເຈັບປວດທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະຂະ ໜາດ ທີ່ປ່ຽນແປງ ສຳ ລັບການປະເມີນຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງແລະສ້ວຍແຫຼມ. ການຟື້ນຟູ (Stuttg) 34: XXXV XLIII. [PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. G ttingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000) ວິທີການແບບໂມເລກຸນທີ່ອີງໃສ່ Voxel. Neuroimage11: 805 821.[PubMed]
23. CD ດີ, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001) ການສຶກສາກ່ຽວກັບ morphometric voxel ອີງໃສ່ການອາຍຸໃນ 465 ສະຫມອງຂອງມະນຸດຜູ້ໃຫຍ່ຕາມປົກກະຕິ. Neuroimage14: 21 36. [PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006) ອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງແລະສະຫມອງຂອງຈິດໃຈ: ກິດຈະກໍາສະຫມອງສະເພາະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຫນັງຕີງຂອງ spontaneous ຂອງອາການປວດຮຸນແຮງຊໍາເຮື້ອ. J Neurosci26: 12165 12173. [PMC free article][PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (ປີ 2008) ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບສີຂາວແລະສີຂີ້ເຖົ່າໃນສະຫມອງຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີໂຣກ fibromyalgia: ການສຶກສາການຖ່າຍພາບແລະສະຫມອງໂຟກລິກ. Arthritis Rheum58: 3960 3969. [PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (ປີ 2008) ການປ່ຽນແປງໃນຮູບແບບຂອງມະນຸດມະນຸດ Cortex ແລະເສັ້ນທາງກ້າມຊີ້ນຕໍ່ໄປຫຼັງຈາກການບາດເຈັບຂອງສາຍຄໍ Spinal Cord ຢ່າງສົມບູນ. Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) ປ່ຽນແປງພູມສາດສະຫມອງໃນພາກພື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບປວດຜິວຫນັງຊໍາເຮື້ອ. ເຈັບຫົວ. [PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, ພະຍາດວັນນະໂລກ Parrish, et al. (ປີ 2008) ສະຫມອງໃນຄວາມເຈັບປວດ CRPS ຊໍາເຮື້ອ: ການພົວພັນລະຫວ່າງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າຜິດປົກກະຕິໃນພາກພື້ນທາງດ້ານຈິດໃຈແລະອະນາໄມ. Neuron60: 570 581. [PMC free article][PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002) ການຄາດຄະເນຂອງມາດຕະການຄວາມຕ້ອງການຂອງສຸຂະພາບຈາກ SF-36. J Health Econ21: 271 292. [PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (ປີ 2004) Neuroplasticity: ການປ່ຽນແປງໃນເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າໂດຍການຝຶກອົບຮົມ. ລັກສະນະ427: 311 312. [PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, ພຶດສະພາ (2008) ການຝຶກອົບຮົມການສົ່ງເສີມການປ່ຽນແປງໂຄງປະກອບຂອງສະຫມອງໃນຜູ້ສູງອາຍຸ. J Neurosci28: 7031 7035. [PubMed]
32. ຜູ້ຂັບລົດ J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, ພຶດສະພາ (2008) ການປ່ຽນແປງຂອງເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າທີ່ເກີດຈາກການຮຽນຮູ້. PLoS ONE3: e2669. [PMC free article][PubMed]
33. ພຶດສະພາ A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007) ການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງໂຄງສ້າງພາຍຫຼັງການແຊກແຊງຂອງ 5 ມື້: ລັກສະນະແບບເຄື່ອນໄຫວຂອງ neuroplasticity. Cereb Cortex17: 205 210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, ພຶດສະພາ A (2008) ການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງຂອງເມັດໃນສະຫມອງເນື່ອງຈາກການກະຕຸ້ນການເຈັບປວດຊ້ໍາຊ້ອນ. Neuroimage42: 845 849. [PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997) ການປະສານງານຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງ cortex somatosensory ຕົ້ນຕໍໃນຄົນເຈັບອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ. Neurosci Lett224: 5 8. [PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001) ຜົນກະທົບຂອງການຝຶກອົບຮົມກ່ຽວກັບການຈໍາແນກ sensory ກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວ cortical ແລະອາການເຈັບປວດຂອງປີກ phantom. Lancet357: 1763 1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009) ການປ່ຽນແປງ Cortical ໃນໂຣກອາການປວດທ້ອງແບບສະລັບສັບຊ້ອນ (CRPS). Eur J Pain13: 902 907. [PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007) ລະບົບການຂັບເຄື່ອນສະແດງໃຫ້ເຫັນການປ່ຽນແປງທີ່ເຫມາະສົມໃນໂຣກອາການປວດທ້ອງທີ່ສັບສົນ. ສະຫມອງ130: 2671 2687. [PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009) ຄວາມປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງການກະຕຸ້ນກະດູກຂອງພະຍາດກະເພາະອາຫານສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ຊໍາເຮື້ອ: ການທົບທວນຄືນທີ່ສໍາຄັນຂອງວັນນະຄະດີ. J Neurosurg110: 251 256. [PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010) Neurostimulation Intracranial ສໍາລັບການຄວບຄຸມອາການເຈັບປວດ: ການທົບທວນຄືນ. Pain Physician13: 157 165. [PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (ປີ 2008) ການກະຕຸ້ນການກະຕຸ້ນໂດຍກົງໂດຍກົງຜ່ານ cortex somatosensory ຫຼຸດລົງການທົດລອງຄວາມເຈັບປວດໃນການທົດລອງ. Clin J Pain24: 56 63. [PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (ປີ 2010) rTMS ຄວາມຖີ່ຕ່ໍາຂອງ vertex ໃນການປິ່ນປົວ prophylactic ຂອງ migraine. Cephalalgia30: 137 144. [PubMed]
43. O Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010) ເຕັກນິກການກະຕຸ້ນຂອງສະຫມອງທີ່ບໍ່ແຊກແຊງສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ. ບົດລາຍງານຂອງການທົບທວນລະບົບ Cochrane ແລະ meta-analysis. Eur J Phys Rehabil Med47: 309 326. [PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008) ການຟື້ນຟູຂອງກະເພາະອາຫານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດການຄວບຄຸມທາງດ້ານຫລັງໃນອາການເຈັບປວດຕໍ່າລົງເລື້ອຍໆ. ສະຫມອງ131: 2161 2171. [PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (ປີ 2010) ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຊືມເສົ້າໃນພື້ນທີ່ມໍເຕີຊ້າຍຂອງແມ່ຍິງຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີອາການເຈັບປວດ fibromyalgia ຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີອາການເສື່ອມໂຊມແລະບໍ່ມີບັນຫາກ່ຽວກັບຜົນກະທົບທາງສະຕິປັນຍາ: ການຄວບຄຸມ 3-T ການຄວບຄຸມສະນະແມ່ເຫຼັກພາບຖ່າຍການສຶກສາ morphometry ຕາມ voxel. J Int Med Res38: 1468 1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) ການລະບາດຂອງ Thalamic ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເປັນໂຣກ osteoarthritis ທີ່ເຈັບປວດຂອງສະໂພກແມ່ນປີ້ນກັບກັນຫຼັງຈາກໂລກຂໍ້ອັກເສບ; ການສຶກສາທີ່ອີງໃສ່ຮູບແບບ voxel ຕາມລວງຍາວ. ໂລກຂໍ້ອັກເສບRheum. [PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (ປີ 2011) ການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິຜົນຂອງອາການເຈັບປວດກັບໂຣກຕ່ໍາຕ່ໍາໃນມະນຸດເຮັດໃຫ້ເກີດການວິພາກວິທະຍາຂອງສະຫມອງຜິດປົກກະຕິແລະຫນ້າທີ່. J Neurosci31: 7540 7550. [PubMed]
48. ພຶດສະພາ A, Gaser C (2006) Morphometry ອີງໃສ່ການສະທ້ອນຈາກສະຕິແມ່ເຫຼັກ: ປ່ອງຢ້ຽມເຂົ້າໄປໃນສຕິກທີ່ມີໂຄງສ້າງຂອງສະຫມອງ. Curr Opin Neurol19: 407 411. [PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005) ການຫຼຸດລົງຂອງສີຂີ້ເຖົ່າໃນບັນດາຜູ້ເຈັບທີ່ມີອາການປວດຫົວຊະນິດຊໍາເຮື້ອ. Neurology65: 1483 1486. [PubMed]
50. ພຶດສະພາ A (2009) voxels morphing: hype ປະມານຮູບພາບໂຄງປະກອບຂອງຜູ້ປ່ວຍຫົວໃຈ. Brain 132 (Pt6): 1419 1425. [PubMed]
Close Accordion
Biochemistry Of Pain

Biochemistry Of Pain

Biochemistry of Pain: ໂຣກອາການເຈັບປວດທຸກຢ່າງມີໂປຣໄຟລ໌ອັກເສບ. ໂປຣໄຟລ໌ອັກເສບສາມາດແຕກຕ່າງກັນໄປຈາກຄົນຕໍ່ຄົນແລະຍັງສາມາດແຕກຕ່າງກັນໃນແຕ່ລະຄົນໃນແຕ່ລະຄັ້ງ. ການຮັກສາໂຣກອາການເຈັບແມ່ນການເຂົ້າໃຈປະຫວັດການອັກເສບນີ້. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກນີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ. ເປົ້າ ໝາຍ ແມ່ນເພື່ອສະກັດກັ້ນ / ສະກັດກັ້ນການຜະລິດຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ. ແລະຜົນໄດ້ຮັບທີ່ປະສົບຜົນສໍາເລັດແມ່ນຫນຶ່ງໃນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຫນ້ອຍແລະແນ່ນອນຄວາມເຈັບປວດຫນ້ອຍລົງ.

Biochemistry Of Pain

ຈຸດປະສົງ:

  • ຜູ້ທີ່ເປັນຜູ້ຫຼິ້ນທີ່ສໍາຄັນ
  • ກົນໄກຊີວະເຄມີແມ່ນຫຍັງ?
  • ຜົນສະທ້ອນແນວໃດ?

ການທົບທວນອັກເສບ:

ຜູ້ນທີ່ສໍາຄັນ

ຊີວະວິທະຍາຂອງອາການເຈັບປວດ.

ຊີວະວິທະຍາຂອງອາການເຈັບປວດ.

ຊີວະວິທະຍາຂອງອາການເຈັບປວດ.

ຊີວະວິທະຍາຂອງອາການເຈັບປວດ.ເປັນຫຍັງບ່າຂອງຂ້ອຍເຈັບ? ການທົບທວນພື້ນຖານຂອງ Neuroanatomical & Biochemical ຂອງຄວາມເຈັບປວດຂອງບ່າ

ປະຫວັດຄວາມເປັນມາ

ຖ້າຄົນເຈັບຖາມວ່າຕີນຂອງຂ້ອຍເຈັບບໍ? ການສົນທະນາຈະຫັນໄປສູ່ທິດສະດີທາງວິທະຍາສາດຢ່າງໄວວາແລະບາງຄັ້ງການໂຕ້ຖຽງທີ່ບໍ່ ໝັ້ນ ຄົງ. ເລື້ອຍໆ, ຄລີນິກກາຍເປັນຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບຂໍ້ ຈຳ ກັດຂອງພື້ນຖານວິທະຍາສາດຂອງ ຄຳ ອະທິບາຍຂອງພວກເຂົາ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມບໍ່ສົມບູນຂອງຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບລັກສະນະຂອງຄວາມເຈັບປວດຂອງບ່າ. ການທົບທວນຄືນນີ້ໃຊ້ວິທີການທີ່ເປັນລະບົບເພື່ອຊ່ວຍຕອບ ຄຳ ຖາມພື້ນຖານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຈັບບ່າ, ເພື່ອໃຫ້ຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບການຄົ້ນຄ້ວາໃນອະນາຄົດແລະວິທີການ ໃໝ່ ໃນການຮັກສາອາການເຈັບບ່າ. ພວກເຮົາຕ້ອງຄົ້ນຄວ້າພາລະບົດບາດຂອງ (1) ຕົວຮັບສັນຍານອະໄວຍະວະ, (2) ການປຸງແຕ່ງອາການເຈັບຕາມເຂັມຫຼື nociception , (3) ສາຍຄໍກະດູກສັນຫຼັງ, (4) ສະ ໝອງ, (5) ທີ່ຕັ້ງຂອງເຄື່ອງຮັບໃນບ່າໄຫລ່ແລະ (6) ) ການວິພາກທາງ neural ຂອງບ່າ. ພວກເຮົາຍັງພິຈາລະນາວ່າປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະປະກອບສ່ວນແນວໃດຕໍ່ການປ່ຽນແປງຂອງການ ນຳ ສະ ເໜີ ທາງຄລີນິກ, ການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາອາການເຈັບບ່າ. ໃນວິທີການນີ້ພວກເຮົາມີຈຸດປະສົງເພື່ອສະ ເໜີ ພາບລວມຂອງສ່ວນປະກອບຂອງລະບົບກວດຈັບຄວາມເຈັບປວດທາງອ້ອມແລະກົນໄກການປຸງແຕ່ງອາການເຈັບປວດກາງໃນອາການເຈັບບ່າເຊິ່ງພົວພັນກັບການຜະລິດອາການເຈັບທາງຄລີນິກ.

ການນໍາສະເຫນີ: ປະຫວັດສາດຫຍໍ້ທໍ້ຂອງວິທະຍາສາດຄວາມເຈັບປວດສໍາຄັນສໍາລັບຫມໍປົວແຂ້ວ

ລັກສະນະຂອງຄວາມເຈັບປວດ, ໂດຍທົ່ວໄປ, ແມ່ນຫົວເລື່ອງຂອງການໂຕ້ຖຽງກັນຫຼາຍໃນສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາ. ໃນສະຕະວັດທີ 17 ຂອງDescartes ທິດສະດີ 1 ໄດ້ສະ ເໜີ ວ່າຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມເຈັບແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບ ຈຳ ນວນການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະຄວາມເຈັບປວດນັ້ນໄດ້ຖືກປຸງແຕ່ງໃນ ໜຶ່ງ ເສັ້ນທາງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ທິດສະດີຫຼາຍກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ແມ່ນອີງໃສ່ສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ dualist ປັດຊະຍາ Descartian, ເຫັນວ່າຄວາມເຈັບປວດເປັນຜົນມາຈາກການກະຕຸ້ນຂອງ specific ການຮັບເອົາຄວາມເຈັບປວດຕໍ່ພຍາດໃນສະ ໝອງ. ໃນສະຕະວັດທີ 20 ການຕໍ່ສູ້ທາງວິທະຍາສາດລະຫວ່າງສອງທິດສະດີທີ່ຕໍ່ຕ້ານໄດ້ເກີດຂື້ນ, ຄືທິດສະດີສະເພາະແລະທິດສະດີຮູບແບບ. ທິດສະດີ Descartian specificity ໄດ້ເຫັນຄວາມເຈັບປວດເປັນແບບ ຈຳ ລອງແຍກຕ່າງຫາກຂອງວັດສະດຸປ້ອນເຂົ້າກັບເຄື່ອງໃຊ້ຂອງມັນເອງ, ໃນຂະນະທີ່ທິດສະດີ patternຮູ້ສຶກວ່າອາການເຈັບເປັນຜົນມາຈາກການກະຕຸ້ນທີ່ແຮງກ້າຂອງຜູ້ຮັບທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເພາະ .2 ໃນປີ 1965, Wall ແລະMelzack s 3 ທິດສະດີປະຕູຂອງຄວາມເຈັບປວດໄດ້ໃຫ້ຫຼັກຖານ ສຳ ລັບຕົວແບບ ໜຶ່ງ ທີ່ຄວາມຮັບຮູ້ກ່ຽວກັບຄວາມເຈັບປວດໄດ້ຖືກດັດແປງໂດຍທັງ ຄຳ ຕິຊົມທາງຄວາມຮູ້ສຶກແລະລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ. ທິດທາງກ້າວ ໜ້າ ທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ອີກອັນ ໜຶ່ງ ໃນທິດສະດີຄວາມເຈັບປວດໃນເວລາດຽວກັນໄດ້ເຫັນການຄົ້ນພົບຮູບແບບການກະ ທຳ ຂອງຢາ opioids ສະເພາະ .4 ຕໍ່ມາ, ຄວາມກ້າວ ໜ້າ ໃນມໍ່ໆນີ້ກ່ຽວກັບຢາປົວໂຣກ neuroimaging ແລະໂມເລກຸນໄດ້ຂະຫຍາຍຄວາມເຂົ້າໃຈລວມຂອງພວກເຮົາຢ່າງກວ້າງຂວາງ.

ສະນັ້ນສິ່ງນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການເຈັບບ່າຄືແນວໃດ?ອາການເຈັບປວດຂອງບ່າເປັນບັນຫາທາງການແພດທົ່ວໄປ, ແລະຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ເຂັ້ມແຂງກ່ຽວກັບວິທີການທີ່ຮ່າງກາຍໄດ້ຮັບການປຸງແຕ່ງແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການວິນິດໄສແລະປິ່ນປົວອາການເຈັບຂອງຄົນເຈັບໃຫ້ດີທີ່ສຸດ. ຄວາມກ້າວຫນ້າໃນຄວາມຮູ້ຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບການປະມວນຜົນຄວາມເຈັບປວດໄດ້ສັນຍາວ່າຈະອະທິບາຍຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງລະຫວ່າງພະຍາດວິທະຍາແລະການຮັບຮູ້ຂອງອາການເຈັບ, ພວກເຂົາກໍ່ອາດຈະຊ່ວຍພວກເຮົາອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງຄົນເຈັບບາງຄົນບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການປິ່ນປົວບາງຢ່າງ.

BASIC BUILDING BLOCKS OF PAIN

ຕົວຮັບສັນຍານສ່ວນປະກອບ: ເຄື່ອງຈັກກົນແລະຕົວ nociceptor

ມີຫລາຍໆຊະນິດຂອງເຄື່ອງຮັບສັນຍານຄວາມຮ້ອນທີ່ມີຢູ່ໃນລະບົບກ້າມຊີ້ນຂອງມະນຸດ. 5 ພວກມັນອາດຖືກຈັດປະເພດໂດຍອີງໃສ່ຄວາມມ່ວນຊື່ນຂອງພວກມັນ (ເປັນເຄື່ອງກົນຈັກ, thermoreceptors ຫຼື nociceptors) ຫຼືຮູບແບບໂມເລກຸນ (ຈຸດຈົບປະສາດບໍ່ເສຍຄ່າຫລືປະເພດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ receptors ທີ່ຖືກຝັງ) .5 ປະເພດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງເຄື່ອງຮັບສາມາດຕໍ່ມາໄດ້ຮັບການຍ່ອຍຕື່ມອີກໂດຍອີງໃສ່ ມີເຄື່ອງ ໝາຍ ເຄມີທີ່ແນ່ນອນ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ມີການຊ້ອນກັນທີ່ ສຳ ຄັນລະຫວ່າງຫ້ອງຮຽນທີ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງເຄື່ອງຮັບ

ການປຸງແຕ່ງຄວາມເຈັບປວດຕໍ່ພວງມະໄລ: Nociception

ການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອມີສ່ວນຫຼາຍຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບທີ່ຖືກປ່ອຍອອກມາໂດຍຈຸລັງທີ່ເສຍຫາຍລວມທັງ bradykinin, histamine, 5-hydroxytryptamine, ATP, ໄນໂຕຣເຈນອອກໄຊແລະທາດໄອອອນບາງຊະນິດ (K + ແລະ H +). ການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນທາງອາຊິດ arachidonic ເຮັດໃຫ້ການຜະລິດ prostaglandins, thromboxanes ແລະ leuko-trienes. Cytokines, ລວມທັງປັດໄຈ interleukins ແລະ tumor necrosis?, ແລະໂຣກ neurotrophins, ເຊັ່ນປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເສັ້ນປະສາດ (NGF), ຍັງຖືກປ່ອຍອອກມາແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການອໍານວຍຄວາມສະດວກໃນການອັກເສບ .15 ສານອື່ນໆເຊັ່ນ: ກົດອະມິໂນ (excutatory) ແລະຢາ opioids ( endothelin-1) ຍັງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕອບສະ ໜອງ ອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ .16 17 ຕົວແທນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ເຫຼົ່ານີ້ສາມາດກະຕຸ້ນໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບຢາ nociceptors, ໃນຂະນະທີ່ຄົນອື່ນໆ ນຳ ການທົດແທນຈຸລັງອື່ນໆເຊິ່ງຈາກນັ້ນປ່ອຍຕົວແທນທີ່ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກເພີ່ມເຕີມ. ຂອງ neurons nociceptive ກັບການປ້ອນຂໍ້ມູນປົກກະຕິຂອງພວກເຂົາແລະ / ຫຼືການທົດແທນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການປ້ອນຂໍ້ມູນຍ່ອຍໂດຍປົກກະຕິແມ່ນຖືກເອີ້ນວ່າ peripheralsensitization . Figure 18 ສັງລວມບາງກົນໄກທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

ຊີວະວິທະຍາຂອງອາການເຈັບປວດ.NGF ແລະຊ່ອງສັນຍານທີ່ມີທ່າແຮງຂອງຕົວຮັບສັນຍານ transient receptor subfamily V ສະມາຊິກ 1 (TRPV1) ມີຄວາມ ສຳ ພັນທາງເພດໃນເວລາທີ່ມັນກ່ຽວກັບການອັກເສບແລະຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ Nociceptor. cytokines ທີ່ຜະລິດຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອອັກເສບສົ່ງຜົນໃຫ້ການຜະລິດ NGF ເພີ່ມຂື້ນ .19 NGF ຊ່ວຍກະຕຸ້ນການປ່ອຍ histamine ແລະ serotonin (5-HT3) ໂດຍຈຸລັງອອກ ໝາກ, ແລະຍັງມີຄວາມຮູ້ສຶກຕໍ່ສານ Nociceptors, ເຊິ່ງອາດຈະປ່ຽນແປງຄຸນສົມບັດຂອງ A? ເສັ້ນໃຍດັ່ງກ່າວວ່າອັດຕາສ່ວນຫຼາຍກາຍເປັນບັນຫາທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ. The receptor TRPV1 ແມ່ນມີຢູ່ໃນການຍ່ອຍຂອງເສັ້ນໃຍ afferent ຂັ້ນຕົ້ນແລະຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ capsaicin, ຄວາມຮ້ອນແລະໂປໂຕຄອນ. ຕົວຮັບສັນຍານ TRPV1 ແມ່ນຖືກສັງເຄາະຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງເສັ້ນໃຍທີ່ມີຄວາມສົມດຸນ, ແລະຖືກຂົນສົ່ງໄປຫາທັງສອງຂ້າງແລະສ່ວນກາງ, ບ່ອນທີ່ມັນປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຄວາມຮັບຜິດຊອບທີ່ບໍ່ມີສຽງ. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການອັກເສບໃນການຜະລິດ NGF peripherally ເຊິ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນຕິດກັບຕົວຮັບ receptor tyrosine kinase ປະເພດ 1 ຢູ່ປາຍຍອດ nociceptor, NGF ຫຼັງຈາກນັ້ນຈະຖືກຂົນສົ່ງໄປສູ່ຮ່າງກາຍຂອງຈຸລັງບ່ອນທີ່ມັນ ນຳ ໄປສູ່ລະບຽບການຂອງ transp transaction TRPV1 ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງໄດ້ຮັບຄວາມລະອຽດອ່ອນ nociceptor ເພີ່ມຂື້ນ.19 20 NGF ແລະ ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍການອັກເສບອື່ນໆກໍ່ຮູ້ສຶກໄດ້ດີກັບ TRPV1 ຜ່ານເສັ້ນທາງສົ່ງຂ່າວສານຂັ້ນສອງ. ເຄື່ອງຮັບອື່ນໆອີກຫລາຍຢ່າງລວມທັງ receptors cholinergic,? -aminobutyric acid receptors (GABA) ແລະ receptors somatostatin ຍັງຖືກຄິດວ່າມີສ່ວນຮ່ວມໃນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ percheral nociceptor.

ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍສານເຄມີ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍໄດ້ຮັບຜົນສະທ້ອນໂດຍສະເພາະໃນການເຈັບບ່າໄຫລ່ແລະໂຣກຜີວຫມູນວຽນ. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະແມ່ນການແປພາສາໄວຫຼືການແປພາສາຊ້າເກີນໄປ. ຕົວຢ່າງຂອງອະດີດແມ່ນການປ່ຽນແປງຂອງ TRPV21 receptor ຫຼືຊ່ອງທາງທີ່ມີແຮງດັນໄຟຟ້າຍ້ອນຜົນຂອງ phosphorylation ຂອງທາດໂປຣຕີນທີ່ຕິດກັບເຍື່ອ. ຕົວຢ່າງຂອງສິ່ງສຸດທ້າຍລວມມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ NGF ໃນການຜະລິດຊ່ອງທາງ TRV25 ແລະການກະຕຸ້ນດ້ວຍທາດການຊຽມຂອງປັດໃຈການຖ່າຍທອດແບບ intracellular.

Molecular Mechanisms Of Nociception

ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມເຈັບປວດເຕືອນພວກເຮົາໃຫ້ຮູ້ເຖິງການບາດເຈັບທີ່ແທ້ຈິງຫຼື ກຳ ລັງຈະເກີດຂື້ນແລະກໍ່ໃຫ້ເກີດການຕອບສະ ໜອງ ດ້ານການປ້ອງກັນທີ່ ເໝາະ ສົມ. ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ຄວາມເຈັບປວດມັກຈະເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ລະບົບເຕືອນໄພແລະແທນທີ່ຈະເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອແລະອ່ອນແອ. ການຫັນປ່ຽນໄປສູ່ໄລຍະຊໍາເຮື້ອນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງພາຍໃນກະດູກສັນຫຼັງແລະສະ ໝອງ, ແຕ່ມັນຍັງມີການປັບປ່ຽນທີ່ ໜ້າ ສັງເກດທີ່ຂໍ້ຄວາມເຈັບປວດໄດ້ຖືກເລີ່ມ ໃນລະດັບຂອງລະບົບປະສາດສະ ໝອງ. ຄວາມພະຍາຍາມໃນການ ກຳ ນົດວິທີການ neurons ເຫຼົ່ານີ້ກວດພົບການກະຕຸ້ນຄວາມເຈັບປວດຂອງຄວາມຮ້ອນ, ກົນຈັກຫຼືລັກສະນະທາງເຄມີໄດ້ເປີດເຜີຍກົນໄກສັນຍານ ໃໝ່ ແລະເຮັດໃຫ້ພວກເຮົາເຂົ້າໃຈຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບເຫດການໂມເລກຸນທີ່ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃນການຫັນປ່ຽນຈາກຄວາມເຈັບປວດຈາກສ້ວຍແຫຼມຫາຄວາມເຈັບປວດທີ່ຄົງທົນ.

ຊີວະວິທະຍາຂອງອາການເຈັບປວດ.Neurochemistry Of Nociceptors

Glutamate ແມ່ນສານປະສາດທາງ neurotransmitter ທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດໃນທຸກຄົນ. ການສຶກສາທາງປະຫວັດສາດຂອງຜູ້ໃຫຍ່ DRG, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ເປີດເຜີຍສອງຊັ້ນທີ່ກວ້າງຂອງເສັ້ນໄຍ Cmymyedin.

ການປ່ຽນແປງທາງເຄມີເພື່ອເຮັດໃຫ້ຄວາມເຈັບປວດຮ້າຍແຮງ

ດັ່ງທີ່ໄດ້ອະທິບາຍຂ້າງເທິງນີ້, ບາດແຜເຮັດໃຫ້ປະສົບການຂອງການເຈັບປວດຂອງພວກເຮົາເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍການເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ nociceptors ເຖິງຄວາມຮ້ອນແລະກົນຈັກກະຕຸ້ນ. ປະກົດການນີ້ປະກອບສ່ວນມາຈາກການຜະລິດແລະການປ່ອຍຕົວຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທາງເຄມີຈາກປາຍທາງ sensory ຫຼັກແລະຈາກຈຸລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນ neural (ເຊັ່ນ fibroblasts, mast cells, neutrophils ແລະ platelets) ໃນສະພາບແວດລ້ອມ 36 (ຮູບ 3). ບາງສ່ວນຂອງແກງທີ່ມີອັກເສບ (ຕົວຢ່າງ, ໂປຣຕິນ, ATP, serotonin ຫຼື lipids) ສາມາດປ່ຽນຄວາມກະຕືລືລົ້ນຂອງ neuron ໂດຍກົງໂດຍປະຕິບັດກັບຊ່ອງທາງ ion ໃນຫນ້າຂອງ nociceptor, ໃນຂະນະທີ່ຄົນອື່ນ (ເຊັ່ນ, bradykinin ແລະ NGF) ເຊື່ອມຕໍ່ກັບ receptors metabotropic ແລະ mediate ຜົນກະທົບຂອງພວກເຂົາໂດຍຜ່ານ cascades11 signaling ທີສອງ. ມີຄວາມຄືບຫນ້າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການເຂົ້າໃຈພື້ນຖານຊີວະເຄມີຂອງກົນໄກການດັດແປງດັ່ງກ່າວ.

ໂປຣໂມຊັ່ນ Extracellular & Tissue Acidosis

acidosis ຈຸລັງທ້ອງຖິ່ນແມ່ນການຕອບສະຫນອງທາງດ້ານ physiological hallmark ກັບການບາດເຈັບ, ແລະລະດັບຂອງອາການເຈັບປວດຫຼືຄວາມບໍ່ສະບາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແມ່ນມີຄວາມສໍາພັນກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ acidification 37. ການນໍາໃຊ້ອາຊິດ (pH 5) ໃຫ້ຜິວຫນັງຜະລິດອອກຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນສາມຫຼືສາມຂອງໂປໂຄຣມທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດທີ່ເຮັດໃຫ້ມີນ້ໍາຢາງ 20.

ຊີວະວິທະຍາຂອງອາການເຈັບປວດ.ກົນໄກໂມເລກຸນແລະໂມເລກຸນຂອງຄວາມເຈັບປວດ

ບົດຄັດຫຍໍ້

ລະບົບປະສາດໄດ້ກວດພົບແລະແປຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງກະຕຸ້ນຄວາມຮ້ອນແລະກົນຈັກເຊັ່ນດຽວກັນກັບສິ່ງກີດກັ້ນທາງດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມແລະ endogenous. ໃນເວລາຫຼາຍ, ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ stimuli ສ້າງຄວາມເຈັບປວດຢ່າງແຮງ, ແລະໃນການສ້າງການບາດເຈັບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ທັງອົງປະກອບລະບົບປະສາດແລະອຸປະກອນສ່ວນກາງຂອງເສັ້ນເລືອດທີ່ມີຄວາມເຈັບປວດສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມເປັນ plastic ຫຼາຍ, ເພີ່ມຄວາມກົດດັນອາການເຈັບແລະການຜະລິດ hypersensitivity. ໃນເວລາທີ່ຄວາມສະດວກສະບາຍເຮັດໃຫ້ມີປະຕິກິລິຍາປ້ອງກັນ, ມັນສາມາດເປັນປະໂຫຍດ, ແຕ່ເມື່ອມີການປ່ຽນແປງ, ສະພາບການເຈັບເປັນອັນຕະລາຍອາດເປັນໄປໄດ້. ການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດ, electrophysiological ແລະ pharmacological ແມ່ນ elucidating ກົນໄກການ molecular ທີ່ underlie ການກວດສອບ, coding, ແລະ modulation ຂອງ stimuli noxious ທີ່ສ້າງຄວາມເຈັບປວດ.

ການນໍາສະເຫນີ: ອາການເຈັບປວດທຽບກັບຄວາມເຈັບປວດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ

ຊີວະວິທະຍາຂອງອາການເຈັບປວດ.

ຊີວະວິທະຍາຂອງອາການເຈັບປວດ.ຮູບ 5. ສາຍສັນຫຼັງ (ສູນກາງ) ການຮັບຮູ້

  1. Glutamate / NMDA receptor-mediated sensitization. ການເລັ່ງການກະຕຸ້ນທີ່ຮຸນແຮງຫລືການບາດເຈັບທີ່ຍັງຄົງຄ້າງ, ກະຕຸ້ນ C ແລະ A? nociceptors ປ່ອຍ neurotransmitters ຫຼາຍໆຊະນິດລວມທັງ dlutamate, ສານ P, ສານ peptide ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ calcitonin-gene (CGRP), ແລະ ATP, ໃສ່ກັບ neurons ຜົນຜະລິດໃນ lamina I ຂອງ horn dorsal superficial (ສີແດງ). ໃນຖານະເປັນຜົນສະທ້ອນ, ປົກກະຕິ silent NMDA glutamate receptors ຕັ້ງຢູ່ໃນ postynaptic neuron ໃນປັດຈຸບັນສາມາດສັນຍານ, ເພີ່ມທາດການຊຽມໃນເສັ້ນເລືອດ, ແລະກະຕຸ້ນການເຄື່ອນໄຫວຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານທີ່ເພິ່ງພາດ້ວຍທາດການຊຽມແລະຜູ້ສົ່ງຂ່າວທີສອງລວມທັງໂປຕີນ kinase ທາດໂປຼຕີນຈາກ mitogen-activated (MAPK), ທາດໂປຼຕີນ kinase C (PKC) , ທາດໂປຼຕີນ kinase A (PKA) ແລະ Src. ເຫດການທີ່ເກີດຂື້ນນີ້ຈະຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງ neuron ຜົນຜະລິດແລະສ້າງຄວາມສະດວກໃນການສົ່ງຂໍ້ຄວາມເຈັບປວດໄປຫາສະ ໝອງ.
  2. Disinhibition Underສະພາບປົກກະຕິ, ການຍັບຍັ້ງ interneurons (ສີຟ້າ) ປ່ອຍ GABA ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະ / ຫຼື glycine (Gly) ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງ lamina I ໃຫ້ເກີດ neurons ແລະປັບລະບົບສາຍສົ່ງຄວາມເຈັບປວດ (ສຽງຍັບຍັ້ງ). ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນການຕັ້ງຄ່າຂອງການບາດເຈັບ, ການຍັບຍັ້ງນີ້ສາມາດສູນເສຍໄດ້, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດ hyperalgesia. ນອກຈາກນັ້ນ, ການກີດຂວາງສາມາດເຮັດໃຫ້ມີການລະລາຍທີ່ບໍ່ມີສຽງ? ຂໍ້ຜູກມັດຂັ້ນຕົ້ນໃນການພົວພັນກັບວົງຈອນການສົ່ງຕໍ່ຄວາມເຈັບປວດເຊັ່ນວ່າການກະຕຸ້ນແບບບໍ່ປົກກະຕິໃນເວລານີ້ແມ່ນຖືກເບິ່ງວ່າເປັນຄວາມເຈັບປວດ. ນີ້ເກີດຂື້ນ, ບາງສ່ວນ, ຜ່ານການ ຈຳ ກັດຂອງ PKC ທີ່ ໜ້າ ຕື່ນເຕັ້ນບໍ? ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຝຶກງານໃນ lamina II ພາຍໃນ.
  3. Microglial activation Peripheralການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນປະສາດສົ່ງເສີມການປ່ອຍ ATP ແລະ chemokine fractalkine ທີ່ຈະກະຕຸ້ນໃຫ້ຈຸລັງ microglial. ໂດຍສະເພາະ, ການກະຕຸ້ນຂອງ purinergic, CX3CR1, ແລະ receptors ຄ້າຍຄື Toll ໃນຜົນໄດ້ຮັບ microglia (ສີມ່ວງ) ໃນການປ່ອຍປັດໃຈ neurotrophic ທີ່ເກີດຈາກສະຫມອງ (BDNF), ເຊິ່ງຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງ receptors TrkB ທີ່ສະແດງອອກໂດຍ lamina I ຜົນຜະລິດ neurons, ສົ່ງເສີມການເພີ່ມຄວາມຕື່ນເຕັ້ນແລະ ຄວາມເຈັບປວດທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ທັງການກະຕຸ້ນທີ່ບໍ່ມີຄວາມກັງວົນແລະບໍ່ກະຕຸ້ນ (ນັ້ນແມ່ນ hyperalgesia ແລະ allodynia). microglia ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນຍັງປ່ອຍ cytokines, ເຊັ່ນປັດໃຈໂຣກ necrosis? (TNF?), interleukin-1 ບໍ? ແລະ 6 (IL-1?, IL-6), ແລະປັດໃຈອື່ນໆທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຮູ້ສຶກສູນກາງ.

ເຄມີເຄມີຂອງການອັກເສບ

ຄວາມຮັບຮູ້ສ່ວນປະກອບສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເກີດຈາກການປ່ຽນແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບໃນສະພາບແວດລ້ອມທາງເຄມີຂອງເສັ້ນໃຍເສັ້ນປະສາດ (McMahon et al., 2008). ດັ່ງນັ້ນ, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອມັກຈະມາພ້ອມກັບການສະສົມຂອງປັດໃຈທີ່ບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ປ່ອຍອອກມາຈາກ nociceptors ທີ່ກະຕຸ້ນຫຼືຈຸລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນເນື້ອເຍື່ອທີ່ຢູ່ໃນຫຼືແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນບໍລິເວນທີ່ຖືກບາດເຈັບ (ລວມທັງຈຸລັງອອກ ໝາກ, basophils, platelets, macrophages, neutrophils, endothelial cells, keratinocytes, ແລະ fibroblasts). ລວມ. ປັດໄຈເຫຼົ່ານີ້, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າແກງ inflammatoryແກັບ, ເປັນຕົວແທນໃຫ້ແກ່ໂມເລກຸນທີ່ມີສັນຍານຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງທາດ neurotransmitters, peptides (ສານ P, CGRP, Bradykinin), eicosinoids ແລະ lipids ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ (prostaglandins, thromboxanes, leukotrienes, endocannabinoids), neurotrophins, cytokines , ແລະເຄມີສາດ, ພ້ອມທັງທາດໂປຼຕີນເສີມແລະໂປຣຕິນເສີມ. ເປັນທີ່ ໜ້າ ສັງເກດ, nociceptors ສະແດງ ໜຶ່ງ ຫຼືຫຼາຍຕົວຮັບຂອງພື້ນຜິວທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການຮັບຮູ້ແລະຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ແຕ່ລະຕົວແທນທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບຫຼືສົ່ງເສີມ (ຮູບ 4). ປະຕິ ສຳ ພັນດັ່ງກ່າວຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງເສັ້ນໃຍເສັ້ນປະສາດ, ເຮັດໃຫ້ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງມັນສູງຂື້ນກັບອຸນຫະພູມຫລືການ ສຳ ພັດ.

ແນ່ນອນວິທີການທໍາລາຍທົ່ວໄປທີ່ສຸດໃນການຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບອັກເສບກໍ່ພົວພັນກັບການຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະຫຼືການສະສົມຂອງຊິ້ນສ່ວນຂອງແກງທີ່ມີອັກເສບ. ນີ້ແມ່ນຕົວຢ່າງທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ບໍ່ແມ່ນ steroidal ເຊັ່ນຢາ aspirin ຫຼື ibuprofen ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຈັບປວດອັກເສບແລະ hyperalgesia ໂດຍ inhibiting cyclooxygenases (Cox-1 ແລະ Cox-2) ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສັງເຄາະ prostaglandin. ວິທີການທີສອງແມ່ນເພື່ອປ້ອງກັນການກະທໍາຂອງຕົວອັກເສບທີ່ມີຢູ່ໃນ nociceptor. ໃນທີ່ນີ້, ພວກເຮົາເນັ້ນຫນັກໃສ່ຕົວຢ່າງທີ່ໃຫ້ຄວາມເຂົ້າໃຈໃຫມ່ໃນກົນໄກການເຄື່ອນໄຫວຂອງການຮັບຮູ້ພາຍນອກຫຼືເຊິ່ງເປັນພື້ນຖານຂອງຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວໃຫມ່ເພື່ອປິ່ນປົວອາການອັກເສບອັກເສບ.

NGF ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກດີທີ່ສຸດສໍາລັບບົດບາດຂອງມັນເປັນປັດໄຈ neurotrophic ທີ່ຕ້ອງການສໍາລັບການຢູ່ລອດແລະການພັດທະນາຂອງ neurons sensory ໃນໄລຍະ embryogenesis, ແຕ່ໃນຜູ້ໃຫຍ່, NGF ແມ່ນຍັງຜະລິດໃນການສ້າງຕັ້ງບາດແຜຂອງຈຸລັງແລະເປັນອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນຂອງແກງອັກເສບ (Ritner et al, 2009) ໃນບັນດາເປົ້າຫມາຍຂອງ cellular ຫຼາຍ, NGF ປະຕິບັດໂດຍກົງກ່ຽວກັບ peptidergic C nociceptors, ທີ່ສະແດງຄວາມສໍາຄັນ affinity NGV receptor tyrosine kinase, TrkA, ແລະ receptor neurotrophin ທີ່ມີຄວາມອ່ອນແອ, p75 (Chao, 2003 Snider ແລະ McMahon, 1998). NGF ຜະລິດ hypersensitivity profound ກັບຄວາມຮ້ອນແລະກົນຈັກ stimuli ຜ່ານສອງກົນໄກທີ່ແຕກຕ່າງກັນທາງດ້ານເວລາ. ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ການພົວພັນ NGF-TrkA ເຮັດໃຫ້ມີເສັ້ນທາງສັນຍານທາງລຸ່ມ, ລວມທັງ phospholipase C (PLC), kinase ໂປຕີນ kinase mitogen (MAPK) ແລະ phosphoinositide 3-kinase (PI3K). ນີ້ເຮັດໃຫ້ມີປະສິດທິພາບທີ່ມີປະສິດທິພາບຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ຢູ່ປາຍຍອດຂອງ nociceptor, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນ TRPV1, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງຢ່າງໄວວາໃນລະດັບຄວາມອ່ອນໄຫວທາງອາກາດແລະການເຄື່ອນໄຫວ (Chuang et al., 2001).

ໂດຍບໍ່ສົນໃຈກັບກົນໄກທີ່ບໍ່ມີຈຸດປະສົງ, ການແຊກແຊງກັບສັນຍານ neurotrophin ຫຼື cytokine ໄດ້ກາຍເປັນຍຸດທະສາດທີ່ ສຳ ຄັນໃນການຄວບຄຸມພະຍາດອັກເສບຫຼືຄວາມເຈັບປວດທີ່ໄດ້ຮັບ. ວິທີການຕົ້ນຕໍກ່ຽວຂ້ອງກັບການກີດຂວາງ NGF ຫຼື TNF-? ການປະຕິບັດທີ່ມີພູມຕ້ານທານທີ່ເປັນກາງ. ໃນກໍລະນີຂອງ TNF-?, ນີ້ມີປະສິດທິຜົນຢ່າງເດັ່ນຊັດໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ autoimmune ຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການ ທຳ ລາຍເນື້ອເຍື່ອທັງສອງຢ່າງແລະພ້ອມດ້ວຍ hyperalgesia (Atzeni et al., 2005). ເນື່ອງຈາກວ່າການກະທໍາຕົ້ນຕໍຂອງ NGF ຕໍ່ຜູ້ໃຫຍ່ nociceptor ເກີດຂື້ນໃນການຕັ້ງຄ່າຂອງການອັກເສບ, ຂໍ້ໄດ້ປຽບຂອງວິທີການນີ້ແມ່ນວ່າ hyperalgesia ຈະຫຼຸດລົງໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບ ຄວາມເຈັບປວດປົກກະຕິທີ່ຢູ່ ແນ່ນອນວ່າ, antibodies ຕ້ານ NGF ແມ່ນໃນປະຈຸບັນໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍສໍາລັບການປິ່ນປົວໂຣກອາການເຈັບອັກເສບອັກເສບ (Hefti et al., 2006).

Glutamate / NMDA Receptor-Mediated Sensitization

ອາການເຈັບປວດຢ່າງຮຸນແຮງແມ່ນໄດ້ຮັບການສະແດງອອກໂດຍການປ່ອຍ glutamate ຈາກປາຍທາງກາງຂອງ nociceptors, ການສ້າງຄວາມກະຕືລືລົ້ນໃນການຕອບສະຫນອງ synaptic currents (EPSCs) ໃນລໍາໄສ້ຂອງລໍາໂພງ neurons. ນີ້ເກີດຂື້ນໂດຍຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງ postynaptic AMPA ແລະ subtypes kainate ຂອງ receptors ionotropic glutamate. ການປະເມີນຂອງ EPSCs ທີ່ຢູ່ໃນລະດັບຕໍາ່ສຸດໃນ neuron postynaptic ໃນທີ່ສຸດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການສັກຢາແລະການສົ່ງຂໍ້ຄວາມຄວາມເຈັບປວດໄປສູ່ລະບົບ neurons ທີ່ສູງຂຶ້ນ.

ການສຶກສາອື່ນໆຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງໃນ neuron ການຄາດຄະເນ, ຕົວມັນເອງ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຂະບວນການບໍ່ສະກັດກັ້ນ. ຕົວຢ່າງເຊັ່ນການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນປະສາດດ້ານອຸປະກອນປະກອບດ້ວຍລະບົບ K + - Cl-co-transporter KCC2, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບການຮັກສາລະດັບ K + ແລະ Cl- ປົກກະຕິທົ່ວເມັດ plasma (Coull et al., 2003). ການຫຼຸດລົງຂອງ KCC2, ເຊິ່ງສະແດງອອກໃນລະບົບ neuron projection lamina I, ເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງໃນ Cl-gradient, ດັ່ງນັ້ນການກະຕຸ້ນຂອງ receptors GABA-A depolarize, ແທນທີ່ຈະ hyperpolarize neurons projection lamina I. ອີກເທື່ອຫນຶ່ງ, ນີ້ຈະຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນແລະການສົ່ງເສີມການສົ່ງອາການເຈັບປວດ. ແນ່ນອນວ່າ, ການລະບາດທາງກະເສດສາດຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງຢາ KCC2 ເຂົ້າໄປໃນອາຫານຫນື່ງຂອງ KCCXNUMX ໃນຫນູເຮັດໃຫ້ເກີດອຸປະຕິເຫດທາງກົນ.

Share Ebook

ແຫລ່ງທີ່ມາ:

ເປັນຫຍັງບ່າຂອງຂ້ອຍເຈັບປວດ? ການທົບທວນຄືນຂອງພື້ນຖານ neuroanatomical ແລະຊີວະເຄມີຂອງອາການເຈັບປວດບ່າ

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

ກົນໄກຂອງຈຸລັງແລະຈຸລັງຂອງການເຈັບປວດ

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre? gory Scherrer1, ແລະ David Julius3

1Department of Anatomy, University of California, San Francisco 94158

2Department of Biological Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley CA 94720 3Department of Physiology, University of California, San Francisco 94158

ກົນໄກຂອງໂມເລກຸນຂອງ nociception

David Julius * & Allan I. Basbaum

*ພະແນກການຢາເຊວລູລາ ແລະໂມເລກຸນ, ແລະ �ພາກວິຊາກາຍຍະສາດ ແລະສະລີລະວິທະຍາ ແລະ WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, California 94143, USA (e-mail: julius@socrates.ucsf.edu)

ພາບລວມຂອງ Pathophysiology ຂອງຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic

ພາບລວມຂອງ Pathophysiology ຂອງຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic

Neuropathic pain ແມ່ນສະລັບສັບຊ້ອນ, ອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ ເງື່ອນໄຂທີ່ປະກອບໂດຍທົ່ວໄປໂດຍການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອອ່ອນ. ອາການເຈັບປະສາດ neuropathic ແມ່ນທົ່ວໄປໃນການປະຕິບັດດ້ານການທາງດ້ານການແພດແລະກໍ່ເປັນສິ່ງທ້າທາຍຕໍ່ຜູ້ປ່ວຍແລະຄົນເຈັບ. ມີອາການເຈັບປະສາດ neuropathic, ເສັ້ນໃຍປະສາດຕົນເອງອາດຈະຖືກເສຍຫາຍທັງຫມົດ, dysfunctional ຫຼືໄດ້ຮັບບາດເຈັບ. ຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic ແມ່ນຜົນມາຈາກການເສຍຫາຍຈາກການບາດເຈັບຫລືພະຍາດຕໍ່ກັບລະບົບປະສາດພາຍໃນຫຼືລະບົບກາງ, ບ່ອນທີ່ເກີດຊຶມເສົ້າຢູ່ໃນສະຖານທີ່ໃດກໍ່ຕາມ. ດັ່ງນັ້ນ, ເສັ້ນໄຍເສັ້ນປະສາດເຫຼົ່ານີ້ທີ່ເສຍຫາຍສາມາດສົ່ງສັນຍານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງໃຫ້ສູນກາງຄວາມເຈັບປວດອື່ນໆ. ຜົນກະທົບຂອງການບາດເຈັບເສັ້ນໄຍເສັ້ນປະສາດປະກອບດ້ວຍການປ່ຽນແປງໃນການເຮັດວຽກກ່ຽວກັບ neural, ທັງຢູ່ໃນເຂດພື້ນທີ່ຂອງການບາດເຈັບແລະປະມານການບາດເຈັບ. ອາການທາງດ້ານການເຈັບປວດ neuropathic ປົກກະຕິປະກອບມີປະກົດການ sensory, ເຊັ່ນ: ອາການເຈັບປວດ spontaneous, paresthesias ແລະ hyperalgesia.

 

ຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic, ຕາມການກໍານົດໂດຍສະມາຄົມສາກົນຂອງການສຶກສາຂອງຄວາມເຈັບປວດຫຼື IASP, ແມ່ນຄວາມເຈັບປວດທີ່ເກີດຂື້ນຫຼືເກີດຈາກການເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼືຄວາມຜິດປະຕິບັດຂອງລະບົບປະສາດ. ມັນອາດຈະເປັນຜົນມາຈາກການເສຍຫາຍທຸກບ່ອນຕາມ neuraxis: ລະບົບປະສາດເສັ້ນປະສາດ, ລະບົບປະສາດຂອງກະດູກສັນຫຼັງຫຼື supraspinal. ລັກສະນະທີ່ແຕກຕ່າງຈາກຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ຈາກປະເພດອື່ນໆຂອງອາການເຈັບປວດປະກອບມີອາການເຈັບປວດແລະອາການທາງລົບ sensory ທີ່ຢູ່ພາຍນອກໄລຍະເວລາການຟື້ນຕົວ. ມັນໄດ້ຖືກສະແດງຢູ່ໃນມະນຸດໂດຍອາການເຈັບປວດ spontaneous, allodynia, ຫຼືປະສົບການຂອງການກະຕຸ້ນທີ່ບໍ່ແມ່ນອັນຕະລາຍເປັນເຈັບປວດ, ແລະ causalgia, ຫຼືອາການບາດແຜບາດແຜຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ອາການເຈັບປວດແບບທໍາມະດາປະກອບມີຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ "ຕີນແລະເຂັມ", ການເຜົາໄຫມ້, ການຍິງ, stabbing ແລະຄວາມເຈັບປວດ paroxysmal, ຫຼືອາການຊ໊ອກເຊັ່ນ: ອາການເຈັບປວດ, ມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບ dysesthesia ແລະ paresthesias. ຄວາມຮູ້ສຶກເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ພຽງແຕ່ປ່ຽນອຸປະກອນ sensory ຂອງຄົນເຈັບ, ແຕ່ຍັງມີຄວາມສຸກ, ຄວາມໂປ່ງໃສ, ຄວາມຄິດແລະຄວາມຄິດຂອງຄົນເຈັບ. ຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic ແມ່ນປະກອບດ້ວຍທັງອາການ "ລົບ", ເຊັ່ນ: ການສູນເສຍຄວາມຮູ້ສຶກແລະຄວາມຮູ້ສຶກອ່ອນແອແລະອາການຕ່າງໆທີ່ເປັນ "ບວກ", ເຊັ່ນ: ຄວາມອ່ອນເພຍ, ອາການເຈັບປວດແບບກະທັນຫັນແລະຄວາມຮູ້ສຶກເພີ່ມຂຶ້ນຂອງອາການເຈັບ.

 

ເງື່ອນໄຂທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການເຈັບປະສາດ neuropathic ສາມາດແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມທີ່ສໍາຄັນ: ອາການເຈັບຍ້ອນຄວາມເສຍຫາຍໃນລະບົບປະສາດສູນກາງແລະຄວາມເຈັບປວດເນື່ອງຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ລະບົບປະສາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍ. ສາຍເຊືອກແລະ Cortical sub-cortical, ການບາດເຈັບສາຍຄໍ, ອັກເສບ syringo-myelia ແລະ syringobulbia, neuralgias trigeminal ແລະ glossopharyngeal, lesions neoplastic ແລະອື່ນໆທີ່ເປັນຊ່ອງຫວ່າງແມ່ນເງື່ອນໄຂທາງການແພດທີ່ເປັນຂອງກຸ່ມອະດີດ. ການປະຕິບັດຫນ້າທີ່ຂອງນັກວິທະຍາສາດ, ວິທະຍາສາດແລະເຕັກໂນໂລຢີ, ວິທະຍາສາດແລະເຕັກໂນໂລຢີ, ວິທະຍາສາດແລະເຕັກໂນໂລຢີ, ວິທະຍາສາດແລະເຕັກໂນໂລຢີ.

 

Pathophysiology of Neuropathic Pain

 

ຂະບວນການ pathophysiologic ແລະແນວຄວາມຄິດທີ່ມີຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ແມ່ນຫຼາຍ. ກ່ອນທີ່ຈະກວມເອົາຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້, ການທົບທວນຄືນຂອງວົງຈອນຄວາມເຈັບປວດເປັນປະຈໍາແມ່ນສໍາຄັນ. ວົງຈອນອາການເຈັບປວດແບບປົກກະຕິທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນຂອງ nociceptor, ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກຍັງເປັນ receptor ອາການເຈັບປວດ, ໃນການຕອບໂຕ້ກັບການກະຕຸ້ນການເຈັບປວດ. ຄື່ນຂອງ depolarization ແມ່ນຖືກສົ່ງໄປຫາ neurons ລໍາດັບທໍາອິດ, ພ້ອມກັບ sodium rushing ໃນຊ່ອງທາງ sodium ແລະ potassium rushing ອອກ. Neurons ສິ້ນສຸດໃນລໍາຕົ້ນສະຫມອງໃນແກນກາງ trigeminal ຫຼືຢູ່ໃນລໍາຕົ້ນຂອງສາຍຄໍກະດູກສັນຫຼັງ. ມັນຢູ່ທີ່ນີ້ບ່ອນທີ່ປ້າຍໂຄສະນາເປີດຊ່ອງທາງແຄວຊຽມທີ່ມີແຮງດັນຢູ່ໃນທ່າທາງ pre-synaptic, ເພື່ອໃຫ້ແຄຊຽມເຂົ້າ. ແຄຊຽມອະນຸຍາດໃຫ້ glutamate, ການສົ່ງສັນຍານ neurotransmitter, ທີ່ຈະປ່ອຍອອກມາໃນເຂດ synaptic. Glutamate binds ກັບ receptors NMDA ໃນ neurons ສອງຄໍາສັ່ງ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການ depolarization.

 

neurons ເຫຼົ່ານີ້ຂ້າມຜ່ານສາຍສັນຫຼັງແລະການເດີນທາງຈົນກ່ວາ thalamus, ບ່ອນທີ່ພວກເຂົາເຈົ້າ synapse ກັບ neurons ສາມຄໍາສັ່ງ. ຫຼັງຈາກນັ້ນເຫຼົ່ານີ້ເຊື່ອມຕໍ່ກັບລະບົບລະບົບຕ່ອງໂສ້ແລະລະບົບປະສາດສະຫມອງ. ນອກນັ້ນຍັງມີເສັ້ນທາງທີ່ຍັບຍັ້ງການປ້ອງກັນການແຜ່ກະຈາຍສັນຍານຄວາມເຈັບປວດຈາກຮອຍທາງຫລັງ. ການປະຕິບັດຫນ້າທີ່ຂອງນັກວິທະຍາສາດແລະວິທະຍາສາດການສຶກສາ, ວິທະຍາສາດແລະເຕັກໂນໂລຢີ, ວິທະຍາສາດ, ເຕັກໂນໂລຢີ, ວິທະຍາສາດແລະເຕັກໂນໂລຢີ. interneurons modulate synapse ລະຫວ່າງ neuron ລໍາດັບທໍາອິດເຊັ່ນດຽວກັນກັບ neuron ສອງຄໍາສັ່ງໂດຍການປ່ອຍ gamma amino butyric ອາຊິດ, ຫຼື GABA, ເປັນ neurotransmitter inhibitory. ດັ່ງນັ້ນ, ການຢຸດເຊົາການເຈັບແມ່ນຜົນຂອງ inhibition ຂອງ synapses ລະຫວ່າງ neurons ຄໍາສັ່ງຄັ້ງທໍາອິດແລະຄັ້ງທີສອງ, ໃນຂະນະທີ່ການເສີມສ້າງຄວາມເຈັບປວດອາດຈະເປັນຜົນມາຈາກການລົບລ້າງການເຊື່ອມຕໍ່ synaptic inhibitory.

 

Pathophysiology ຂອງ Diagram ຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic | El Paso, TX Chiropractor

 

ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ກົນໄກທີ່ມີຄວາມເຈັບປວດ neuropathic, ບໍ່ມີຄວາມຊັດເຈນ. ການສຶກສາຕ່າງໆຂອງສັດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຫຼາຍໆກົນໄກອາດຈະມີສ່ວນຮ່ວມ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຫນຶ່ງຕ້ອງຈື່ຈໍາວ່າສິ່ງທີ່ນໍາໃຊ້ກັບສິ່ງຕ່າງໆອາດຈະບໍ່ສະເຫມີໄປນໍາໃຊ້ກັບປະຊາຊົນ. neurons ລໍາດັບທໍາອິດອາດຈະເພີ່ມກໍາລັງໄຟຂອງພວກເຂົາຖ້າພວກເຂົາໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍບາງສ່ວນແລະເພີ່ມຈໍານວນຊ່ອງທາງໂຊດຽມ. ການປ່ອຍອາຍພິດປະສົມແມ່ນຜົນຂອງການຫຼຸດລົງຂອງການຫຼຸດລົງໃນສະຖານທີ່ສະເພາະໃດຫນຶ່ງໃນເສັ້ນໃຍທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການເຈັບປວດ spontaneous ແລະອາການເຈັບປວດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຄື່ອນໄຫວ. ວົງຈອນບໍ່ສໍາຄັນອາດຈະຖືກຫຼຸດລົງໃນລະດັບຂອງຮາກທາງຫນ້າຫຼືຈຸລັງລໍາໄສ້ຂອງສະຫມອງ, ທັງທັງສອງ, ຊ່ວຍໃຫ້ອາການເຈັບປວດຂອງການເດີນທາງບໍ່ມີການຕໍ່ຕ້ານ.

 

ນອກຈາກນັ້ນ, ອາດຈະມີການປ່ຽນແປງໃນການປິ່ນປົວຂັ້ນສູນກາງຂອງອາການເຈັບປວດໃນເວລາທີ່, ເນື່ອງຈາກວ່າອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອແລະການນໍາໃຊ້ຢາບາງຊະນິດແລະ / ຫຼືຢາປິ່ນປົວ, neurons ສອງແລະສາມຄໍາສັ່ງສາມາດສ້າງ "ຄວາມຊົງຈໍາ" ຂອງອາການເຈັບແລະກາຍເປັນ sensitized. ຫຼັງຈາກນັ້ນມີຄວາມໄວເລິກຂອງ neuron ກະດູກສັນຫຼັງແລະຫຼຸດລົງປະລິມານການເຮັດວຽກ. ທິດສະດີອື່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນແນວຄວາມຄິດຂອງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic sympathetically, ຮັກສາໄວ້. ແນວຄິດນີ້ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນໂດຍການເຈັບເປັນປະຈໍາຕາມຄວາມຮັກແພງຈາກສັດແລະຄົນ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປະສົມປະສານຂອງກົນໄກສາມາດມີສ່ວນຮ່ວມໃນຫຼາຍໆສະພາບການເຈັບປວດ neuropathic ຫຼືປະສົມ somatic ແລະ neuropathic. ໃນບັນດາສິ່ງທ້າທາຍຕ່າງໆໃນພາກສະຫນາມອາການເຈັບປວດ, ແລະມີຫຼາຍຫຼາຍດັ່ງນັ້ນຍ້ອນວ່າມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເຈັບປວດ neuropathic, ແມ່ນຄວາມສາມາດທີ່ຈະກວດເບິ່ງມັນ. ມີອົງປະກອບສອງອັນນີ້: ທໍາອິດ, ການປະເມີນຄຸນນະພາບ, ຄວາມເຂັ້ມແຂງແລະຄວາມກ້າວຫນ້າ; ແລະທີສອງ, ການກວດຫາໂຣກ neuropathic ຢ່າງຖືກຕ້ອງ.

 

ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີບາງເຄື່ອງມືການວິນິດໄສທີ່ສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ພວກຄລີນິກໃນການປະເມີນຄວາມເຈັບປວດ neuropathic. ສໍາລັບການເລີ່ມຕົ້ນ, ການສຶກສາການສຶກສາຂອງເສັ້ນປະສາດແລະທ່າແຮງ sensory-evoked ອາດຈະກໍານົດແລະກໍານົດຂອບເຂດຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ sensory, ແຕ່ບໍ່ nociceptive, ທາງໂດຍການຕິດຕາມກວດກາ neurophysiological ກັບ stimuli ໄຟຟ້າ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການກວດສອບຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບຂັ້ນຕອນຂອງການຕິກິຣິຍາລະດັບຕ່ໍາໃນປະຕິກິລິຍາກັບການກະຕຸ້ນພາຍນອກຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນທີ່ແຕກຕ່າງກັນໂດຍການນໍາໃຊ້ການກະຕຸ້ນໃຫ້ຜິວຫນັງ. ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງກົນໄກກັບການກະຕຸ້ນເຕືອນດ້ວຍການສໍາຜັດແມ່ນການວັດແທກດ້ວຍເຄື່ອງມືພິເສດ, ເຊັ່ນ: ເຕົາອົບ Freon, pinprick ທີ່ມີເຂັມຂັດ, ແລະຄວາມສັ່ນສະເທືອນ vibration ພ້ອມດ້ວຍ vibrameters ແລະຄວາມຮ້ອນດ້ວຍ thermodes.

 

ມັນຍັງມີຄວາມສໍາຄັນທີ່ສຸດທີ່ຈະປະຕິບັດການປະເມີນຜົນທາງດ້ານລະບົບນິເວດທີ່ສົມບູນແບບເພື່ອກໍານົດຄວາມບໍ່ປະຕິບັດງານຂອງມໍເຕີ, ທາງທິດສະດີແລະທາງອ້ອມ. ໃນທີ່ສຸດ, ມີຄໍາຖາມຈໍານວນຫລາຍທີ່ໃຊ້ໃນການຈໍາແນກຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ໃນຄວາມເຈັບປວດ nociceptive. ບາງຄົນລວມມີຄໍາຖາມການສໍາພາດ (ຕົວຢ່າງ Neuropathic Questionnaire ແລະ ID Pain), ໃນຂະນະທີ່ຄົນອື່ນມີທັງຄໍາຖາມແລະການທົດສອບທາງດ້ານຮ່າງກາຍ (ເຊັ່ນ Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs scale) ແລະເຄື່ອງມື Novell, ອາການເຈັບປວດ, ເຊິ່ງລວມມີຫົກຄໍາຖາມສໍາພາດແລະສິບປະເມີນທາງດ້ານຮ່າງກາຍ.

 

Neuropathic Pain Diagram | El Paso, TX ຫະມໍຈັດກະດູກ

 

ຮູບແບບປິ່ນປົວສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic

 

ການປິ່ນປົວພະຍາດຢາປົວພະຍາດຢູ່ໃນກົນໄກຂອງອາການເຈັບປະສາດ neuropathic. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ທັງການປິ່ນປົວທາງດ້ານຢາແລະການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາປົວພະຍາດໃຫ້ບັນເທົາທຸກຢ່າງສົມບູນຫຼືບາງສ່ວນໃນປະມານເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງຄົນເຈັບ. ຕົວຢ່າງຫຼັກຖານສະແດງທີ່ແນະນໍາກ່ຽວກັບການນໍາໃຊ້ປະສົມປະສານຂອງຢາແລະ / ຫຼືຢາເພື່ອເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນກົນໄກຫຼາຍເທົ່າທີ່ເປັນໄປໄດ້. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງການສຶກສາໄດ້ຄົ້ນຄວ້າສ່ວນຫຼາຍແມ່ນ neuralgia post-herpetic ແລະ neuropathy ເຈັບປວດ diabetic ເຈັບປວດແຕ່ຜົນໄດ້ຮັບອາດຈະບໍ່ນໍາໃຊ້ກັບທຸກເງື່ອນໄຂການເຈັບເປັນ neuropathic.

 

Antidepressants

 

Antidepressants ເພີ່ມປະລິມານ serotonin ແລະ norepinephrine synaptic, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການປັບປຸງຜົນກະທົບຂອງລະບົບປະສາດຫຼຸດລົງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການເຈັບປະສາດ neuropathic. ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ເປັນສ່ວນປະກອບສໍາຄັນຂອງການປິ່ນປົວອາການເຈັບປວດ neuropathic. ການປະຕິບັດຄວາມເຈັບປວດອາດຈະເປັນຜົນມາຈາກການລະບາດຂອງການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ແມ່ນ adrenaline ແລະ dopamine, ເຊິ່ງອາດຈະເສີມຂະຫຍາຍການຫຼຸດລົງ, ຫຼຸດລົງ NMDA-receptor antagonism ແລະການລະບາດຊ່ອງໂຊດຽມ. Antidepressants tricyclic, ເຊັ່ນ: TCAs; ຕົວຢ່າງ, amitriptyline, imipramine, nortriptyline ແລະ doxepine ແມ່ນມີອໍານາດຕໍ່ອາການເຈັບປວດທີ່ເຈັບປວດຫຼືເຈັບປວດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງພ້ອມກັບອາການເຈັບປວດ spontaneous.

 

Tricyclic antidepressants ໄດ້ຮັບການພິສູດໃຫ້ມີຜົນກະທົບຫຼາຍກວ່າສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ຫຼາຍກວ່າ inhibitors serotonin reuptake ສະເພາະ, ຫຼື SSRIs, ເຊັ່ນ fluoxetine, paroxetine, sertraline ແລະ citalopram. ເຫດຜົນອາດຈະວ່າພວກເຂົາເຈົ້າ inhibit reuptake ຂອງ serotonin ແລະບໍ່ epinephrine, ໃນຂະນະທີ່ SSRIs ພຽງແຕ່ inhibit reuptake serotonin. Tricyclic antidepressants ສາມາດມີຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງທີ່ບໍ່ດີ, ເຊິ່ງລວມທັງການປວດຮາກ, ຄວາມສັບສົນ, ບິດບ້ຽວຫົວໃຈ, ເຕັກໂນໂລຢີແລະອາຣິດຕັບ. ພວກມັນກໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ນ້ໍາຫນັກເພີ່ມຂຶ້ນ, ການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການຊັກແລະການຫຼຸດລົງ hypotension orthostatic. Tricyclics ຕ້ອງໄດ້ໃຊ້ໃນການດູແລຜູ້ສູງອາຍຸ, ຜູ້ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຜົນກະທົບຂ້າງລຸ່ມຂອງມັນ. ການຄວບຄຸມຢາໃນເລືອດຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມເພື່ອຫຼີກເວັ້ນການເປັນພິດຕໍ່ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການຍ່ອຍສະຫຼາຍຂອງຢາ.

 

ຢາຕ້ານໂຣກ serotonin-norepinephrine inhibitors, ຫຼື SNRIs, ເປັນກຸ່ມໃຫມ່ຂອງ antidepressants. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ TCAs, ພວກເຂົາເບິ່ງຄືວ່າມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍກວ່າ SSRI ສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດ neuropathic ເນື່ອງຈາກວ່າພວກເຂົາຍັງ inhibit reuptake ຂອງທັງ epinephrine ແລະ dopamine. Venlafaxine ແມ່ນມີປະສິດທິຜົນຕໍ່ກັບການຫລຸດຜ່ອນຄວາມເຈັບປ່ວຍຂອງໂຣກໂພຊະນາໂຣກເຊັ່ນໂຣກ neuropathy ທີ່ມີອາການເຈັບປວດທີ່ເຈັບປວດ, ເປັນ imipramine, ໃນການກ່າວເຖິງ TCA, ແລະທັງສອງແມ່ນມີຫຼາຍກ່ວາ placebo. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ TCAs, SNRIs ເບິ່ງຄືວ່າຈະອະນຸຍາດໃຫ້ຜົນປະໂຫຍດທີ່ເປັນເອກະລາດຂອງຜົນກະທົບ antidepressant ຂອງເຂົາເຈົ້າ. ຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງປະກອບມີການ sedation, ຄວາມສັບສົນ, hypertension ແລະໂຣກຖອນ.

 

Antiepileptic Drugs

 

ຢາຕ້ານໂລກເອດພີສາມາດນໍາໃຊ້ເປັນການປິ່ນປົວເສັ້ນທໍາອິດໂດຍສະເພາະສໍາລັບບາງປະເພດອາການເຈັບປະສາດ neuropathic. ພວກເຂົາເຈົ້າປະຕິບັດໂດຍ modulating ລະບົບຕ່ອງໂສ້ທາດການຊຽມແລະອາຍແກັສ, ໂດຍການປັບປຸງຜົນກະທົບ inhibitory ຂອງ GABA ແລະໂດຍ inhibiting glitinergic excitatory transmission. ການປິ່ນປົວຕ້ານການເຊາະເຈື່ອນບໍ່ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີຜົນຕໍ່ອາການເຈັບປວດຢ່າງແຮງ. ໃນກໍລະນີທີ່ເຈັບປວດເຮື້ອຮັງ, ຢາຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະເບິ່ງຄືວ່າມີປະສິດທິຜົນເທົ່ານັ້ນໃນ neuralgia trigeminal. Carbamazepine ແມ່ນໃຊ້ເປັນປົກກະຕິສໍາລັບເງື່ອນໄຂນີ້. Gabapentin, ເຊິ່ງປະຕິບັດຫນ້າທີ່ໂດຍການຍັບຍັ້ງການເຮັດວຽກຂອງແຄຊຽມໃນການປະຕິບັດການ agonist ຢູ່ໃນ subunit delta alpha-2 ຂອງຊ່ອງແຄວຊຽມ, ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ມີປະສິດທິຜົນສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ neuropathic. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, gabapentin ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນກາງແລະມັນອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຫນື່ອຍລ້າ, ຄວາມສັບສົນແລະການນອນຫລັບ.

 

Analgesics Non-Opioid

 

ມີການຂາດຂໍ້ມູນທີ່ເຂັ້ມແຂງທີ່ສະຫນັບສະຫນູນການໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ steroidal, ຫຼື NSAIDs, ໃນການບັນເທົາຄວາມເຈັບປວດ neuropathic. ນີ້ອາດຈະເປັນຍ້ອນການຂາດອົງປະກອບອັກເສບໃນການບັນເທົາອາການເຈັບປວດ. ແຕ່ພວກມັນໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ຮ່ວມກັນກັບ opioids ເປັນສານຊ່ວຍໃນການປິ່ນປົວອາການເຈັບປວດມະເຮັງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນບັນດາຜູ້ເຈັບທີ່ມີອາການແພ້ຢ່າງຮ້າຍແຮງ, ມີການລາຍງານຜົນກະທົບ.

 

Opioid Analgesics

 

ການເຈັບປວດ opioid ແມ່ນຫົວເລື່ອງຂອງການໂຕ້ວາທີຫຼາຍໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຈັບປວດ neuropathic. ພວກເຂົາປະຕິບັດໂດຍການຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນຄວາມດັນອາກາດສູງຂຶ້ນ. ຕາມປະເພນີ, ອາການເຈັບປະສາດ neuropathic ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນກ່ອນຫນ້ານີ້ເປັນ opioid, ທົນທານ, ໃນທີ່ opioids ແມ່ນວິທີການທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບປະເພດຂອງການເຈັບຄໍແລະ somatic nociceptive ເຈັບປວດ. ແພດຈໍານວນຫຼາຍປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ໃຊ້ opioids ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດ neuropathic, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບການໃຊ້ຢາເສບຕິດ, ສິ່ງເສບຕິດແລະກົດບັນຍັດ. ແຕ່ວ່າ, ມີການທົດລອງຈໍານວນຫຼາຍທີ່ພົບເຫັນວ່າຢາແກ້ປວດເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ຜົນສໍາເລັດ. Oxycodone ແມ່ນດີກວ່າເກົ່າກັບ placebo ເພື່ອຊ່ວຍບັນເທົາອາການເຈັບປວດ, allodynia, ການປັບປຸງການນອນແລະພິການ. ຢາ opioids ທີ່ຄວບຄຸມໂດຍອີງໃສ່ກໍານົດເວລາແມ່ນແນະນໍາໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາການເຈັບປວດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເພື່ອສະຫນັບສະຫນູນລະດັບຄົງທີ່ຂອງການຮັກສານ້ໍາຕານ, ປ້ອງກັນການປ່ຽນແປງຂອງລະດັບນ້ໍາຕານໃນເລືອດແລະປ້ອງກັນເຫດການທີ່ບໍ່ດີທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ຢາທີ່ສູງຂຶ້ນ. ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນການໃຊ້ການກຽມສານປາກແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ເພາະມີຄວາມງ່າຍໃນການນໍາໃຊ້ແລະປະສິດທິພາບຂອງຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຫຼາຍ. ການປິ່ນປົວເສັ້ນເລືອດແດງ, ກະເພາະລໍາໄສ້ແລະທາງຮູທະວານແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ໂດຍທົ່ວໄປໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ບໍ່ສາມາດທົນທານຕໍ່ຢາເສບຕິດ.

 

Anesthetics ທ້ອງຖິ່ນ

 

ການປະຕິບັດການແຊ່ແຂໍງໃນສະຖານທີ່ທີ່ຫນ້າສົນໃຈແມ່ນຫນ້າສົນໃຈເພາະວ່າຍ້ອນການປະຕິບັດລະດັບພາກພື້ນຂອງພວກເຂົາ, ພວກເຂົາມີຜົນຂ້າງຄຽງຫນ້ອຍທີ່ສຸດ. ພວກເຂົາເຈົ້າປະຕິບັດໂດຍການ stabilizing ຊ່ອງທາງ sodium ຢູ່ axons ຂອງ neurons ລໍາທໍາອິດ peripheral ໄດ້. ພວກເຂົາເຈົ້າເຮັດວຽກທີ່ດີທີ່ສຸດຖ້າຫາກວ່າມີພຽງແຕ່ການບາດເຈັບເສັ້ນປະສາດແລະຊ່ອງທາງ sodium ເກີນທີ່ເກັບກໍາ. Lidocaine ທາງເທີງແມ່ນຕົວແທນທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງການສຶກສາສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ neuropathic. ໂດຍສະເພາະ, ການນໍາໃຊ້ນີ້ patch lidocaine 5 ສໍາລັບ neuralgia post-herpetic ໄດ້ເຮັດໃຫ້ການອະນຸມັດໂດຍ FDA ໄດ້. patch ເບິ່ງຄືວ່າຈະເຮັດວຽກທີ່ດີທີ່ສຸດໃນເວລາທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍ, ແຕ່ການຮັກສາ, ລະບົບປະສາດ nocousptor ລະບົບປະສາດຈາກ dermatome ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງສະແດງໃຫ້ເຫັນເປັນ allodynia. ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ກໍານົດໂດຍກົງກ່ຽວກັບເຂດອາການອາການສໍາລັບຊົ່ວໂມງ 12 ແລະລົບອອກໃນເວລາອີກ 12 ຊົ່ວໂມງແລະສາມາດໃຊ້ໄດ້ຫລາຍປີ. ນອກເຫນືອຈາກປະຕິກິລິຢາຜິວຫນັງທ້ອງຖິ່ນ, ມັນມັກຈະຖືກດູດຊຶມໂດຍຜູ້ປ່ວຍຈໍານວນຫຼາຍທີ່ມີຄວາມເຈັບປວດ neuropathic.

 

Miscellaneous Drugs

 

Clonidine, ເປັນ alpha-2-agonist, ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີປະສິດທິຜົນຢູ່ໃນກຸ່ມຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ neuropathy ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. Cannabinoids ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີບົດບາດໃນການປ່ຽນແປງການເຈັບປວດແບບທົດລອງໃນຮູບແບບຂອງສັດແລະຫຼັກຖານຂອງປະສິດທິພາບແມ່ນການສະສົມ. CB2-selective agonists suppress hyperalgesia and allodynia and normalize threshold nociceptive without inducing analgesia.

 

Interventional Pain Management

 

ການປິ່ນປົວທີ່ຮຸນແຮງອາດຈະຖືກພິຈາລະນາສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບປະສາດ neuropathic intractable. ການປິ່ນປົວເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີການສັກຢາ epidural ຫຼື perineural ຂອງທ້ອງຖິ່ນ anesthetics ຫຼື corticosteroids, implantation ຂອງ epidural ແລະ intrathecal ວິທີການຈັດສົ່ງຢາເສບຕິດແລະການແຊກຂອງ stimulators ສາຍສັນຫຼັງ. ວິທີການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ຊໍາເຮື້ອທີ່ຫຍຸ້ງຍາກທີ່ບໍ່ສາມາດບັນລຸການຄຸ້ມຄອງດ້ານການປິ່ນປົວຕາມປົກກະຕິແລະໄດ້ປະສົບຜົນສໍາເລັດໃນການປະເມີນຜົນທາງຈິດໃຈ. ໃນການສຶກສາໂດຍ Kim et al, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການກະຕຸ້ນເຕົ້າໂຮມຂອງກະດູກສັນຫຼັງມີປະສິດທິພາບໃນການປິ່ນປົວອາການເຈັບປະສາດ neuropathic ຂອງຕົ້ນກໍາເນີດຂອງຮາກ.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

ຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງທ່ານດຣ. Alex Jimenez

ມີອາການເຈັບປະສາດ neuropathic, ອາການເຈັບອາການຊໍາເຮື້ອເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກເສັ້ນໃຍເສັ້ນປະສາດໄດ້ຮັບການເສຍຫາຍ, ເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຫຼືບາດເຈັບ, ໂດຍປົກກະຕິປະກອບດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອຫນັງຫຼືການບາດເຈັບ. ດັ່ງນັ້ນ, ເສັ້ນໄຍເສັ້ນປະສາດເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເລີ່ມຕົ້ນສົ່ງສັນຍານອາການເຈັບປວດທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງໄປຫາເຂດອື່ນໆຂອງຮ່າງກາຍ. ຜົນກະທົບຂອງການເຈັບປວດ neuropathic ທີ່ເກີດຈາກການບາດເຈັບເສັ້ນໄຍເສັ້ນປະສາດລວມມີການປ່ຽນແປງໃນການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດຢູ່ໃນສະຖານທີ່ຂອງການບາດເຈັບແລະຢູ່ໃນເຂດທີ່ຢູ່ໃກ້ກັບການບາດເຈັບ. ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບພະຍາດ pathophysiology ຂອງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ໄດ້ເປັນເປົ້າຫມາຍສໍາລັບຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສຸຂະພາບຈໍານວນຫຼາຍ, ເພື່ອໃຫ້ສາມາດກໍານົດວິທີການປິ່ນປົວທີ່ດີທີ່ສຸດເພື່ອຊ່ວຍຄຸ້ມຄອງແລະປັບປຸງອາການຂອງມັນ. ຈາກການໃຊ້ຢາແລະ / ຫຼືຢາປິ່ນປົວ, ການປິ່ນປົວ chiropractic, ການອອກກໍາລັງກາຍ, ກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະໂພຊະນາການ, ວິທີການປິ່ນປົວທີ່ຫຼາກຫຼາຍອາດຈະຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຊ່ວຍຜ່ອນຄາຍຄວາມເຈັບປວດທາງດ້ານຮ່າງກາຍຕໍ່ຄວາມຕ້ອງການຂອງແຕ່ລະຄົນ.

 

ການແຊກແຊງເພີ່ມເຕີມສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic

 

ຫຼາຍຄົນທີ່ມີອາການເຈັບປະສາດ neuropathic ຊອກຫາທາງເລືອກໃນການປິ່ນປົວທີ່ເຫມາະສົມແລະທາງເລືອກເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດ neuropathic. ການປິ່ນປົວທີ່ມີຊື່ສຽງອື່ນໆທີ່ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ neuropathic ລວມເຖິງການຮັກສາສັນຕິພາບ, ການກະຕຸ້ນເສັ້ນປະສາດທາງດ້ານພະລັງງານຕໍ່ຮ່າງກາຍ, ການກະຕຸ້ນເສັ້ນປະສາດທາງຜ່ານໄຟຟ້າ, ການປິ່ນປົວພຶດຕິກໍາດ້ານຈິດໃຈ, ຮູບພາບຂອງລົດໃຫຍ່ແລະການປິ່ນປົວສະຫນັບສະຫນູນ, ແລະການອອກກໍາລັງກາຍ. ໃນບັນດາເຫຼົ່ານີ້ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການປິ່ນປົວ chiropractic ແມ່ນວິທີການປິ່ນປົວທາງເລືອກທີ່ມີຊື່ສຽງທີ່ໃຊ້ທົ່ວໄປເພື່ອຊ່ວຍປິ່ນປົວພະຍາດ neuropathic. ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວ,

 

Chiropractic Care

 

ສິ່ງທີ່ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກແມ່ນວ່າຄໍາຮ້ອງສະຫມັກຄຸ້ມຄອງທີ່ສົມບູນແບບແມ່ນສໍາຄັນຕໍ່ການຕໍ່ສູ້ກັບຜົນກະທົບຂອງອາການທາງດ້ານຈິດໃຈ. ໃນລັກສະນະດັ່ງກ່າວ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ chiropractic ແມ່ນໂຄງການປິ່ນປົວແບບພິເສດທີ່ສາມາດມີປະສິດທິຜົນໃນການປ້ອງກັນບັນຫາດ້ານສຸຂະພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນປະສາດ. ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວສະແດງໃຫ້ເຫັນການຊ່ວຍເຫຼືອແກ່ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີເງື່ອນໄຂທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍ, ລວມທັງຜູ້ທີ່ມີອາການເຈັບປະສາດ neuropathic. ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາການເຈັບປະສາດ neuropathic ມັກຈະໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ steroidal, ຫຼື NSAIDs, ເຊັ່ນ ibuprofen, ຫຼືຢາປົວພະຍາດຢ່າງຫນັກເພື່ອຊ່ວຍຜ່ອນຄາຍຄວາມເຈັບປວດທາງດ້ານໂພສະນາການ. ເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະສະຫນອງການແກ້ໄຂຊົ່ວຄາວແຕ່ຕ້ອງການໃຊ້ຄົງທີ່ໃນການຄຸ້ມຄອງຄວາມເຈັບປວດ. ນີ້ກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແລະຢູ່ໃນສະຖານະການທີ່ຮ້າຍແຮງ, ການຕິດຕາມຢາຕາມໃບສັ່ງແພດ.

 

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວສິກສາສາມາດຊ່ວຍປັບປຸງອາການຂອງອາການເຈັບປະສາດ neuropathic ແລະເພີ່ມຄວາມຫມັ້ນຄົງໂດຍບໍ່ມີການຫຼຸດລົງເຫຼົ່ານີ້. ວິທີການດັ່ງກ່າວເປັນການດູແລທາງດ້ານການປິ່ນປົວທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ສະຫນອງໃຫ້ແກ່ໂຄງການທີ່ໄດ້ຮັບການອອກແບບເພື່ອຊີ້ແຈງຫຼັກການຮາກຂອງບັນຫາ. ໂດຍຜ່ານການນໍາໃຊ້ການປັບປຸງກະດູກສັນຫຼັງແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍມື, ຜູ້ເຈັບທ້ອງນ້ອຍສາມາດແກ້ໄຂຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບຄວາມຜິດພາດທາງດ້ານກະດູກສັນຫຼັງຫຼືການຍ່ອຍສະຫຼາຍທີ່ພົບຕາມຄວາມຍາວຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ເຊິ່ງສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຜົນສະທ້ອນຂອງເສັ້ນປະສາດ. ການຟື້ນຟູຄວາມສົມບູນຂອງກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນເພື່ອຮັກສາລະບົບປະສາດສ່ວນກາງທີ່ເຮັດຫນ້າທີ່ສູງ.

 

ຜູ້ທີ່ເປັນຜີວຫມູສາມາດເປັນການປິ່ນປົວໄລຍະຍາວເພື່ອປັບປຸງສະຫວັດດີການຂອງທ່ານ. ນອກເຫນືອຈາກການດັດແປງກະດູກສັນຫຼັງແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍມື, ທ່ານຫມໍ chiropractor ອາດຈະໃຫ້ຄໍາແນະນໍາທາງໂພຊະນາການເຊັ່ນ: ການກໍານົດອາຫານທີ່ອຸດົມສົມບູນໃນສານຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະຫຼືພວກເຂົາອາດຈະອອກແບບໂຄງການປິ່ນປົວທາງດ້ານຮ່າງກາຍຫຼືການອອກກໍາລັງກາຍເພື່ອຕໍ່ສູ້ກັບອາການເຈັບປວດເສັ້ນປະສາດ. ເງື່ອນໄຂໃນໄລຍະຍາວຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວໃນໄລຍະຍາວແລະໃນຄວາມສາມາດນີ້, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສຸຂະພາບຜູ້ທີ່ຊ່ຽວຊານໃນການບາດເຈັບແລະ / ຫຼືເງື່ອນໄຂທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບກ້າມຊີ້ນແລະລະບົບປະສາດ, ເຊັ່ນ: ແພດຫມໍ chiropractic ຫຼື chiropractor, ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດເມື່ອພວກເຂົາເຮັດວຽກ ເພື່ອວັດແທກການປ່ຽນແປງທີ່ດີກວ່າໃນໄລຍະເວລາ.

 

ການປິ່ນປົວທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ການອອກກໍາລັງກາຍແລະການສະແດງອອກການເຄື່ອນໄຫວໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນປະໂຫຍດສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດ neuropathic. ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວສິກຍັງສະຫນອງການປິ່ນປົວແບບອື່ນໆທີ່ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ການຄຸ້ມຄອງຫຼືການປັບປຸງອາການເຈັບປວດ neuropathic. For example, LLLT, or LLLT, has gained significant prominence as a treatment for neuropathic pain. ອີງຕາມການຄົ້ນຄວ້າຕ່າງໆ, ມັນໄດ້ສະຫຼຸບວ່າ LLLT ມີຜົນກະທົບທາງບວກກ່ຽວກັບການຄວບຄຸມການຫາຍໃຈສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ neuropathic, ແຕ່ຕ້ອງມີການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຕື່ມອີກເພື່ອກໍານົດທິດທາງການປິ່ນປົວທີ່ສະຫຼຸບຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ laser ໃນລະດັບຕ່ໍາໃນການປິ່ນປົວໂຣກ neuropathic.

 

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວໂຣກໂພຊະນາການຍັງປະກອບມີຄໍາແນະນໍາທາງໂພຊະນາການ, ເຊິ່ງສາມາດຊ່ວຍຄວບຄຸມອາການຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ neuropathy ໂລກເບົາຫວານ. ໃນໄລຍະການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາ, ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນຕໍ່າຢູ່ໃນໂຮງງານໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2. ຫຼັງຈາກປະມານເກົ້າອາທິດຂອງການສຶກສາທົດລອງ, ບຸກຄົນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງລາຍງານວ່າມີການປ່ຽນແປງໃນນ້ໍາຫນັກຂອງຮ່າງກາຍແລະການປະຕິບັດຕາມຜິວຫນັງ electrochemical ໃນຕີນຂອງພວກເຂົາໄດ້ຖືກປັບປຸງດ້ວຍການແຊກແຊງ. ການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າແນະນໍາວ່າມີທ່າແຮງທີ່ມີທ່າແຮງໃນການປະຕິບັດອາຫານທີ່ມີໄຂມັນໃນພືດທີ່ມີໄຂມັນຫນ້ອຍສໍາລັບໂຣກ neuropathy ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການສຶກສາທາງດ້ານການທາງດ້ານການແພດໄດ້ພົບເຫັນວ່າການນໍາໃຊ້ທາງປາກຂອງ magnesium L-threonate ແມ່ນສາມາດປ້ອງກັນເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຟື້ນຟູຄວາມຫຍໍ້ຂອງຄວາມຊົງຈໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການເຈັບປະສາດ neuropathic.

 

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວສະຫມອງສາມາດສະຫນອງຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວເພີ່ມເຕີມເພື່ອສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູເສັ້ນປະສາດ. ໂດຍຕົວຢ່າງ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຟື້ນຕົວຂອງແກນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ຊ່ວຍປັບປຸງການຟື້ນຕົວທາງດ້ານການເຮັດວຽກຫຼັງຈາກການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນປະສາດຕໍ່ອຸປະຕິເຫດ. ການກະຕຸ້ນເຕືອນໄຟຟ້າ, ລວມທັງການອອກກໍາລັງກາຍຫຼືກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍໄດ້ພົບເຫັນເພື່ອສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູເສັ້ນປະສາດຫຼັງຈາກການແກ້ໄຂເສັ້ນປະສາດທີ່ຊັກຊ້າຢູ່ໃນມະນຸດແລະຫນູ. ການກະຕຸ້ນເຕືອນໄຟຟ້າແລະການອອກກໍາລັງກາຍໄດ້ຖືກກໍານົດວ່າຈະເປັນການປະຕິບັດການທົດລອງການທົດລອງສໍາລັບການບາດເຈັບເສັ້ນປະສາດຕໍ່ຫົວຫນ່ວຍຊຶ່ງມີຄວາມພ້ອມທີ່ຈະຖືກຍົກຍ້າຍໄປໃຊ້ໃນທາງການແພດ. ການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຕື່ມອີກອາດຈະຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ກໍານົດຢ່າງເຕັມສ່ວນຜົນກະທົບຂອງການເຫຼົ່ານີ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບປະສາດ neuropathic.

 

ສະຫຼຸບ

 

ຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic ແມ່ນຫົວຫນ່ວຍທີ່ມີຫຼາຍປະການໂດຍບໍ່ມີຄໍາແນະນໍາໂດຍສະເພາະໃນການເບິ່ງແຍງ. ມັນໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງທີ່ດີທີ່ສຸດໂດຍໃຊ້ວິທີການສອນຫຼາຍວິຊາ. ການຄຸ້ມຄອງຄວາມເຈັບປວດຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປະເມີນຜົນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ການສຶກສາຄົນເຈັບ, ຮັບປະກັນການຕິດຕາມແລະການຮັບປະກັນຂອງຄົນເຈັບ. ອາການເຈັບ Neuropathic ແມ່ນໂຣກຊໍາເຮື້ອທີ່ເຮັດໃຫ້ທາງເລືອກໃນການປິ່ນປົວທີ່ດີທີ່ສຸດທ້າທາຍ. ການປິ່ນປົວແບບສ່ວນບຸກຄົນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການພິຈາລະນາຜົນກະທົບຂອງຄວາມເຈັບປວດຕໍ່ສະຫວັດດີພາບ, ຄວາມເສື່ອມໂຊມແລະຄວາມພິການຂອງບຸກຄົນພ້ອມດ້ວຍການສຶກສາແລະການປະເມີນຜົນຕໍ່ເນື່ອງ. ການສຶກສາຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic, ທັງໃນລະດັບໂມເລກຸນແລະແບບສັດແມ່ນຂ້ອນຂ້າງ ໃໝ່ ແຕ່ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງ. ການປັບປຸງຫຼາຍຢ່າງແມ່ນຄາດວ່າຈະຢູ່ໃນພື້ນຖານແລະຄລີນິກຂອງອາການເຈັບປວດ neuropathic ເພາະສະນັ້ນຈຶ່ງເປີດປະຕູສູ່ການປັບປຸງຫລືຮູບແບບການຮັກສາ ໃໝ່ ສຳ ລັບສະພາບການພິການນີ້. ຂອບເຂດຂອງຂໍ້ມູນຂອງພວກເຮົາແມ່ນຖືກ ຈຳ ກັດຕໍ່ chiropractic ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການບາດເຈັບຂອງກະດູກສັນຫຼັງແລະເງື່ອນໄຂ. ເພື່ອສົນທະນາກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້ດັ່ງກ່າວ, ກະລຸນາສອບຖາມທ່ານດຣ Jimenez ຫຼືຕິດຕໍ່ພວກເຮົາທີ່ 915-850-0900 .

 

Curated ໂດຍທ່ານດຣ. Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

ຫົວຂໍ້ເພີ່ມເຕີມ: Back Pain

 

ເຈັບ​ຫຼັງ ແມ່ນຫນຶ່ງໃນບັນດາເຫດການທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຫລາຍທີ່ສຸດສໍາລັບຄວາມພິການແລະການສູນເສຍເວລາໃນການເຮັດວຽກໃນທົ່ວໂລກ. ໃນຄວາມເປັນຈິງແລ້ວ, ອາການເຈັບປວດໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເປັນເຫດຜົນທີ່ສອງທີ່ພົບເລື້ອຍສໍາລັບການໄປຢ້ຽມຢາມຫ້ອງການຫມໍປົວແຂ້ວ, ຫຼາຍກ່ວາຫຼາຍກວ່າການຕິດເຊື້ອທາງເທິງຂອງລະບົບຫາຍໃຈ. ປະມານຮ້ອຍລະຂອງປະຊາກອນປະມານປະມານ 80% ຈະໄດ້ປະສົບກັບອາການປວດຫລັງຢ່າງຫນ້ອຍຫນຶ່ງຄັ້ງຕະຫລອດຊີວິດຂອງເຂົາເຈົ້າ. ກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນໂຄງປະກອບທີ່ສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ປະກອບດ້ວຍກະດູກສັນຫຼັງ, ເສັ້ນສະຫລາກແລະກ້າມຊີ້ນ, ໃນບັນດາຈຸລັງອ່ອນຂອງປາອື່ນໆ. ເນື່ອງຈາກວ່ານີ້, ການບາດເຈັບແລະ / ຫຼືເງື່ອນໄຂ aggravated, ເຊັ່ນ: herniated discs, ໃນທີ່ສຸດກໍ່ສາມາດນໍາໄປສູ່ອາການຂອງອາການເຈັບປວດກັບຄືນ. ການບາດເຈັບກິລາຫຼືການບາດເຈັບອຸບັດຕິເຫດລົດໃຫຍ່ມັກຈະເປັນສາເຫດເລື້ອຍໆສໍາລັບການເຈັບປວດກັບຄືນ, ແຕ່ບາງຄັ້ງການເຄື່ອນໄຫວທີ່ງ່າຍທີ່ສຸດກໍ່ສາມາດມີຜົນເສຍຫາຍ. ໂຊກດີ, ທາງເລືອກໃນການປິ່ນປົວທາງເລືອກ, ເຊັ່ນ: ການປິ່ນປົວດ້ວຍ chiropractic, ສາມາດຊ່ວຍຜ່ອນຄາຍຄວາມເຈັບປວດກັບຄືນມາໂດຍໃຊ້ການດັດແປງກະດູກສັນຫຼັງແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍມື, ໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະປັບປຸງຄວາມເຈັບປວດ.

 

 

 

ຮູບພາບ blog ຂອງກາຕູນ paperboy ຂ່າວໃຫຍ່

 

ຫົວຂໍ້ສໍາຄັນທີ່ສໍາຄັນ: ການຮັກສາຄວາມເຈັບປວດຕ່ໍາ

 

ຫົວຂໍ້ທີ່ເພີ່ມເຕີມ: ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ສຸດ: ຄວາມເຈັບປວດແລະການຮັກສາດ້ວຍໂລກໄຟຟ້າ

 

ການສູນເສຍເວລານອນເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກອ້ວນ

ການສູນເສຍເວລານອນເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກອ້ວນ

ການສູນເສຍການນອນເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກອ້ວນ, ອີງຕາມການສຶກສາຂອງຊູແອັດ. ນັກຄົ້ນຄວ້າຈາກມະຫາວິທະຍາໄລ Uppsala ກ່າວວ່າການຂາດການນອນສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານພະລັງງານໂດຍການຂັດຂວາງຮູບແບບການນອນແລະຜົນກະທົບຕໍ່ການຕອບສະຫນອງຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ອາຫານແລະການອອກກໍາລັງກາຍ.

ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສາຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ພົບເຫັນການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງການຂາດການນອນແລະການເພີ່ມນ້ໍາຫນັກ, ສາເຫດຍັງບໍ່ຊັດເຈນ.

ທ່ານດຣ Christian Benedict ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານຂອງລາວໄດ້ດໍາເນີນການສຶກສາຂອງມະນຸດຈໍານວນຫນຶ່ງເພື່ອສືບສວນວ່າການສູນເສຍການນອນຫລັບອາດຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານພະລັງງານແນວໃດ. ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ວັດແທກແລະຮູບພາບການຕອບສະຫນອງທາງດ້ານພຶດຕິກໍາ, physiological, ແລະ biochemical ຕໍ່ກັບອາຫານຫຼັງຈາກການຂາດການນອນແຫຼມ.

ຂໍ້ມູນພຶດຕິກຳເປີດເຜີຍໃຫ້ເຫັນວ່າ ມະນຸດມີສຸຂະພາບດີ, ການນອນບໍ່ຫຼັບມັກອາຫານຫຼາຍ, ຊອກຫາແຄລໍຣີຫຼາຍຂຶ້ນ, ສະແດງອາການຂອງແຮງກະຕຸ້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຫານ ແລະ ໃຊ້ພະລັງງານໜ້ອຍລົງ.

ການສຶກສາທາງດ້ານສະລີລະວິທະຍາຂອງກຸ່ມຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການສູນເສຍການນອນຫລັບເຮັດໃຫ້ຄວາມສົມດຸນຂອງຮໍໂມນຈາກຮໍໂມນທີ່ສົ່ງເສີມຄວາມເຕັມທີ່ (ຄວາມອີ່ມຕົວ), ເຊັ່ນ GLP-1, ໄປຫາຜູ້ທີ່ສົ່ງເສີມຄວາມອຶດຫິວເຊັ່ນ ghrelin. ການຈໍາກັດການນອນຍັງເພີ່ມລະດັບຂອງ endocannabinoids, ເຊິ່ງເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ຈະກະຕຸ້ນຄວາມຢາກອາຫານ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ການຄົ້ນຄວ້າຂອງພວກເຂົາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການສູນເສຍການນອນຫລັບແບບສ້ວຍແຫຼມເຮັດໃຫ້ຄວາມສົມດູນຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍໃນລໍາໄສ້, ເຊິ່ງໄດ້ຮັບຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງກວ້າງຂວາງເປັນກຸນແຈສໍາລັບການຮັກສາ metabolism ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ການສຶກສາດຽວກັນຍັງພົບວ່າການຫຼຸດລົງຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບ insulin ຫຼັງຈາກການສູນເສຍການນອນ.

Benedict ກ່າວວ່າ "ນັບຕັ້ງແຕ່ການນອນຫລັບທີ່ສັບສົນແມ່ນລັກສະນະທົ່ວໄປຂອງຊີວິດທີ່ທັນສະໄຫມ, ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມັນບໍ່ແປກໃຈທີ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບລະບົບຍ່ອຍອາຫານ, ເຊັ່ນ: ໂລກອ້ວນ, "Benedict ເວົ້າ.

"ການສຶກສາຂອງຂ້ອຍແນະນໍາວ່າການສູນເສຍການນອນຫລັບເຮັດໃຫ້ນ້ໍາຫນັກເພີ່ມຂຶ້ນໃນມະນຸດ," ລາວເວົ້າ. "ມັນຍັງອາດຈະສະຫຼຸບໄດ້ວ່າການປັບປຸງການນອນອາດຈະເປັນການແຊກແຊງຊີວິດທີ່ດີເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເພີ່ມນ້ໍາຫນັກໃນອະນາຄົດ."

ບໍ່ພຽງແຕ່ການຂາດການນອນເພີ່ມປອນເທົ່ານັ້ນ, ການຄົ້ນຄວ້າອື່ນໆໄດ້ຄົ້ນພົບວ່າແສງສະຫວ່າງຫຼາຍເກີນໄປໃນຂະນະທີ່ເຈົ້ານອນຫລັບຍັງສາມາດເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກອ້ວນ. ການ​ສຶກສາ​ຂອງ​ແມ່ຍິງ 113,000 ຄົນ​ຂອງ​ອັງກິດ ​ໄດ້​ພົບ​ເຫັນ​ວ່າ ການ​ທີ່​ເຂົາ​ເຈົ້າ​ໄດ້​ຮັບ​ແສງ​ແສງ​ໃນ​ເວລາ​ນອນ​ຫຼາຍ​ເທົ່າໃດ, ​ຄວາມ​ສ່ຽງ​ທີ່​ຈະ​ເປັນ​ໄຂມັນ​ກໍ​ສູງ​ຂຶ້ນ. ແສງສະຫວ່າງລົບກວນຈັງຫວະ circadian ຂອງຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການນອນແລະການຕື່ນ, ແລະຍັງມີຜົນກະທົບ metabolism.

ແຕ່ການໄດ້ຮັບແສງສະຫວ່າງໃນເວລາຕື່ນເຊົ້າໆອາດຈະຊ່ວຍຮັກສານ້ໍາຫນັກ. ການສຶກສາຈາກມະຫາວິທະຍາໄລ Northwestern ພົບວ່າຜູ້ທີ່ຖືກແສງແດດສ່ວນໃຫຍ່, ເຖິງວ່າອາກາດຈະຕົກ, ແຕ່ຕອນເຊົ້າມີດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍ (BMI) ຕ່ໍາກວ່າຜູ້ທີ່ຖືກແສງແດດໃນຕອນຕໍ່ມາ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນທາງດ້ານຮ່າງກາຍ. ກິດຈະກໍາ, ປະລິມານແຄລໍລີ່, ຫຼືອາຍຸ.